Анемии лекция по гематологии

  • Авторы
  • Файлы
  • Литература

Чеснокова Н.П.

1

Невважай Т.А.

1

Моррисон В.В.

1

Бизенкова М.Н.

1

1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1. Абдулкадыров К.М. Гематология. – М.: ЭКСМО, СПб.: Сова, 2004. – 928 с.

2. Воробьев А.И. Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 175 с.

3. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. – М.:«Ньюдиамед», 2001. – 165 с.

4. Гематология /Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Моршакова Е.Ф. [и др.] /под ред. О.А.Рукавицына. – СПб.: ООО «ДП», 2007. – 912 с.

5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. – 4-е изд. – М.:ГЭОТАР- Медиа, 2008. – 496 с.

6. Наглядная гематология / Перевод с англ. Под редакцией проф. В.И. Ершова. – 2-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 116 с.: ил.

7. Кардиология. Гематология / под ред. Н.А. Буна, Н.Р. Колледжа и др. – М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. – 288 с.

8. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. – СПб.: ПИТЕР. – 2001 год – 384 с.

9. Патофизиология: учебник: в 2 т./под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т.2. – 848 с.: ил.

10. Патофизиология: учебник, в 3 т.: [А.И. Воложин и др.]; под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: Издательский центр «Академия», 2006.- Т.2 – 256 с.: ил.

11. Патофизиология: курс лекций/ [Порядин Г. В. и др.]; под ред. Г. В. Порядина. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 592 с.

12. Руководство по гематологии. В 2 т. / Под ред. А.И. Воробьева. – М.: Ньюдиамед, 2002. – 280 с.

13. Руководство по гематологии /Под ред. А.И Воробьева. – М.: Ньюдиамед, 2007. – 1275 с.

14. Садчиков Д.В., Хоженко А.О., Черная А.В. Количественные и качественные изменения клеточных элементов системы крови при тяжелой постгеморрагической анемии (обзор). – Саратовский научнор-медицинский журнал, 2011. – Т.4. – №4. – С.809-813.

15. Третьякова О.С. Постгеморрагические анемии в педиатрической практике. – Здоровье Украины. – 2012. – №8. – С.37-44.

16. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. – М.: Изд-во БИНОМ, 2009. – 448 с.

Анемии – состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина в общем объеме крови, а также как правило, и в единице объема крови.

Анемии следует отличать от гидремии, при которой абсолютное содержание гемоглобина в общем объеме крови не изменяется.

В большинстве случаев патологии анемии характеризуются и эритропенией, в связи с чем анемия может проявляться одновременным уменьшением содержания в единице объема крови и гемоглобина, и эритроцитов.

Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других – являются лишь симптомом какого-то заболевания.

Касаясь механизмов развития и происхождения анемий, следует отметить, что они могут носить наследственный, врожденный характер, однако в большинстве случаев анемии являются вторичными, или приобретенными.

В зависимости от патогенеза выделяют три основные группы анемий:

1. Постгеморрагические (острые и хронические).

2. Гемолитические (врожденные и приобретенные).

3. Дизэритропоэтические, обусловленные нарушением костномозгового кроветворения.

В процессе установления патогенеза и проведения дифференциальной диагностики анемий используют нередко следующие показатели состояния периферической крови:

– цветовой показатель;

– размер и форму эритроцитов;

– наличие регенераторных форм.

В связи с этим принято различать следующие виды анемий:

1. Нормохромные (цветовой показатель 0,85-1,05).

2. Гиперхромные (цветовой показатель больше 1,05).

3. Гипохромные (цветовой показатель меньше 0,85).

Следует отметить, что в ряде случаев цветовой показатель дает возможность дать ориентировочную оценку происхождения анемии. Так, к числу гиперхромных анемий относятся В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии. Железодефицитные анемии, в частности постгеморрагические,- гипохромные. В то же время метапластические, гемолитические анемии могут носить нормохромный характер.

В зависимости от регенераторной активности костного мозга выделяют следующие виды анемий:

1. Гиперрегенераторные.

2. Регенераторные.

3. Гипорегенераторные.

4. Арегенераторные (гипо-, апластические анемии).

Для гиперрегенераторных анемий характерно наличие ретакулоцитарных кризов, когда содержание ретикулоцитов в периферической крови может достигать нескольких процентов. При этом отмечается появление в периферической крови эритрокариоцитов. К категории гиперрегенераторных анемий относят некоторые формы гемолитических анемий, к числу гипорегенераторных – В12-дефицитные, фолиеводефицитные, железодефицитные анемии.

При гипо- и арегенераторных формах анемий количество ретикулоцитов может быть сниженным или вообще не определяться в крови, одновременно возрастает уровень дегенеративных форм эритроцитов.

В зависимости от размеров эритроцитов выделяют следующие формы анемий:

1. Нормоцитарные (7,2-8,3мкм).

2. Микроцитарные (меньше 7,2 мкм).

3. Макроцитарные (9-12 мкм).

4. Мегалоцитарные (12-15 мкм).

Макроцитоз, мегалоцитоз отмечаются при В12-, фолиеводефицитных анемиях; микроцитоз – при врожденных гемолитических анемиях; нормоцитарные анемии могут быть различного происхождения.

В зависимости от характера кроветворения анемии делят на две группы:

1. С нормобластическим типом кроветворения, для которого характерна последовательность дифференцировки элементов эритроцитарного ряда, включающая следующие этапы: эритробласт – пронормоцит – базофильный нормоцит – полихроматофильный нормоцит – оксифильный нормоцит, ретикулоцит – эритроцит;

2. С мегалобластическим типом кроветворения, включающим следующие этапы дифференцировки: промегалобласт – базофильный мегалобласт – полихроматофильный мегалобласт – оксифильный мегалобласт – мегалоцит.

Использование приведенных выше классификаций анемий в клинической практике, безусловно, облегчит правильную постановку диагноза, а также даст возможность объективной оценки тяжести течения заболевания и его прогноза.

Постгеморрагические анемии. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.

Причины кровопотерь весьма разнообразны: травмы, оперативные вмешательства, поражение сосудистой стенки при язвенной болезни, опухолевом и туберкулезном процессе, метро- и меноррагии, спонтанные кровотечения или слегка индуцированные при врожденной или приобретенной недостаточности коагуляционного, тромбоцитарного звеньев системы гемостаза и т.д.

Читайте также:  Анемия лечение мед препаратами

У новорожденных причинами кровопотерь могут быть родовая травма., трансплацентарная кровопотеря, кровотечение из сосудов пуповины, наследственные геморрагические диатезы, коагулопатии, тромбоцитопении. У девочек возможны ювенильные кровотечения. Чем младше ребенок, тем чувствительнее он к кровопотере.

Реакция взрослого человека на кровопотерю определяется двумя основными факторами: объемом и скоростью кровопотери.

Одномоментная кровопотеря у взрослого человека в объеме 10-15 % всей массы крови не вызывает обычно развития шокового синдрома и соответственно тяжелых нарушений гемодинамикн. Между тем быстрая потеря крови новорожденным в таком же объеме может привести к развитию шока.

Для оценки степени кровопотери рекомендуют использовать следующую формулу:

П = К+44 1g ШИ,

где П – кровопотеря, в  %; К – коэффициент, равный 27 при желудочно-кишечной кровопотере; 33 – при полостных кровотечениях; 24 – при ранениях конечностей; 22 – при поражении грудной клетки; ШИ – шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.

Касаясь значимости объема кровопотери, необходимо отметить, что выход из сосудистого русла до 20-25 % объема циркулирующей крови мало опасен и хорошо компенсируется за счет включения экстренных механизмов адаптации, при чем в случае потери до 500 мл крови, что составляет в среднем 10 % ОЦК, клинические проявления могут отсутствовать, иногда возникает умеренная тахикардия.

При кровопотере объемом от 500 до 1200 мл (10-20 % ОЦК) возникает прогрессирующая тахикардия, снижается артериальное давление, появляются признаки вазоконстрикции.

Потеря 25-35 % циркулирующей крови (1200-1800 мл) сопровождается выраженными расстройствами центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляцин. При этом отмечаются выраженная тахикардия (пульс свыше 120/мин), нарастающая гипотензия, потливость, бледность кожных покровов, беспокойство, слабость, олигурия.

При потере более 40 % объема циркулирующей крови возникает выраженная гипотензия, артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., прогрессирующая тахикардия (пульс свыше 150/мин), бледность кожных покровов, холодный пот, беспокойство, слабость, олигурия.

Быстрая потеря 50 % крови от общего объема является, как правило, летальной. Потеря такого же объема крови в течение нескольких дней при маточном, желудочном, кишечном кровотечении, как правило, компенсируется при хорошей корригирующей терапии.

Следует отметить высокую чувствительность детского организма к потере крови. Уменьшение объема циркулирующей крови у ребенка на 15-20 % может привести к развитию шока с потерей сознания. У взрослого же человека уменьшение объема циркулирующей крови на 25 % может протекать в ряде случаев без выраженной гипотензии.

В развитии постгеморрагической анемии следует выделить три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную. Причем, характер изменений со стороны периферической крови при постгеморрагической анемии определяется не только тяжестью кровопотери, но и стадией развития постгеморрагической анемии.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови – гиповолемией, при этом в единице объема крови не возникает существенных изменений содержания гемоглобина, количества эритроцитов. Однако снижение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением венозного возврата в сердце, снижением ударного и минутного объема крови, что приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Таким образом, гемическая гипоксия при кровопотере всегда сочетается и с циркуляторной.

Возникновение гипоксии, гиповолемии, метаболического ацидоза инициирует развитие механизмов срочной адаптации. Одним из мобильных звеньев адаптации является активация симпатоадреналовой системы, что приводит к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций. Во-первых, возникает рефлекторный спазм периферических сосудов, или рефлекторно-сосудистая компенсация постгеморрагической анемии, направленная на адаптацию емкости сосудистого русла к объему циркулирующей крови и предотвращение развития шокового синдрома. Однако даже при максимальном спазме сосудов емкость сосудистого русла может уменьшиться лишь на 15-20 %. Активация симпатоадреналовой системы в этот период анемии приводит к рефлекторному учащению сердечных сокращений.

Изучение гематологических показателей в период рефлекторно-сосудистой компенсации может выявить лишь незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, отсутствие выраженных изменений гематокрита.

В условиях гипоксии, гиповолемии активируется ренин-ангиотензиновая система, усиливается освобождение минералокортикоидов, что приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышению осмотического давления в плазме крови, стимуляции выброса антидиуретического гормона и усилению факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Жидкость поступает в кровеносные капилляры по градиенту осмотического давления. Развивается так называемая гидремическая компенсация спустя 1-3 суток после кровопотери. для этого периода характерно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и во всем объеме крови. Анемия носит нормохромный характер.

Возникновение гипоксии при постгеморрагической анемии стимулирует продукцию эритропоэтина. по физико-химическим свойствам эритропоэтин представляет собой кислый термостабильный гликопротеин. Мономерная форма белка эритропоэтина имеет ММ от 23000 Д до 32000 Д. Однако в натуральном виде гормон представляет собой димер с ММ от 46000 Д до 60000 Д; содержание белка в нем составляет около 65,5 °/о; углеводов – около 30 %. Считают, что эритропоэтин образуется в различных клетках нефрона, а также в печени и селезенке.

Существует точка зрения, что эритропоэтин почечного происхождения неактивен, его именуют эритрогенином. В процессе взаимодействия почечного эритрогенина со специализированными белками плазмы крови α2-глобулиновой фракции, вырабатываемыми в печени, образуется активная форма эритропоэтина.

Под влиянием эритропоэтина эритропоэтинчувствительные клетки дифференцируются в эритробласты и далее – до зрелых эритроцитов, которые выходят в сосудистое русло и компенсируют утраченные при кровопотере клетки. Возникает период костномозговой компенсации, выраженный обычно уже спустя 45 дней после кровопотери. При этом в периферической крови появляются молодые, недонасыщенные гемоглобином формы эритроцитов – ретикулоциты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, т. е. клетки, характеризующие регенераторную активность костного мозга. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в периферическую кровь из костного мозга поступают и другие клеточные элементы. Признаком достаточно выраженной регенераторной способности костного мозга является возникновение нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево.

Стимуляторами костномозговой компенсации после кровопотери являются и такие гормоны адаптации, как катехоламины, глюкокортикоиды. Однако их стимулирующий эффект на кроветворение опосредуется, по-видимому, за счет первичной активации синтеза под влиянием этих гормонов эритропоэтина.

Читайте также:  Показатели анализа крови при апластической анемии

Параллельно с костномозговой компенсацией развертывается белковая компенсация за счет активации синтеза в печени различных плазменных белков, в частности, плазменных белковых факторов свертывания крови. Следует отметить, что активация протеосинтеза наблюдается уже через несколько часов после кровотечения и регистрируется в течение последующих 1,5-3 недель и более в зависимости от объема кровопотери и состояния реактивности организма.

Вышеописанная стадийность развития свойственна острым постгеморрагическим анемиям. Все постгеморрагические анемии – острые и хронические – являются железодефицитными, поэтому характеризуются комплексом метаболических и функциональных расстройств, обусловленных недостаточностью железа.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 6-1. – С. 152-155;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6864 (дата обращения: 04.05.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Скачать реферат [9,0 Кб]   Информация о работе

ЛЕКЦИЯ №17

ТЕМА: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ
АНЕМИИ.

Анемия — снижение содержания
гемоглобина и/или числа эритроцитов в крови по отношению к физиологическому
уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. От
истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного
числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со
спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия
является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.

Железодефицитные анемии характеризуются снижением
содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего
нарушается образование гемоглобина.

Железодефицитные анемии
широко распространены в мире, особенно среди женщины. По сводным статистикам
разных стран, железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин
детородного возраста, а скрытый дефицит железа в тканях — у 20-25%, в то же
время среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около
2%.

Этиология и патогенез.

В организме взрослого
человека содержится 4 грамма железа: примерно 70% — в гемоглобине, 4% — в
миоглобине, 25% — в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильной пуле
(плазма крови), остальная часть в железосодержащих ферментах различных клеток.

Всасывание железа в
желудочно-кишечном тракте — сложный и до конца не расшифрованный процесс.
Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками
двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с
дальнейшим его расщеплением и освобождением железа внутриклеточно подвлияниемксантиоксидазы.
Перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином,
происходит с помощью специального белка-носителя, количество которого в клетке
ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при
слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает
скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени
зависит от потребностей организма в железе: объем железа запасов железа и
активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс плазменного
железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2.1 — 3.5
раза.

Всосавшиеся в кишечнике
железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в
организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход
валентностей происходит при пристеночном пищеварении. Соляная кислота
способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа.) связывается
с белком плазмы крови — трансферритином, каждая молекула которого может
присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения
транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам
костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими
рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри
клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к
поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в
митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в
цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного
гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты
железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает
возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для
построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при
разрушении нежизнеспособных эритроцитов.

Железо хранится в виде
ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой сложное соединение,
состояние из субъединиц белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное
ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, одна
молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Уровень
циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме.
Гемосидерин — нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина;
железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в
эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках
и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга.
Макрофаги передают железо ферритина и гемосидерина трансферрину, который
доставляет его эритробластам.

Наиболее частая причина
возникновения железодефицитных анемий — хронические кровопотери.
Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими.

Патологические кровопотери:

·
невидимые,
незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые часто не обращают
внимания).

·
хиатальные
грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода

·
заболевания
желудка:

·
немые
язвы, полипы, опухоли

·
гиперацидные
состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие
эрозивных гастритов,

·
заболевания
толстого кишечника:

·
рыхлая
опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно
метастазирует;

·
дивертикулит,
язвенный колит

·
кровотечения
из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой.

·
другие
кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого
пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется 400 мл крови).

Кроме кровопотерь, причиной
железодефицитной анемии может быть:

·
повышенная
утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация
наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11-12 лет, 15-16
лет.

·
физиологические
потери, которые превышаются возможности поступления:

·
менструации
(30-40 мг потери железа — верхняя граница нормы).

·
беременность
— период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение
плода, 150 мг — на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и
около 0.5 мг железа в день поступает в молоко.

·
снижение
поступления железа в организм:

·
социальные
причины

·
нарушение
всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по
Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.

Нормальная суточная потеря
железа составляет 1 мг. Это потеря с желчью, слущивающимся эпителием
желудочно-кишечного тракта, с мочой, со слущивающимся эпидермисом.

Необходимо поступление
адекватного количества железа ежедневно: 1 мг с пищей. Пищевое железо поступает
в виде:

·
минеральных
солей и окислом, но эти соединения плохо всасываюся (только 1%).

·
железо,
содержащееся в растительной пище лучше всасывается (5-7%).

·
железо,
содержащееся в животных белках: всасывается лучше всего (19-20%).

Клинические проявления
железодефицитной анемии.

Состоит из двух компонентов:

1.
Клиника
собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии: бледность
кожных покровов, слизистых, склер, одышка, сердцебиение, слабость,
головокружение, утомляемость, головные боли.

2.
Сидеропенический
синдром (недостаток железа), который обусловлен снижением железа в цитохромоксидазе.
Проявляется сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, нарушением функции
рецепторов ротовой полости (больные хотят есть мел, дерево, землю), нарушением
функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, что
ведет к гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей.
Снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости. Снижение железа в
миокардиоцитах — к кардиомиопатиям.

Диагностика.

1.
Снижение
уровня гемоглобина (ниже 110 г/л).

2.
Снижение
уровня эритроцитов (ниже 4 на 109 на литр).

3.
Снижение
цветного показателя (ниже 0.85).

4.
Количество
железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме 12-30 мкмоль в час.
Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином.

5.
Общая
железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством железа, которое
может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 — 80
мкмоль на литр.

6.
В норме
свободный сидероферрин составляет 2/3 — 3/4 абсолютной способности сыворотки
связывать железо.

Главными критериями
железодефицитной анемии являются снижение количества железа в сыворотке крови и
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Лечение.

Необходимо установить
причину железодефицитной анемии. Только после доказательства найденной причины
используются терапевтическое лечение.

Всасывание железа у больных
повышено, следовательно, необходимо адекватное увеличение железа в пище. Но
никакая пища не может создать нужной концентрации железа в пристеночной зоне
пищеварения. Мясо, черная икра только предотвращают развитие железодефицитной
анемии.

Препараты железа могут
вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально. При внутривенном введении
железа должен быть жесткий контроль уровня сывороточного железа во время всей
терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что
ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием
цирроза, поражением миокарда. Лучше назначать препараты железа перорально.
Адекватная доза составляет 150-180 мг желез в сутки (таблетка ферроплекса
содержит 17 мг, таким образом, в сутки надо принимать 9-10 таблеток препарата).

Все препараты железа
основаны на включениях железа в виде сульфата, в соединении с витамином С,
никотиновой или янтарной кислотами стимулируют пристеночное пищеварение.

Наиболее используемыми
препаратами являются ферроплекс, ферроградумемт, конферон. Доза железа должна
пересчитываться на чистое железо. Эффект от терапии отмечается через 3-4 недели
от начала лечения: объективными критериями являются:

·
ретикулоцитоз
на периферии, что говорит об активации эритропоэза

·
нарастание
количества эритроцитов

·
увеличение
цветного показателя.

В среднем терапия занимает
2-3 месяца. Если причиной железодефицитной анемии явились физиологические
кровопотери (месячные, например), то для профилактики развития рецидивов анемии
назначаются препараты железа в лечебной дозе на 5-6 дней с момента окончания
кровопотери, так как в этот момент наименьшее количество железа и максимальная
способность к его всасыванию
.

Гемотрансфузии не
используются, так как железо из гема плохо утилизируется и оно переходит в
гемосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к торможению
активности костного мозга.

Скачать полную версию реферата [9,0 Кб]   Информация о работе

Источник

Читайте также:  Железодефицитная анемия и физкультура