Анемии по размеру эритроцитов
Классификация анемий проводится по ряду показателей.
По механизму развития:
анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);
анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические);
анемии вследствие нарушенного кровообразования, которые в свою очередь делятся на:
железодефицитные;
порфиринодефицитные;
В12 фолиево-дефицитные;
гипо-, апластические и метапластические.
По типу кроветворения:
нормобластические;
мегалобластические.
По цветовому показателю, важнейшему дифференциально-диагностическому критерию:
нормохромные, когда цветовой показатель равен 0,82-1,05;
гипохромные, если цветовой показатель меньше 0,82;
гиперхромные, когда цветовой показатель выше 1, 05.
К нормохромным анемиям относятся острая постгеморрагическая анемия в стадии гидремической компенсации, некоторые формы гемолитической анемии, особенно приобретенные. Гипо- и апластические анемии, как правило, являются нормохромными.
К гипохромным анемиям относятся острая постгеморрагическая анемия в стадии костно-мозговой компенсации, железодефицитные, порфириндефицитные анемии, большая часть гемолитических анемий.
Снижение цветового показателя является результатом либо уменьшения среднего размера эритроцитов, либо недостаточного их насыщения гемоглобином в связи с нарушением синтеза последнего. Причиной гипохромии может быть также периферический ретикулоцитоз, так как на стадии ретикулоцита синтез гемоглобина еще не завершен. Его синтез и накопление в ретикулоцитах продолжается до полного их созревания, поэтому регенераторные и гиперрегенераторные анемии, сопровождающиеся увеличением количества ретикулоцитов, бывают гипохромными.
Повышение цветового показателя возникает в тех случаях, когда увеличивается средний диаметр эритроцитов. Особенно резкое увеличение размеров красных кровяных клеток имеет место при мегалобластическом типе эритропоэза. Вот почему В12-фолиево-дефицитные анемии являются гиперхромными.
По размеру эритроцитов:
нормоцитарные (с нормальным средним диаметром эритроцитов 7,2-8,0 мк);
микроцитарные (средний диаметр эритроцитов ниже 7,2 мк);
макроцитарные (диаметр эритроцитов более 8 мк).
В группу макроцитарных анемий входят и мегалоцитарные анемии, при которых средний диаметр эритроцитов превышает 9,0 мкм.
К числу нормоцитарных анемий относятся острая постгеморрагическая анемия, ранняя форма железодефицитной анемии. Гипо- и апластическая анемия, как правило, является нормоцитарной, но она может быть и макроцитарной.
Микроцитарными анемиями являются железодефицитная, порфириндефицитная анемии, талассемия, микросфероцитарная болезнь Миньковского — Шоффара.
Макроцитарные анемии делятся на мегалобластные и немегалобластные, Мегалобластными макроцитарными анемиями являются В12-фолиево-дефицитная анемия, анемия после длительного употребления лекарственных препаратов, нарушающих синтез ДНК. К немегалобластным макроцитарным анемиям относятся анемии, сочетающиеся с болезнями печени, гипотиреозом. Макроцитарный характер могут приобретать аутоиммунная гемолитическая анемия, ночная пароксизмальная гемолобинурия, гемолитические анемии после криза, апластические анемии, анемии при опухолях желудочно-кишечного тракта и кроветворной системы, нередко на фоне лечения цитостатическими препаратами.
По регенераторной активности костного мозга, определяемой на основании содержания ретикулоцитов в периферической крови, выделяют анемии:
регенераторные, с достаточной функцией костного мозга. Число ретикулоцитов в периферической крови в пределах 1,0-5,0 %;
гипорегенераторные, с пониженной регенераторной функцией костного мозга. Количество ретикулоцитов в периферической крови меньше 0,2 %;
гиперрегенераторные, с повышенной регенераторной функцией костного мозга. Количество ретикулоцитов в периферической крови превышает 5,0 %;
арегенераторные, с резким угнетением эритропоэза. Ретикулоциты в периферической крови, как правило, не определяются.
Далее по теме:
- 1. Анемия как патологическое состояние крови
Анемии развиваются при различных заболеваниях, интоксикации, при недостатке факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии костного мозга, при гемолизе эритроцитов и т. д. Существуют различные принципы классифкации анемий:
| Критерии | Классификация |
| по причине | · первичные (наследственные, врожденные); · вторичные (приобретенные). |
| по этиопатогенезу | E постгеморрагические; E вследствие нарушения эритропоэза; E гемолитические. |
| по типу эритропоэза | нормобластические; мегалобластические. |
| по размеру эритроцитов | ã нормоцитарные (≈ 7,1 – 7,9 мкм); ã микроцитарные (< 7,1 мкм); ã макроцитарные (>7,9 мкм); ã мегалоцитарные (> 12 мкм). |
| по цветовому показателю (ЦП) | Ø нормохромные (ЦП = 0,85-1,05); Ø гипохромные (ЦП < 0,85); Ø гиперхромные (ЦП > 1,05). |
| по способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов) | * регенераторные (Rt до 5 %); * гиперрегенераторные (> 5 %); * гипорегенераторные (< 0,2 %); * арегенераторные (0 %). |
| по течению | v острые; v подострые; v хронические. |
| по степени тяжести | легкой степени (Hb 120-90г/л, Эр – не ниже 3,0х 1012/л; средней степени (Hb 90-70 г/л, Эр – не ниже 2,5 х 1012/л; тяжелой степени (Hb < 70 г/л, Эр – ниже 2,5 х 1012/л. |
Регенераторную активность костного мозга оценивают по содержанию ретикулоцитов. Повышение количества ретикулоцитов является признаком регенераторных и гиперрегенераторных анемий. Ретикулоцитоз, при котором насчитывается 100-200‰ и более ретикулоцитов (так называемый ретикулоцитарный криз), наблюдается при пернициозной анемии через 2-3 дня после начала лечения витамином В12. Он указывает на резкое усиление нормальной регенераторной активности костного мозга под влиянием лечения.
Уменьшение количества ретикулоцитов или полное отсутствие их в мазке является признаком понижения регенераторной деятельности костного мозга и наблюдается при арегенераторных анемиях.
Постгеморрагические анемии. Картина периферической крови при острой и хронической постгеморрагической анемиях.
Постгеморрагические анемии – анемии, возникающие вследствие кровопотерь.
Выделяют острые и хронические постгеморрагические анемии. Хроническая кровопотеря приводит к развитию железодефицитной анемии.
Острая постгеморрагическая анемия возникает после значительной однократной кровопотере (около 25 % от объема циркулирующей крови), которая может наступить при ранениях крупных сосудов, операциях, кровотечениях из внутренних органов, нарушениях гемостаза и др.
В развитии острой постгеморрагической анемии выделяют три стадии:
1) рефлекторно-сосудистую;
2) гидремическую;
3) костно-мозговую.
Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови резко падает артериальное давление, развивается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, наступают тахикардия и тахипноэ. Гиповолемия и гипоксия, возникающие непосредственно после кровопотери, активируют симпатоадреналовую систему, что приводит к спазму периферических сосудов, открытию артериоло-венулярных шунтов и выбросу крови из органов, ее депонирующих. Эти начальные компенсаторно-приспособительные реакции препятствуют дальнейшему падению артериального давления, способствуют поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу.
Уже через 3-5 ч после имевшей место кровопотери создаются условия для гидремической компенсации, когда межтканевая жидкость начинает поступать в сосуды. Раздражение волюмрецепторов в связи с гиповолемией запускает стандартную рефлекторную реакцию, направленную на поддержание постоянства объема циркулирующей крови. В организме усиливается выработка ренина, ангиотензина II, альдостерона. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия, а в дальнейшем через стимуляцию секреции АДГ — к удержанию воды. Все это приводит к увеличению ОЦК, однако вследствие разжижения крови количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема снижается. Одновременно с мобилизацией в кровь тканевой жидкости усиливается продукция плазменных белков печенью. Дефицит белков восстанавливается за 3-4 дня. Стадия гидремической компенсации может длиться 2-3 дня.
Начиная с 4-5-го дня после кровопотери, развивается костно-мозговая стадия компенсации. По мере прогрессирования гипоксии начинает повышаться уровень эритропоэтина, стимулирующий эритропоэз. Вместе с эриттропоэзом усиливается и лейкопоэз.
Картина периферической крови при острой постгеморрагической анемии неодинакова в ее различные стадии.
В рефлекторно-сосудистой стадии содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов практически не изменяется, поскольку происходит уменьшение общего количества крови, а в каждой единице ее объема не успевают произойти изменения. Не изменяется и гематокрит. Это обусловлено тем, что при кровопотере одновременно теряются эквивалентные объемы плазмы и эритроцитов. Таким образом, несмотря на четкую клиническую картину, анемия в этот период не имеет никаких гематологических проявлений и носит скрытый, латентный характер.
Анемия начинает гематологически выявляться только спустя 1-2 дня после кровопотери, когда развивается стадия гидремической компенсации. В первые же часы после острой кровопотери достоверным ее показателем может служить уменьшение времени свертывания крови.В стадии гидремической компенсации отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а созревание эритроцитов запаздывает. Что касается лейкоцитов и тромбоцитов, то в ближайшие часы после кровопотери вследствие выхода в кровь депонированного пристеночного пула лейкоцитов и тромбоцитов могут наблюдаться перераспределительный лейкоцитоз и постгеморрагический тромбоцитоз. Однако по мере гемодилюции количество лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови начинает снижаться. Содержание тромбоцитов может падать также и связи с их потреблением в процессе тромбообразования.
Стадия костно-мозговой компенсации характеризуется увеличением в периферической крови молодых форм эритроцитов — ретикулоцитов, содержащих меньшее количество гемоглобина, чем зрелые эритроциты, поэтому анемия на этой стадии приобретает гипохромный характер. Кроме того, острая кровопотеря приводит к дефициту железа и снижению синтеза гема.Одновременно развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но частых и длительных кровотечений при целом ряде заболеваний (гингивит, язвенная болезнь желудка, опухоль кишечника, геморрой, дисменорея, геморрагические диатезы и др.). Частые кровотечения с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в организме и возникновению железодефицитного состояния, поэтому данная форма малокровия только по этиологии относится к постгеморрагической анемии, а по патогенезу является железодефицитной. В связи с этим патогенез и проявления хронической постгеморрагической анемии будут рассматриваться в разделе железодефицитных анемий.
В основу этой классификации положены значения среднего эритроцитарного объема (СЭО) и средней концентрации гемоглобина в клетке (СКГК). В зависимости от размеров эритроцитов различают
· макроцитарную (увеличенный СЭО),
· нормоцитарную (нормальный СЭО) и
· микроцитарную (уменьшенный СЭО) анемии.
По величине СКГК анемии классифицируют как
· нормохромную (нормальная СКГК) и
· гипохромную (сниженная СКГК).
Гиперхромных анемий не существует, так как высокие значения СКГК являются артефактом.
Сопоставление эритроцитарных индексов и причин анемии см. в табл. 1.
Таблица 1. Классификация анемий по эритроцитарным индексам в сопоставлении с этиологией
Нормоцитарная нормохромная
1. Острый гемолиз до появления в крови значительного числа ретикулоцитов в ответ на анемию
2. Острое кровотечение до появления в крови значительного числа ретикулоцитов в ответ на анемию или умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны ретикулоцитов
3. Ранний период недостаточности железа, когда еще нет преобладания микроцитов в крови
4. Хроническое воспаление и неоплазия (иногда слабая микроцитарная анемия)
5. Хроническая болезнь почек
6. Эндокринная недостаточность
7. Избирательная эритроидная аплазия
8. Аплазия и гипоплазия костного мозга
9. Отравление свинцом (анемии может не быть)
10. Недостаточность кобаламина
Макроцитарная гипохромная
1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом
2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз)
3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз)
4. Ложная анемия вследствие длительного хранения образца крови
5. Ложная анемия у кошек и собак с персистирующей гипернатриемией
Макроцитарная нормохромная
1. Регенераторные анемии (СКГК не всегда снижена)
2. Инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно)
3. Эритролейкоз (ОМЛ-М6) и миелодиспластические синдромы
4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак
5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии)
6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии)
7. Недостаточность фолатов (редко)
8. Врожденные нарушение эритропоэза у хэрфордских телят
9. Ложная анемия с агглютинацией эритроцитов (обычно также повышена СКГК)
Микроцитарная нормоцитарная/гипохромная*
1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у вскармливаемых)
2. Портосистемные шунты у собак и кошек (часто без анемии)
3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная)
4. Печеночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная)
5. Нормальные доги акита и шиба (анемия отсутствует)
6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином (умеренная анемия)
7. Дефицит меди (редко)
8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гема
9. 9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко)
10. 10.Дефицит пиридоксина (экспериментально вызванный)
11. 11.Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко)
12. 12.Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко)
13. 13.Ложная анемия при включении тромбоцитов в эритроцитарную гистограмму
14. 14.Ложная анемия у собак с персистирующей гипонатриемией___
ОМЛ — острый миелолейкоз; СКГК — средняя концентрация гемоглобина в клетке.
* Низкая величина СКГК в сочетании с низким средним эритроцитарным объемом убедительно свидетельствует о железодефицитной анемии.
Гемолитические анемии возникают в результате повышенного разрушения эритроцитов в организме. Причины гемолитических анемий перечислены в табл. 2. Эритроциты могут подвергаться лизису в крови (внутрисосудистый гемолиз), однако чаще лизис происходит после их фагоцитоза клетками мононуклеарной фагоцитарной системы (внесосудистый гемолиз).
В целом гемолитические анемии относятся к регенераторным, если проходит достаточно времени для развития ответа костного мозга на анемию. Часто они бывают макроцитарными гипохромными или макроцитарными нормохромными, но встречаются также нормоцитарные нормохромные гемолитические анемии, если до высвобождения ретикулоцитов из костного мозга в кровь не прошло достаточного времени. У собак макроцитарные гипохромные эритроциты обнаруживаются также при наследственном стоматоци-тозе как следствие изменения мембраны и набухания эритроцитов. Примером гемолитической анемии, которая соответствует определению нерегенераторной и нормоцитарной нормохромной анемии, может служить цитозооноз у кошек. Животное погибает, прежде чем возникнет регенераторный ответ на анемию. Усиленный фагоцитоз эритроцитов происходит у животных со злокачественным гистиоцитозом, а также при развитии гемофагоцитарного синдрома, однако анемия может и не быть регенераторной, если пролиферация гистиоцитов в костном мозге или связанная с нею секреция воспалительных медиаторов подавляют нормальный эритропоэз.
Повышение концентрации билирубина в плазме придает ей желтый цвет. Предполагается, что гипербилирубинемия, связанная со значительным падением гематокрита, усиливает фагоцитоз эритроцитов.
Таблица 2. Причины возникновения гемолитической анемии у домашних животных
1. Вызванное иммунной системой разрушение эритроцитов — аутоиммунная гемолитическая анемия (главным образом собаки); изоэритролиз у новорожденных (главным образом лошади и кошки); системная красная волчанка (главным образом собаки); переливание несовместимой крови; действие лекарственных агентов, таких как пенициллин (лошади), цефалоспорины (собаки), левамизол (собаки), сульфонамиды (лошади), примикарб (инсектицид, собаки) и, возможно, гризеофульвин и албендазол (кошки)
2. Паразиты эритроцитов (может присутствовать иммунный компонент): Anaplasma spp. (жвачные), Mycoplasma spp. (кошки, собаки, свиньи и овцы), Babesia spp., Суtauxzoon felis, Theileria spp. (жвачные)
3. Другие инфекционные агенты (может присутствовать иммунный компонент): Leptospira и Clostridium spp. (главным образом жвачные и лошади), кошачий вирус лейкемии (иногда), вирус инфекционной анемии лошадей (острая стадия инфекции), Sarcoсуstis spp. (крупный рогатый скот и лошади), Trypanosoma spp.
4. Химические агенты и вещества растительного происхождения (большей частью оксиданты): луковичные, красный клен (лошади), Brassica spp. (жвачные), проросшая озимая рожь (крупный рогатый скот), медь (овцы и козы), фенотиазин (лошади), ацетаминофен (кошки и собаки), метиленовый синий (кошки и собаки), бензокаин (кошки и собаки), феназопиридин (кошки), метионин (кошки), витамин К (собаки), пропиленгликоль (кошки), нафталин (собаки?), цинк (собаки и жвачные), индол (эксперименты на крупном рогатом скоте и лошади), триптофан (эксперименты на лошади), сырая нефть (морские птицы), яды змей
5. Фрагментация: диссеминированное внутрисосудистое свертывание (главным образом собаки), дирофиляриоз (особенно венокавальный синдром) у собак, гемангиосаркома (собаки), васкулит, синдром гемолитической уремии
6. Гипоосмоляльность: введение гипотонической жидкости, водная интоксикация (главным образом крупный рогатый скот)
7. Гипофосфатемия: послеродовая гемоглобинурия (крупный рогатый скот), животные с диабетом и кетоацидозом после инсулинотерапии (кошки и собаки), печеночный липидоз (кошки), перекармливание (мелкие животные)
8. Наследственные дефекты эритроцитов: дефицит пируваткиназы (собаки и кошки), дефицит фосфофруктокиназы (собаки), дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (лошади), наследственный стоматоцитоз (слабая анемия у собак), эритропоэтическая порфирия (крупный рогатый скот, кошки), наследственные несфероцитарные гемолитические анемии неизвестной этиологии (пудели и бигли), идиопатическое повышение осмотической нестойкости эритроцитов (кошки), дефицит эритроцитарных флавинадениндинуклеотидов у лошадей (метгемоглобинемия, иногда слабая анемия), наследственный сфероцитоз у крупного рогатого скота и собак
9. Разное: недостаточность печени (лошади), гиперспленизм, перекрут селезенки (собаки), дефицит селена у крупного рогатого скота, поедающего траву Св. Августина, послеродовая гемоглобинурия у крупного рогатого скота, не связанная с гипофосфатемией
В случае быстрого массивного внутрисосудистого гемолиза возникает гемоглобинемия и вслед за ней гемоглобинурия. К расстройствам, при которых иногда происходит значительный внутрисосудистый гемолиз, относятся иммуноопосредованная гемолитическая анемия, токсикоз, обусловленный химическими и растительными оксидантами, тяжелая гипофосфатемия, лептоспирозная и клостридиальная инфекции, действие яда после укусов кораллового аспида и гремучей змеи, токсическое действие цинка и меди, бабезиоз, гипоосмоляльность, дирофиляриоз полой вены у собак, печеночная недостаточность у лошадей, дефицит фосфофруктокиназы у собак, наследственная идиопатическая повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов у абиссинских и сомалийских кошек, послеродовая анемия без ги-пофосфатемии у крупного рогатого скота, перекрут селезенки у собак. Однако при большинстве этих расстройств эритроциты разрушаются главным образом в результате усиленного фагоцитоза.
