Анализы на атеросклероз в инвитро

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Атеросклероз хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов. В их стенках происходит разрастание соединительной ткани в сочетании с липидной (жировой) инфильтрацией внутренней оболочки. Это приводит к органным и общим нарушениям кровообращения. Атеросклероз основное заболевание сердечно-сосудистой системы, являющееся причиной стенокардии (грудной жабы), инфаркта миокарда, инсульта и смерти.

Ошибочно думать, что это заболевание удел пожилых людей. Увы, всё чаще атеросклероз поражает молодых людей и даже детей. Лечить выраженный атеросклероз трудно. Но, к сожалению, его симптомы часто появляются только тогда, когда атеросклеротические бляшки уже поразили коронарные сосуды сердца и мозга, артерии почек, поджелудочной железы и органов чувств.

Ведущим фактором патогенеза атеросклероза являются нарушения обмена липопротеинов (белков, связанных с жирами). Нарушения их обмена называют дислипопротеинемии (ДЛП). Их выявление и детальный анализ являются основой лабораторной диагностики ранних «доклинических» стадий атеросклеротических поражений. Обнаружение даже небольших нарушений обмена липопротеидов является показанием к исследованию и другие лабораторных и физиологических показателей.

Точная диагностика ДЛП основана на определении ряда биохимических показателей, таких как триглицериды, холестерол, холестерол-ЛПВП, холестерол-ЛПНП. В бланке INVITRO они расшифрованы под соответствующими №№

Очень важно, что не все липопротеины способствуют развитию атеросклероза. Некоторые из них, так называемые липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), оказывают антиатеросклеротический эффект. Именно соотношение различных показателей, входящих в систему липидного (жирового) обмена позволяет предсказать опасность развития атеросклероза и выбрать наилучшие методы его предупреждения и лечения.

ДЛП могут быть наследственными. Но их значительная часть зависит от воздействия многих факторов образа жизни, диеты, других заболеваний. Необходимо помнить, что тип гиперлипопротеинемии (ГЛП) у пациента может измениться с одного на другой под влиянием диеты, изменения массы тела и лечения.

По классификации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) выделено 5 типов ГЛП: I, IIа, IIб, III, IV, V, отличающихся нарушением обмена тех или иных липопротеинов. На практике врачу чаще приходится встречаться с типами IIа, IIб, IV, которые и рассматриваются более подробно.

II тип: гипер-b-липопротеинемия

Гипер-b-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия, множественная бугорчатая ксантома) делится на два подтипа IIа и IIб.

Гиперлипопротеинемия IIа характеризуется повышенным содержанием ЛПНП (b-ЛП) при нормальном содержании липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) — пре-b-ЛП. Она обусловлена замедлением метаболизма ЛПНП и элиминации из организма холестерина. Проявляется ранним атеросклерозом (коронаросклерозом, инфарктом миокарда), ксантоматозом, коагулопатией.

Содержание холестерина (ХС) в плазме крови у больных достигает 13,0 ммоль/л.

Встречается сравнительно часто. Вторичная её форма может быть вызвана избытком в питании жиров (холестерина), гипотиреозом, заболеваниями печени, нефротическим синдромом, гиперкальциемией, порфирией.

Гиперлипопротеинемия IIб характеризуется повышенным содержанием ЛПНП и ЛПОНП. Диагноз ставится при обнаружении повышенного содержания холестерина, триглицеридов, b- и пре-b-ЛП, сниженной толерантностью к глюкозе. Может сопровождать в качестве вторичной формы сахарный диабет, заболевания печени.

IV тип: гипер-пре-b-липопротеинемия (синонимы: семейная эссенциальная гиперлипемия, индуцированная углеводами липемия). Она характеризуется повышенным уровнем ЛПОНП (пре-b-ЛП) при нормальном или сниженном содержании ЛПНП и отсутствии хиломикронов. Отличается гиперинсулинизмом и избытком углеводов в питании, вызывающими интенсивный синтез триглицеридов в печени. Встречается часто, проявляется атеросклерозом коронарных и периферических сосудов, снижением толерантности к глюкозе и гиперурикемией. Эруптивные ксантомы образуются при содержании ТГ в крови более 17,0 ммоль/л, они легко рассасываются при нормализации уровня ТГ.

Нередко гиперлипемия сочетается с диабетом. Как вторичная форма сопровождает гликогенозы, подагру, алкоголизм, синдром Кушинга, гипофункцию гипофиза, диабет, панкреатиты, нарушения переваривания липидов. Диагностируется лабораторно при повышенном содержании пре-b-липопротеинов и триглицеридов, содержание b-липопротеинов не изменено или понижено.

Необходимо, разумеется, исследовать и другие типы ДЛП, особенно следующие:

Гипер-b-липопротеинемия (синоним: гипер-альфа-холестеринемия).

Она характеризуется повышенным содержанием ЛПВП при нормальном содержании остальных фракций ЛП и обнаруживается среди лиц с нормальным содержанием липидов в крови. Это вариант благоприятного соотношения липопротеиновых фракций крови в плане развития атеросклероза и продолжительности жизни.

Гипо-b-липопротеинемия (синоним: гипоальфа-холестеринемия).

Она характеризуется пониженным содержанием ЛПВП при нормальной концентрации остальных фракций ЛП. Неблагоприятное снижение ЛПВП является фактором повышенного риска развития атеросклероза и ИБС, независимым от других липидных показателей.

В таблице 1 представлены основные характеристики наиболее часто встречающихся гиперлипидемий.

Тип ГПЛ	Холестерол	Триглицериды	Выраженность атеросклероза	Клиника
IIа	++++	Норма, + или ++	Резко выражен и возникает рано	ИБС, дистрофия роговицы (рано)
IIб	++++	Резко выражен и возникает рано	ИБС
IV	Норма или +	+++	Частый вариант у взрослых	Гепато- и спленомегалия, диабет, панкреатит, ИБС, поражение периферических сосудов

Для оценки риска развития атеросклероза на основании определения общего холестерола и бета-липопротеинового холестерола рассчитывают холестероловый коэффициент атерогенности, предложенный А. Н. Климовым по формуле:

Холестерол общий — Холестерол ЛПВП
К (коэффициент) =	—————————————————
Холестерол ЛПВП

Этот коэффициент у новорождённых является «идеальным»: он равен 1. У здоровых женщин в возрасте до 30 лет он равен примерно 2,2, а у мужчин 2,5. После 40 лет у здоровых людей он не превышает 3,5, а у людей с проявлениями ишемической болезни сердца или другими проявлениями атеросклероза (см. таблицу) он превышает 4, достигая нередко 5, 6 и выше.

Очень важно при подозрении на дислипопротеинемии производить определение уровня ТГ и ХС на фоне смены различных диетических режимов. Если уровень ТГ под влиянием диеты с уменьшенным количеством жиров понижается на 50% и более, то прогноз можно считать благоприятным при условии соблюдения такой диеты.

Таким образом, лабораторные исследования основных показателей обмена липидов (особенно в сочетании с показателями обмена углеводов и функций печени) позволяют определить степень риска развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и наметить пути профилактики и терапии.

Смотрите также: Холестерол, Холестерол — ЛПВП, Холестерол — ЛПНП, Триглицериды.

ВАЖНО!

Информация проверена экспертом

Анализы на атеросклероз в инвитро

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Источник

Метод определения
Прямое измерение, колориметрия с использованием холестеролоксидазы и холестеролэстеразы.

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Определение холестерина ЛПНП прямым методом, как и расчетным методом по Фридвальду, используют для оценки кардиориска и контроля гиполипидемической терапии.

Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов различных классов, включая холестерин, от одной клеточной популяции к другой. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые являются основной транспортной формой холестерина, перенося его главным образом в виде эфиров холестерина, относятся к бета-липопротеинам. Доказано, что содержание холестерина ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерина, поскольку именно эта фракция обеспечивает перенос как поступающего с пищей, так и синтезируемого холестерина, к клеткам органов и тканей. В условиях патологии богатые холестерином ЛПНП аккумулируются на внутренних стенках артерий в местах образования атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию. Поэтому исследование холестерина ЛПНП важно, как для оценки риска развития атеросклероза и его осложнений (инфаркт, инсульт), так и для контроля эффективности гиполипидемической терапии.

Обычно при скрининговой оценке факторов сердечно-сосудистого риска используют стандартный липидный профиль, который включает исследование общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов и

холестерина ЛПНП расчетным методом с помощью формулы Фридвальда

. Такой расчетный метод оценки холестерина ЛПНП был использован в эпидемиологических и клинических исследованиях, на основании которых были установлены основные клинические рекомендации по желательному уровню холестерина ЛПНП для практически здоровых людей и его целевым терапевтическим значениям для лиц с высоким риском развития осложнений атеросклероза. Поэтому расчетный метод оценки холестерина ЛПНП остается наиболее распространенным.

Однако в практику вошел также метод прямого измерения уровня холестерина ЛПНП, который, в соответствии с текущими клиническими рекомендациями, может использоваться как для оценки кардиориска, так и для мониторинга гиполипидемической терапии. Для наблюдений в динамике и контроля терапии целесообразно пользоваться одним методом.

В клинических исследованиях продемонстрирована высокая корреляция результатов прямого измерения холестерина ЛПНП с расчетным методом. Оценка холестерина ЛПНП обоими методами имеет некоторые ограничения. При концентрации триглицеридов более 4,5 ммоль/л и при низких значениях холестерина ЛПНП (менее 1,3 ммоль/л) предпочтение следует отдавать холестерину не-ЛПВП.

При уровне триглицеридов более 14,6 ммоль/л корректное измерение ХС ЛПНП прямым методом невозможно. Для оценки кардиориска и эффективности терапии рекомендуется использовать альтернативные показатели – исследование ХС не-ЛПВП или аполипопротеин В.

Более подробно с лабораторной оценкой параметров липидного обмена можно ознакомиться

здесь

Литература

Бойцов С.А. и др. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации. Российское кардиологическое общество, Национальное общество профилактической кардиологии, Российское общество профилактики неинфекционных заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2018;23(6):118.
Ежов М.В. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр. Атеросклероз и дислипидемии. 2017;3:5-22.
Catapano A.L. et al. 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. European heart journal. 2016;37(39):2999-3058.

Источник

Метод определения
Энзиматический (CHOD-PAP).

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Около 80% всего холестерина синтезируется организмом человека (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20% поступают с пищей животного происхождения (мясо, сливочное масло, яйца). Холестерин нерастворим в воде, в крови он транспортируется в липопротеиновых комплексах. Выделяют фракции холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и некоторые другие, различающиеся по составу и функциям. Общий холестерин включает в себя холестерин, содержащийся во всех видах циркулирующих липопротеинов, этерифицированный и свободный.

Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста. Его уровень при рождении составляет менее 3,0 ммоль/л, затем постепенно возрастает. Появляющиеся различия в его концентрации связаны с половой принадлежностью. У мужчин концентрация холестерина в крови повышается в раннем и среднем возрасте и снижается в старости. У женщин уровень холестерина с возрастом увеличивается более медленно, вплоть до менопаузы; в дальнейшем может превышать показатели холестерина у мужчин. Описанные возрастные изменения содержания холестерина в крови связывают с действием половых гормонов: эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина. Во время беременности наблюдается физиологическое увеличение уровня общего холестерина.

Определение холестерина используют преимущественно для оценки риска развития атеросклероза и в диагностике любого вида расстройств липидного обмена. Установлено, что повышенное содержание холестерина в крови способствует развитию атеросклероза сосудов и ишемической болезни сердца. Уровень общего холестерина в комплексе с данными об имеющихся заболеваниях, возрасте, поле, артериальном давлении, факте курения, учитывают при оценке индивидуального риска развития тяжелых осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта миокарда или инсульта) по шкале SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation). Целесообразно исследовать холестерин в комплексе с определением триглицеридов (см. тест № 30), холестерина ЛПВП (см. тест № 32), расчетом холестерина не-ЛПВП (см. тест № NHDL) и холестерина ЛПНП (см. тест №33), поскольку для корректной оценки сердечно-сосудистых рисков важно понимать соотношение различных фракций липопротеинов. Так, высокое содержание холестерина ЛПВП указывает на низкий риск, а выявление повышенной концентрации триглицеридов, в комплексе со снижением ЛПВП, позволяет заподозрить определенные патологические состояния (в т. ч. метаболический синдром, инсулинорезистентность), которые сами по себе связаны с повышенным сердечно-сосудистым риском.

Изменением диеты можно снизить уровень холестерина в крови на 10-15%, хотя чувствительность к изменениям содержания холестерина в пище и влияние диеты на уровень холестерина могут быть выражены у разных людей по-разному. Для снижения риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний рекомендуется поддерживать концентрацию общего холестерина в крови ниже 5,0 ммоль/л. Терапевтической целью при проведении гиполипидемической терапии является снижение уровня холестерина ЛПНП.

Нарушения обмена холестерина, сопровождаемые повышением его содержания в крови, характерны для гипотиреоза. Вторичная гиперхолестеринемия наблюдается также при печеночном холестазе, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности, подагре, диабете и других заболеваниях. До начала терапии гиполипидемическими препаратами следует исключить заболевания, приводящие к повышению уровня холестерина.

Уровень холестерина отражает активность процессов синтеза в печени. При тяжелых поражениях печени наблюдается существенное снижение концентрации холестерина в крови. Острое повреждение тканей также вызывает заметное падение уровня общего холестерина и холестерина ЛПНП. Оно начинается уже в течение первого дня после инфаркта, хирургического вмешательства или септицемии и может достигать 40% снижения от исходного уровня. Уровень липидов не возвращается к норме в период до трех месяцев. Поэтому не следует проводить исследование липидов для оценки риска атеросклероза в течение трех месяцев после острых состояний.

Более подробно с лабораторной оценкой параметров липидного обмена можно ознакомиться

здесь

Литература

Бойцов С.А. и др. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации. Российское кардиологическое общество, Национальное общество профилактической кардиологии, Российское общество профилактики неинфекционных заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2018;23(6):118.
Ежов М.В. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр. Атеросклероз и дислипидемии. 2017;3:5-22.
Catapano A.L. et al. 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. European heart journal. 2016;37(39):2999-3058.
Tietz Clinical guide to laboratory tests. 4-th ed. Ed. Wu A.N.B. USA, W.B. Sounders Company. 2006:1798.

Источник

Метод определения
Иммунотурбидиметрия.

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Липопротеин (a) (ЛП(а)) относится к категории атерогенных липопротеинов. Его повышенная концентрация ассоциирована с увеличенным риском патологии коронарных сосудов, инфаркта миокарда, инсульта. Уровень ЛП(а) в крови определяется преимущественно генетическими факторами, поэтому он считается важным фактором риска раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Частицы ЛП(а) имеют сходный с липопротеинами низкой плотности (ЛПНП) состав липидов и, также, как и ЛПНП, содержат одну молекулу белка апоB в каждой частице (см. тесты апоB – тест № 220 и апоA1 – тест № 219). Но белковая часть ЛП(а) содержит еще и особый, присущий только этим липопротеинам, белок – apo(a), который по структуре проявляет большое сходство с плазминогеном. Роль ЛП(а) в патогенезе атеросклероза полностью неясна. Предположительно, она может определяться структурной аналогией apo(a) и плазминогена (связывание с фибрином, конкурентное ингибирование фибринолитической активности плазминогена). Синтез ЛП(а) осуществляется в печени.

Повышенная концентрация ЛП(а) является важным генетическим фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и стеноза клапана аорты за счет кальциноза и не зависит от уровня холестерина ЛПНП. Высокие концентрации ЛП(а) у некоторых пациентов являются причиной менее выраженного снижения уровня апоВ, чем холестеринов ЛПНП или не-ЛПВП в ходе гиполипидемической терапии. ЛП(а) не следует определять повторно у одного и того же пациента, поскольку его концентрация в течение жизни изменяется незначительно.

Частица ЛП(а) по массе состоит примерно на 30-45% из холестерина. Существенное повышение концентраций общего холестерина, не-ЛПВП и ЛПНП наблюдается у пациентов с высокими и очень высокими концентрациями ЛП(а). Если концентрация ЛП(а) составляет 1 г/л, то холестерин ЛПНП будет завышен на 0,8-1,2 ммоль/л.

ЛП(а)-корректированый расчет холестерина ЛПНП может быть оценен с помощью предложенной модификации Dahlen формулы Фридвальда, которая предполагает, что 30% молекулярной массы ЛП(а) состоит из холестерина:

ХС ЛПНП = Общий холестерин – холестерин ЛПВП – (триглицериды/2,2) – (0,3*ЛП(а)/38,7).

Расчет холестерина ЛПНП с коррекцией ЛП(а) рекомендуется применять хотя бы однократно у пациентов с высоким уровнем ЛП(а) или у пациентов малоэффективной терапией статинами.

Одно из основных различий между ЛП(а) и ЛПНП заключается в том, что уровни ЛПНП эффективно снижаются статинами, тогда как ЛП(а) обычно устойчив к гиполипидемической терапии. Это может объяснить некоторые случаи отсутствия или низкого ответа на лечение статинами. При этом концентрация ЛП(а) достоверно снижается ингибиторами PCSK9 в среднем на 30%.

Более подробно с лабораторной оценкой параметров липидного обмена можно ознакомиться

здесь

Литература

Бойцов С.А. и др. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации. Российское кардиологическое общество, Национальное общество профилактической кардиологии, Российское общество профилактики неинфекционных заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2018;23(6):118.
Ежов М.В. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр. Атеросклероз и дислипидемии. 2017;3:5-22.
Burtis C., Ashwood E., Bruns D. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics. Elsevir Inc. 2006:2412.
Catapano A.L. et al. 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. European heart journal. 2016;37(39):2999-3058.
Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics, 5th ed. (ed. Burtis A., Ashwood E.R., Bruns D.E.). Elsiever. 2012:2238.
Материалы фирмы-производителя реагентов.

Источник