Анемии у детей для студентов

Анемии у детей

Анемии—наиболее распространенные
гематологич заболевания, патолог
состояние хар-ся снижением Нб и Эр в ед
объема крови.

Диагностич критерий:

  • 0-14 дней < 140

  • 15-28 дней <120

  • 6 лет <
    110

  • Старше 6 лет <120

Степень тяжести: 110-90- легкая; 90-70- средняя;
<70- тяжелая

По цвтному показателю:

  • Гипохромная <0.85

  • Нормохромная

  • Гиперхромная >1

По функц сост:

  • Регенераторные 1-5%

  • Гипо <1

  • Гипер>5

По среднему объему:

  • Нормоцитарные

  • Макро

  • Микро

Патогенестич:

  • Геморрагич

  • Нарушение образования: железодиф,
    мегалобластная Б-12, ФОЛЕВОДЕФИЦИТНАЯ

  • Гемолитические

  • Гипо и апластические

  • При хронич заболеваниях

ЖДА- у 30% населения. В росии 6-30% у детей
5-15 лет 17.5% в раннем возрасте 80% из всех
анемий

ЖДА- чаще болеют дети раннего возраста,
подростки, беременные, кормящие.

ЖДА- патологич состояние хар-ся снижением
содержания Нб в ед объема крови из-за
дефицита железа в орг в => нарушения
его поступления, усвоения патологич
потерь.

Актуальность: дефицит железа оказывает
системное влияние на развитие и умственное
развитие. У детей раннего возраста наруш
физич и психомотороное развитие. У
подростков нарушение когнетильной ф-ии
(снижение памяти, внимания, мативации
обучения, функциональная лобильность).
У взрослых ухудшается качество жизни.
Дефицит железа приводит к задержке
полового развития, иммунной системы,
дети относятся к ЧБД. В последствии
симптом мб не обратимы.

Физиологич роль железа в детском
организме:

Железо-один из важнейших микроэл входящий
в ткани орг-ма, незаменимый компонент
белков и ферментных систем, обеспечивающих
аэробный метоболизм и ОВР в орг-ме в
целом. Поддерживает иммунорезистентность
орг-ма. В орг-ме железо в виде двух форм;

  • Гемовая (Нб, МИОГЛОБИН, ферменты:
    цитохромы, каталаза, пероксидаза)

  • Не гомавая (трансферин, феритин,
    гемосидерин, ферменты: кантиоксидаза,
    дегидрогеназа)

Первоначальные запасы у ребенка чз
плаценту от матери за всю беременность,
наиболее интенсивен этот процесс с 28
недели, при физиологич развитии 300мг,
недоношенный- 100-200мг. Решающую роль в
этом процессе играет маточно-плацентарный
кровоток. При патологии плаценты этот
процесс нарушается.

После рождения источник железа: экзогенный
и из эндогенных запаов. Т.к. обмен очень
быстрый антенатальное железо быстро
расходуется, его хвататет на 4 мес, у
недоношенных на 6-8 недель. Если нет
профилактики дефицита то к 3 мес у
недоношенных детей и к 4-5 у доношенных
есть предпосылки развитию ЖДА.

0.5-1.2. –у детей потребность- у детей,
38-50% железа всасывается из молока, которое
там представлено как лактоферин, кот-й
хорошо всасывается чз ЖКТ. Источником
железа так же явл каши обогощенные
железом в первом полугодии, во 2-м
полугодии, мясные каши, фруктовый сок.
У ДЕТЕЙ НА ИССКУСТВЕННОМ ВСКАРМЛИВАНИИ
% всасывания 6-7%.

2-2.8- подростки

В обмене железа выделяют этапы:

  • Всасывание в 12-перст кишке, всасывается
    в виде гемма и не гемовой формы. Гемовое
    железо в мясе, курице, кролике, индейке-
    всасывается 17-22% и на усвоение гемового
    железа не влияют др компоненты пищи.
    Не гемовое железо, большая часть
    рациона-овощи, фрукты, печень, злаки,
    степень усвоения зависит от аскорбиновой
    к-ты, янтарная кислота, ухудшают всысыв:
    фосфаты, пищевые волокна.

  • Транспорт всасавшегося железа с помощью
    трансферина, и переносится в костный
    мозг где синтезирует гемм

  • Накапление железа в тканевых депо:
    печень, селезенка, ККМ, мышцы. И
    накпливается в виде феретина, который
    переходит в гемосидерин. Феритин-
    основной резервуар железа, его определение
    в сыворотке явл-ся основным показателем
    для постановки диагноза.

Этиологоия:

  1. снижение железа в => недостаточного
    питания прием бедной железом пищи.
    При грудном вскармливании если мама
    не правлиьно питается, позднее введение
    прикорма, односторонне молочное и
    мучное питание детей грудного возраста,
    вегетрианство любого возраста.

  2. снижение антенатальных запапсов
    железа. Если у матери имеется глубокий
    дефицит железа, патологии течения
    беременности, гестозы, недоношенные,
    многоплодная беременность, частая
    беременность с коротким интервалом
    му ними, низкая масса тела при рождении,
    дети перенесшие гемолитическую болезнь
    новорожденных, преждевременная
    перевязка пуповины и пуповинные
    кровотечения.

  3. повышение потребности в железе с
    ускоренными темпами роста. Бывает у:
    недоношенных детей, дети с большой
    массой при рождении, с лимфатическим
    видом конституции, дети второго
    полугодия, дети пре и пубертатного
    возраста, дети испытывающие большие
    физические нагруки.

  4. снижение абсорбции и утилизации железа
    В ЖКТ. При: нарушении кишечного всасывания
    (муковисцедоз, целиакея), с гастродуоденией,
    атопический дерматит, гипотрофия,
    дизбактериоз кишечника, ЧБД.

  5. ПОВЫШЕННЫЕ ПОТЕРИ ЖЕЛЕЗА В => в
    следствии хронич кровопотери: антраи
    и нтронатальные кровопотери у
    плода,кровотечения в => акшурских
    проблем, разрывы пуповины, кесарево,
    кровотечения из ЖКТ (язвы, колит, из
    вен пищевода), прием глюкокортикоидов,
    паразиты (гемофаги), маточные кровотечения.

Схема патогенеза ЖДА: недостаточное
поступление в орг, эндогенный дефицит,
повыш потери => снижение насыщ
трансферином жклеза => сидеропения =>
ФУНциональные нарушения со стороны
образования Эр => нарушение всех ф-ий
и ситем => функц нарушения обуслоенные
гипоксией и сидеропенией при длительном
течении переходят в необратимые дистрофич
изм органов и тканей.

Патоегенз ЖДА:

  1. прелатентный дефицит железа: хар-ся
    снижением тканевых запасов железа,
    уровень транспортного железа и Нб
    остается в норме, хар-но снижение
    сывороточного феритина, не имеет
    клиники,

  2. латентный дефицит железа: снижение
    тканевых запасов железа и транспортного
    фонда железа, лабораторно снижен уровень
    сыворточного феритина, сссыв-го железа,
    снижен коэф насыщения трансферином,
    но повышена общая связыв0ся способность
    сыворотки, уровень Нб в норме, однако
    сидеропения приводит к трофич нарушениям
    ребенка

  3. ЖДА: нарушается синтез Нб и страдает
    эритропоэиз => гипохромная анемия,
    снижение Эр достигает когда запасы
    снижаются в орг-ме. Дефицит железа и
    его ферментов приводит к сидеропенич
    синдрому и => гемическая гипоксия.

Читайте также:  Медикаментозная терапия при анемии

Клиника: завсисти от стадии и дефицита
железа и продолжит его существования.
Синдромы:

  • Сидеропенический: эпителиальные
    изменения (схость кожи, изменение
    ногтей, волос, слизистых, ломкость,
    уплощение и поперечная исчерченность,
    ломкость волос, стоматит, глоссит,
    аторфия слизстой ротово полости),
    извращение вкуса и обоняние, нарушении
    ф-ии ЖКТ (затрудненное глотание, нет
    аппетита, рвота, срыгивание, вздутие
    живота, поносы, запоры), мышечная
    гипотония, в .т.ч. мышц мочевого пузыря
    (частые позывы на мочеиспуск, недержание),
    нарушение со стороны ЦНС (торомож
    развития, настроения, когнетивной
    ф-ии), повышенная восприимчивость к
    респираторным и кишечным инф-ям.

  • Анемический- связан с недостаточным
    обеспечением тканей О2: бледность кожи,
    слабость, сонливость, сниженеи эмоц
    тонуса и настроения, головокружения
    и головные боли, анемическое сердце
    (тахикардия, гипотония, приглушенность
    тонов сердца, функ систолич шум над
    верхушкой сердца и шу волчка над
    сосудами, снижение Р и инверсия Т),
    обмороки, мб кома.

При легкой степени тяжести: скудные,
мб и не быть, выявляется случайно при
взятии нализоы.

Средне-тяжелая- синдромы выражены
умеренно.

Тяжелая- все симптоым выражены.

У детей мб развита адаптация орг-ма.

ЖДА- гипохромная регенраторная
микроцитарная анемия.

бх:

  • Никий уровень сывортоочного железа
    <30 нгмл

  • Снижение содержния сывороточного
    железа < 14 мкмольл

  • Повышение уровня ОЖСС >
    63 мкмольл

  • Снижение НТЖ (насыщение трансферина
    железом) < 17%

Диф диагноз:

    • рання анемия недоношенных:

      • снижение гамопоэтической ф-ии ККМ

      • развивается в первые 2 мес жизни

      • обусловлено ускоренным разрушением
        Ер который содержат фетальный Нб

      • обусловлено низкой актив ферментов
        обеспеч синтез гемма

      • снижен выроботка тканевого эритропоэтина

      • хар-на бледность кожи и слизистых
        оболочек

      • нормоцитарная, нормохромная,
        гипорегенераторная

      • не назначают препараты железа

      • поздняя анемия недоношенных у детей
        на 3-4 месяце в рез-те

    • истощения антенатального железа и
      депо , являеися ЖДА.

  • Выраженная клиника

    • вит в-12 фолевая дефицитная анемия.
      Причны:

  • прием феноборбиатал

  • у недонощенных детей

  • бледность кожи с лимонныи оттенком

  • парастезии

  • глоссит

  • симптомы атрофич гастрит

  • гиперхромная, макроцитарная, видны
    мегалоциты, мегалобласты, тельца Жоли
    и кольца Кебота

  • уровень СЖ повышен

    • гемолитические анемии. Хар-но:

  • желтуха

  • изменении цвета мочи

  • непрямой билирубин крови повышен

  • нормохромная, нормоцитарная,
    гиперегенератоная

    • гипо и апластич анемии. Обусловл:

  • нормохромная, нормоцитарная,
    гипорегенераторная

  • лейкопения

  • тромбоыитопения

  • недостаточная ф-я ККМ

  • угенетения 1-го всех ростков кроветворении.

Лечение ЖДА;

Днти с анемие 1-2 степени амбулатор, 3
степени в стационаре.

Цель: устранить деф железа, вост его
запасов.

Принципы:

    • этиотропная терапия- устранение причин
      сидеропении

    • диета режим. Диета: позволяет лишь
      покрыть физиологич потребности но не
      устраняет дефицит. Детям грудного и
      раннего возраста: ограничить прием
      молока и кефира, первый прикорм вводится
      в виде каши промышленного производства
      обогощенными железом (гречневая,
      геркулесовая, овощных блюд содержащх
      железо), мясной фарш с 5.5. месс. , в рацион
      должны входить фруктово-ягодные соки,
      пюре тертые яблоки.

    • патогенетич терапия (ферротерапия):
      препаратами для внутреннего приема,
      не должна прекращаться после нормалзации
      Нб, гемотрансфузии должны проводиться
      только по жизненным показаниям.

В лечении исп 2 группы препаратов:

  1. солевые препараты 2-х волентного железа
    (гемофер, тотема, сорбифер)

  2. не солевые содерж 3-х валентное железо:
    содерж гидроксид полимальтозный
    комплекс (феррум лек, мальтофер фол,
    мальтофер)- не дают побочных эффектов,
    препараты выбора.

У детей до 5 лет предпочтитеьно в виде
сиропов, растворов внутрь.

Лечение в два этапа:

  1. базисный курс- до нормализации Нб.
    Суточная доза: солевые препараты (3
    мгкг в 3 приема, за час до еды), препараты
    ГПК (5 мгкг 1 раз в сутки назевисимо от
    приема пищи).

  2. профилактический курс- до ликвидации
    сидеропении (нормализация СФ и СЖ).
    Доза: 12 от лечебной. Длительность от
    тсепени: легкой- 1-1.5 мес; ср- 1.5-2 мес; тяж-
    2.5-3 мес.

Показания для назначения парентеральных
препаратов:

  • непереносимость

  • нарушенное кишечное всасывание

  • восп и язв заболевания ЖКТ

  • необх быстрого насыщения орг-мажелезом.

Курсовую дозу элементарного железа
рассчитывают по формуе:

Железо (мг)= m*(78-0,35*Нб).
Суточная доза до 1 года 25мг, 1-3года 25-35
мг.

Для парентерального введения прапараты:
мальтофер, феррум лак вм, венофер вв.

Гемотрансфузии при:

  • по витальным показаниям

  • срочное хирургическое вмешательство

критерии эффективности лечения:

  • клинич улучшения чз 1-2 нед

  • появление ретикулоцитарного криза на
    7-10 день лечния

  • достоверный прирост Нб чз 3-4 нед

  • полная нормализация показателей к
    концу лечения.

Прогноз благоприятный. Если леченрие
началось позже 3 мес мб сильные
последствия.

Профилактика:

Антенатальная:

  • неаспец-я (режим и полноценное питание)

  • специфич (профилактич прием препаратов
    железа прием поливитаминов обогощенных
    железом)

постнатальная

  • неспецифич (рациональное питание
    кормящей матери, коррекция ЛДЖ И ЖДА у
    кормящей матери)

  • специфич (проводится детям из группы
    риска)

Соседние файлы в папке ещё инфа по педиатрии

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Кафедра педиатрии
лечебного и стоматологического
факультетов

  1. Учебная тема № 4.

  2. Название
    учебной темы:

    Особенности
    кроветворения у детей. Нормативы крови
    у детей различного возраста. Оценка
    показателей гемограммы. Дефицитные
    анемии. Клиническая картина. Диагностика.
    Дифференциальный диагноз с другими
    видами анемий. Лечение и профилактика.

Читайте также:  Анемия и физическая культура

Разбор
больных. Оценка показателей крови,
анализов крови, мочи, кала у курируемых
больных. Составление заключения по
анализам. Навыки этики и деонтологии.

  1. Цель
    изучения учебной темы:

    Ознакомить
    студентов с главными возрастными
    особенностями гемограмм у детей и
    основными предрасполагающими и
    причинными факторами дефицитных анемий
    у детей раннего возраста. Научить
    студентов распознавать клинические и
    гематологические симптомы дефицитных
    анемий. Познакомить с основными
    принципами лечения и профилактики.

  2. Основные термины:

  • Анемия

  • Гемоглобин

  • Сывороточное
    железо

  • Сдвиг лейкоцитарной
    формулы влево

  • 1-ый и 2-ой перекрест

  • Латентный дефицит
    железа

  • Общая железосвязывающая
    способность сыворотки

  • Ферротерапия

  • Длительность
    кровотечения

  • Время свёртывания
    крови

  • Физиологический
    и патологический нейтрофилёз

  • Физиологический
    и патологический лимфоцитоз

  1. План изучения темы:

    1. Особенности крови
      и кроветворения в разные периоды
      детства. Понятие «перекрёст». Нормативы
      периферической крови у детей различного
      возраста.

    2. Дефицитная анемия
      и латентный дефицит железа. Частота.
      Этиология.

    3. Классификация.
      Клиническая картина. Гематологическая
      диагностика.

    4. Лечение

    5. Профилактика.

  1. Изложение учебного материала:

Ι. Особенности
крови и кроветворения в разные периоды
детства.

Ребёнок – это не
взрослый в миниатюре, а организм со
своими морфологическими и функциональными
особенностями, для которых закономерна
динамика их течения от периода
новорождённости до половой зрелости.

Одной из существенных
особенностей системы кровотечения у
детей раннего возраста является
функционирование всего костного мозга.
Лишь к 4-му году жизни красный костный
мозг превращается в жёлтый, однако
завершается этот процесс к периоду
полового созревания. Достаточно велико
количество эритроцитов и лейкоцитов в
периферической крови в период
новорождённости (см. табл. 1)

В
первые 5 дней отмечается абсолютная
нейтрофилия с регенеративным сдвигом
влево. Спустя 5-7 дней нейтрофилия
сменяется лимфоцитозом (первый
лейкоцитарный «перекрест»). Максимальное
количество лимфоцитов отмечается на
2-3 месяце жизни. На 5-6 году происходит
2-ой “перекрёст”, характеризующийся
увеличением числа нейтрофилов и снижением
количества лимфоцитов. К 15 годам число
нейтрофилов и лимфоцитов приближается
к показателям взрослого человека.

В
отличие от новорождённого, кровь грудного
ребёнка содержит меньше гемоглобина и
эритроцитов. Их снижение – это не
патология, а явление физиологическое.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у
новорождённых и грудных детей замедлена.
В крови новорождённых количество
тромбоцитов колеблется в пределах
200-300*109/л.
Вместе с тем из-за выраженной
гипопротромбинемии наблюдается снижение
свёртываемости крови. Лишь к концу 1-го
года жизни уровень протромбина достигает
соответствующих показателей взрослого
человека. Продолжительность кровотечения
(по Дуке) у детей всех возрастов равна
2-4 минуты, то есть находится в пределах
нормы взрослого.

Количество
гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов
и тромбоцитов становится относительно
постоянным в конце 1-го года жизни, а в
последующем онтогенезе в большой степени
определяется индивидуальными особенностями
развивающегося организма.

ΙΙ. Дефицитные
анемии.

Анемия – состояние,
характеризующееся уменьшением числа
эритроцитов и снижением уровня гемоглобина
в единице объёма крови.

Выделяют 3 основных
группы анемий: вследствие кровопотерь
– постгеморрагические; вследствие
нарушенного кровообразования; вследствие
повышенного кроверазрушения –
гемолитические.

К
анемиям, вызванным нарушением
кровообразования в детском возрасте,
относят железодефицитную, витамин В12
– фолиеводефицитную, гипо- и апластические
анемии.

В настоящее время
в подавляющем числе случаев встречается
железодефицитная анемия.

Дефицит железа
наблюдается у 10-20% населения земного
шара, однако наиболее часто железодефицитные
состояния встречаются среди детей
раннего возраста. На 1-м году жизни
приблизительно 50% детей имеют
железодефицитную анемию. На 2-м и 3-м
годах – частота уменьшается до 12 –27,5%
и 7-20% соответственно (по данным разных
авторов).

Выделяют существование
двух форм железодефицитных состояний:
скрытого (латентного) дефицита железа
и железодефицитной анемии. Латентный
дефицит железа характеризуется
уменьшением запасного и транспортного
железа при сохранённом гемоглобиновом
фонде.

Железодефицитная
анемия – уменьшением всех метаболических
фондов железа.

Латентный дефицит
железа во всех возрастных группах
встречается в 2,5-3 раза чаще, чем анемия
и вызывает (как и собственно анемия) ряд
неблагоприятных «малых» симптомов со
стороны иммунной, пищеварительной,
сердечно-сосудистой, нервной систем,
эпителиального покрова.

Этиология и
патогенез

Причиной развития железодефицитной
анемии у ребёнка является недостаток
железа в организме. Способствовать
этому дефициту или приводить к нему
может целый ряд обстоятельств и
предрасполагающих факторов. Большую
роль в обеспечении плода железом при
внутриутробном развитии играет уровень
запасов железа у матери. С самых ранних
сроков беременности происходит
депонирование железа в организме плода.
Если у беременной женщины развивается
анемия (или даже скрытый дефицит железа),
плод получает недостаточное количество
железа, что, в конечном счете, приводит
к анемии. Бедностью «депо» железа у
плода объясняется тот факт, что практически
у 100% недоношенных детей развивается
железодефицитная анемия.

Основной причиной
развития анемии у детей первых 3-х лет
жизни является алиментарный дефицит
железа, развивающийся в результате
раннего смешанного и искусственного
вскармливания, позднего введения
прикормов и дополнительных факторов
питания, нерационального естественного
вскармливания. Среди факторов,
способствующих развитию анемии, важная
роль отводится низкой резистентности
организма (грубые дефекты ухода за
ребёнком), приводящей к избыточным
потерям железа. Наконец, следует отметить,
что железодефицитная анемия чаще
наблюдается при многоплодной беременности,
у детей с крупным весом при рождении и
у детей, родившихся у матери старше
30-летнего возраста.

Читайте также:  Причина бледности при анемии

Классификация

По классификации ВОЗ железодефицитная
анемия диагностируется у детей первых
пяти дет жизни при уровне гемоглобина
ниже 110 г/л, а старше пяти лет – менее
120 г/л. По тяжести различают лёгкую анемию
(гемоглобин от 90 до 110г/л), средне тяжёлую
(гемоглобин от 70 до 90 г/л) и тяжёлую –
гемоглобин менее 70 г/л. Мерой степени
гипохромии является цветовой показатель.
В норме цветовой показатель колеблется
от 0,8 до 1.

По диаметру эритроцитов (в мк) анемии
делятся на: 1. нормоцитарные (7-8 мк);
2.микроцитарные (менее 7мк); 3.макроцитарные
(9-10 мк).

Важными показателями для диагностики
скрытого (латентного) дефицита железа
является определение уровня сывороточного
железа и общей железо-связывающей
способности сыворотки.

В норме содержание сывороточного железа
составляет:

2-6 мес. 3,9 – 24,9 мкмоль/л

7-12 мес. 6,3 – 14,9 мкмоль/л

2-6 лет 9,3 – 33,6 мкмоль/л

Общая железосвязывающая способность
сыворотки (ОЖСС)

До 1 года 53,7 – 71,6 мкмоль/л

От 1 года до 14 лет 53,7 — 62,6 мкмоль/л

Критерием латентного дефицита железа
является снижение уровня сывороточного
железа и увеличение ОЖСС относительно
выше приведённых нормативов.

Клиническая картина

Наиболее постоянными симптомами анемии
являются бледность и сухость кожных
покровов и слизистых оболочек, снижение
аппетита, повышенная утомляемость и
раздражительность, эпителиопатии
(трофические изменения кости, слизистых,
волос, ногтей). Очень часто наблюдаются
изменения со стороны сердечно-сосудистой
систем в виде тахикардии, систолического
шума над верхушкой сердца, астеновегетативный
синдром. У детей старше 1 года иногда
появляется извращение аппетита
(стремление есть землю, мел, глину и
т.д.), обоняния. У детей раннего возраста
может развиться гипотрофия, нарушение
эмоционального тонуса. Детям с
железодефицитными анемиями свойственны:
частые острые респираторные вирусные
инфекции, бронхиты, пневмонии,
диспепсические расстройства, склонность
к хронизации заболеваний.

Для дефицита железа характерен кариес
зубов в результате нарушения обмена в
эмали.

В случаях тяжёлой степени анемии может
развиться гепатоспленомегалия. Латентный
дефицит железа проявляется теми же
симптомами, но в менее выраженной
степени.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии должно
начинаться с выявления возможной причины
и её устранения. Неотъемлемым компонентом
комплексной терапии железодефицитной
анемии является организация правильного,
соответствующего возрасту режима,
длительное пребывание на свежем воздухе,
проведение водных процедур, массажа,
гимнастики. Не менее существенным
условием усиленной терапии является
рациональное питание. Число кормлений,
суточный объём пищи, количество и
соотношение пищевых веществ определяют
в соответствии с возрастными потребностями.
Рекомендуется более раннее введение
прикормов, которые назначают на 2-3 недели
раньше, чем здоровым.

Мясной фарш можно вводить в рацион,
начиная с 5 мес. возраста.

Не умоляя важности диетотерапии и
нормализации режима, следует особо
отметить, что без препаратов железа
вылечить железодефицитную анемию
невозможно даже при употреблении в пищу
наиболее богатых железом продуктов
питания. Из продуктов высасывается не
более 2,5 мг железа в сутки, из лекарственных
препаратов в 15-20 раз больше. Единственная
реальная возможность полного восполнения
запасов железа у ребёнка раннего возраста
– это ферротерапия.

Для детей первого года жизни назначают
сироп алоэ с железом или феррум-лек,
детям старше года назначают любые
препараты закисного (двухвалентного)
железа: ферроплекс, ферроцирон, конферон
и др. Лечение железодефицитных анемий
включает базисную терапию и поддерживающую.

Базисную ферротерапию назначают из
расчёта в среднем 5 мг элементарного
железа на 1 кг массы тела в сутки в среднем
на 2 месяца до нормализации Нв (не менее
120 г/л), затем проводиться поддерживающее
лечение в дозе 1/2 — 1/3 от лечебной в течение
2-3 месяцев. Детям препараты железа
следует давать через полчаса после
кормления, так как при этом значительно
реже наблюдаются возможные побочные
действия в виде диспептических
расстройств.

При латентном дефиците железа достаточно
проведение только базисной терапии.

Парентеральное введение препаратов
железа для лечения анемии применяется
крайне редко, по очень строгим показателям
из-за возможности очень серьёзных
осложнений (анафилактический шок и
т.д.).

Диспансерное наблюдение детей с
железодефицитной анемией проводится
участковым педиатром с ежемесячным
клиническим анализом крови. Снятие с
диспансерного учёта – через 1 год.

Профилактика

Предупреждение железодефицитной анемии
у детей должно начинаться в антенатальный
период. Беременным наряду со сбалансированным
питанием должны назначаться препараты
железа во второй половине беременности
(ферроплекс 1-2 табл. в день). Такие же
дозы препарата показаны при лактации.
Группу риска по железодефицитной анемии
составляют дети с аллергическими
поражениями кожи, с респираторными и
кишечными заболеваниями, глистными
инвазиями, дети, родившиеся с большой
массой тела, врождённой гипотрофией,
от многоплодной беременности, недоношенные,
а также от матерей страдающих анемией.
Эти дети должны находиться на диспансерном
учёте и получать препараты железа в
течение 10 дней каждого месяца. Рекомендуется
контрольный анализ крови раз в квартал.
Через 6 месяцев после нормализации
анализов крови ребёнок может быть снят
с диспансерного учёта.

Соседние файлы в папке Для студентов

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник