Анализ риск развития атеросклероза

Атеросклероз — это серьезная сосудистая патология, чреватая опасными для жизни последствиями, такими, как острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт), ИБС (ишемическая болезнь сердца), инфаркт миокарда и др.

При атеросклерозе в стенке артерий образуются бляшки из холестерина и других жиров, а также кальция. Эти изменения отрицательно влияют на состояние сосудов, лишая их эластичности, сужая просвет и затрудняя ток крови. В результате сужения артерии нарушается кровоснабжение тканей, при разрыве бляшки образуются тромбы, закупоривающие артерию с последующим некрозом жизненно важных органов (ишемический инсульт, инфаркт миокарда, инфаркт кишечника, инфаркт почки, гангрена конечностей).

В данной статье мы расскажем, как проверить, есть ли у вас атеросклероз сосудов, какие анализы необходимо сдать для этого.

Вдвойне опасным атеросклероз делает то, что долгое время он может никак себя не проявлять. Поэтому сложно переоценить важность своевременной диагностики (лабораторной и инструментальной) и оценки рисков развития этой патологии.

Кому необходим скрининг риска развития атеросклероза

Пройти обследование на риск развития атеросклероза могут все желающие, однако есть категории пациентов, которым этот скрининг рекомендуется особо.

Группы риска развития атеросклероза

Группы риска развития атеросклероза образуются в зависимости от причин его развития. Одни причины относятся к модифицируемым (зависящим от человека), другие — к немодифицируемым.

В первую группу входят пациенты:

страдающие артериальной гипертонией;
курящие;
с ожирением (объём талии у мужчин — 94 см и более, у женщин — 80 см и более), нерационально питающиеся (преимущественно жирной едой);
с нарушением углеводного обмена (повышение глюкозы натощак, нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет 2 типа);
Хроническое заболевание почек со снижением скорости клубочковой фильтрации (менее 60мл/мин).

Во вторую группу входят:

мужчины старше 40 лет; женщины старше 55 лет;
женщины с ранним климаксом (до менопаузы их защищают от атеросклероза женские половые гормоны);
ранние сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия) в семье (у мужчин младше 55 лет, у женщин младше 60 лет);
наследственные заболевания (семейная гиперлипидемия 11А, 11Б, 111 типы).

Как подготовиться к анализу

За три дня до анализа следует отказаться от жирной пищи, богатой холестерином (мясные продукты, особенно жирные, колбасы, сосиски, пельмени и др.)

Кровь для анализа на атеросклероз необходимо сдавать строго натощак (т.е., от последнего приема пищи должно пройти не менее 8-10 часов).

Из чего состоит скрининг риска развития атеросклероза

Суть этой диагностики заключается в комплексном исследовании крови пациента на определение биохимических маркеров развития атеросклероза.

Чрезвычайно важными показателями в скрининге являются данные липидограммы или липидного профиля:

общий холестерин;
липопротеины высокой плотности (ЛПВП);
липопротеины низкой плотности (ЛПНП);
триглицериды (ТГ).

Холестерин — концентрация этого вещества в крови считается одним из наиболее информативных показателей липидного профиля. Но сам по себе холестерин в организме не встречается, а является частью липопротеинов — сложных соединений жиров и белка.

Липопротеины бывают трех основных видов — ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП (липопротеины высокой, низкой и очень низкой плотности).

Атерогенными являются две последних группы, содержание холестерина в таких соединениях может достигать 45% и выше. Эти липопротеины переправляют холестерин от печени к клеткам, где он участвует в производстве клеточных мембран.

Холестерин ЛПНП и ЛПОНП является ключевым фактором риска развития атеросклероза, поскольку из этих соединений легко переходит в стенку сосуда и формирует атеросклеротическую бляшку.

В липопротеинах высокой плотности (ЛПВП) гораздо меньше холестерина. И они способны «забирать» холестерин из стенки сосудов и других тканей и транспортировать его в печень для «утилизации». Поэтому холестерин ЛПВП считается «полезным» или «хорошим».

Триглицериды — это другая форма жиров. Их высокая концентрация в крови также может способствовать развитию атеросклероза.

В ряде случаев проводится расширенная липидограмма. В нее, помимо указанных выше параметров, включают:

липопротеин (а);
аполипопротеин А1;
аполипопротеин В.

Липопротеин (а), как и триглицериды, относится к транспортным формам жиров. По составу он ближе всего к ЛПНП, и, соответственно, увеличенное содержание этого вещества в крови точно так же свидетельствует о риске развития атеросклероза.

Аполипопротеин А1 — это белок, одна из основных составляющих источника «хорошего» холестерина — ЛПВП. Нормальные значения этого показателя создают оптимальные условия для снижения холестерина в стенках артерий.

Аполипопротеин В — главный белковый компонент ЛПНП и ЛПОНП, участвующий в холестериновом обмене. Это ключевой маркер в оценке риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов.

Трактовка результатов липидограммы. В норме общий холестерин крови должен быть менее 5,0 ммоль/л; уровень ЛПВП быть более 1,2 ммоль/л у женщин и более 1,0 ммоль/л у мужчин; а ЛПНП — менее 3,0 ммоль/л у представителей обоих полов; содержание триглицеридов у здорового человека не должно превышать 1,7 ммоль/л.

Важно! Интерпретацией результатов скрининга должен заниматься врач, который соотнесет итоги теста с индивидуальными особенностями человека (возраст, вес, пол, имеющиеся заболевания, принимаемые препараты и др.).

Изучив результаты диагностики, врач-кардиолог составит заключение об индивидуальных рисках развития атеросклероза для пациента, даст рекомендации по профилактике или назначит дополнительное обследование — в случае обнаружения тревожных признаков.

Раннее выявление патологии позволит начать необходимое лечение и избежать нежелательных последствий для здоровья!

Скрининг риска развития атеросклероза в «МедикСити»

Биохимические исследования крови;
Аполипопротеин A-1 (Apolipoprotein A-1);
Аполипопротеин B (Apolipoprotein B);
Липопротеин (a) (Lipoprotein (a);
Триглицериды (Triglycerides);
Холестерин липопротеинов высокой плотности (High-density lipoprotein cholesterol);
Холестерин липопротеинов низкой плотности (Low-density lipoprotein cholesterol);
Холестерин общий (Cholesterol total).

В лабораторно-диагностическом отделении нашей многопрофильной клиники вы можете пройти скрининг риска атеросклероза и любое другое обследование в удобное время, без очередей и максимально быстро. Мы гарантируем достоверность результатов, анонимность, скорость обработки данных!

Источник

Комплексное исследование для определения риска атеросклероза.

Синонимы русские

Лабораторные и генетические маркеры атеросклероза; анализы крови для оценки риска ИБС.

Синонимы английские

Laboratory and genetic risk factors for atherosclerosis; CAD risk assessment; Atherosclerosis Lab Panel.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Буккальный (щечный) эпителий, венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Для оценки риска атеросклероза и его клинических проявлений (инфаркта миокарда и других форм ишемической болезни сердца, инсульта, заболеваний периферических сосудов) используют несколько факторов. К так называемым традиционным факторам риска относятся возраст, отягощенный по ранней ИБС семейный анамнез, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, недостаточная физическая активность, стресс и повышение уровня холестерина крови (дислипидемия). В настоящий момент именно традиционные факторы включены в большинство калькуляторов для расчета риска ИБС. С другой стороны, появляются данные о том, что новые факторы могут иметь большее прогностическое значение. К таким новым, нетрадиционным, факторам относятся С-реактивный белок (СРБ), аполипопротеины А1 (апоА1) и B-100 (апоВ) и определенные полиморфизмы генов эндотелиальной синтазы и факторов свертывания крови V и II. Комплексное определение традиционных и новых факторов риска позволяет получить наиболее точную информацию об индивидуальной предрасположенности пациента к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Развернутая лабораторная диагностика атеросклероза включает в себя:

1. Развернутая липидограмма.

Холестерол общий. Это холестерол всех липопротеинов крови, в том числе липопротеинов низкой, высокой, промежуточной и очень низкой плотности, а также холестерол, входящий в состав липопротеина (а). Это интегральный показатель обмена холестерола липопротеинами крови. Высокий уровень общего холестерола (более 240 мг/дл) – один из самых значимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Концентрация общего холестерола не должна превышать 200 мг/дл.

Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Это основные переносчики холестерола в крови. Из всего многообразия атерогенных липидных частиц именно ХС-ЛПНП имеет наибольшее значение в формировании коронарного риска. Оптимальная концентрация ХС-ЛПНП зависит от нескольких факторов, в том числе наличия ИБС, атеросклероза сосудов головного мозга и сахарного диабета, и различается в каждой конкретной ситуации. В общем случае желаемой считается концентрация ХС-ЛПНП менее 100 мг/дл.

Аполипопротеин B (апо B) – это основной белковый компонент атерогенных липопротеинов ЛПНП, ЛППП и ЛПОНП. Апо В необходим для связывания ЛПНП с его рецептором и, таким образом, обеспечивает транспорт холестерола в периферические ткани. Так как каждая их этих липопротеиновых частиц содержит только по одной молекуле апо В, то общая концентрация апо В в плазме крови отражает общее число атерогенных липопротеиновых частиц. Показано, что концентрация апо В может иметь большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем ХС-ЛПНП. Измерение апо В особенно важно при наличии гипертриглицеридемии (например, при метаболическом синдроме, сахарном диабете, заболеваниях печени и почек). Это связано с тем, что показатель ХС-ЛПНП получается не при прямом исследовании, а при расчете на основании концентрации триглицеридов, ХС-ЛПВП и общего холестерола и поэтому зависит от этих показателей. У пациентов с гипертриглицеридемией расчетный уровень ХС-ЛПНП не соответствует реальным значениям, что затрудняет его применение в качестве прогностического фактора. В отличие от ХС-ЛПНП, уровень апо В не зависит от концентрации триглицеридов.

Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Обладают многими функциями, препятствующими развитию атеросклероза, в том числе обеспечивают обратный транспорт холестерола из периферических тканей в печень, препятствуют воспалению, окислению ЛПНП и образованию тромбов в сосудах. Считается, что высокий уровень холестерола ЛПВП снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Показано, что повышение уровня холестерина ЛПВП на каждые 10 мг/л снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 2-3 %.

Аполипопротеин А1 (апо А1) – это основной белковый компонент ЛПВП. Он необходим для осуществления обратного транспорта холестерина из периферических тканей. Концентрация апо А1 хорошо соотносится с концентрацией ХС-ЛПВП. Показано, что низкий уровень апоА1 может иметь большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, чем низкий уровень ХС-ЛПВП.

Триглицериды – эфиры органического спирта глицерола и жирных кислот, в форме которых энергия пищи запасается в жировой ткани и печени и транспортируется в клетки по мере необходимости. Основными переносчиками триглицеридов в крови являются хиломикроны и ЛПОНП. Повышение концентрации триглицеридов также является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, однако не таким значительным, как повышение уровня холестерола. Оптимальным считается уровень триглицеридов менее 150 мг/дл.

2. С-реактивный белок.

С-реактивный белок (СРБ) – один из белков острой фазы воспаления, синтезируемый в печени. Концентрация СРБ отражает степень системного воспаления. Так, при острой инфекции или другом остром воспалении уровень СРБ обычно превышает 10 мг/л. Атеросклероз – это тоже воспалительный процесс, интенсивность которого, однако, гораздо меньше. Хроническое, вялотекущее воспаление в сосудистой стенке также приводит к повышению СРБ, но это повышение менее значительное (менее 3 мг/л). С помощью новых, более точных, методик удается определить такую низкую концентрацию СРБ. В недавних исследованиях показано, что повышенный уровень СРБ является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Учет этого клинико-лабораторного маркера особенно полезен у пациентов с промежуточным риском, рассчитанным на основании традиционных факторов риска. Показано, что при учете уровня СРБ 11 % мужчин из группы промежуточного риска могут быть переквалифицированы в группу высокого риска, а 12 % — в группу низкого риска.

3. Определение полиморфизма гена эндотелиальной синтазы

Синтаза оксида азота (NO-синтаза) – это фермент, катализирующий образование оксида азота NO из L-аргинина. В сосудистой стенке находится одна из изоформ фермента, называемая эндотелиальной синтазой (eNOS, NOS3). Оксид азота, образующийся благодаря NOS3, оказывает разностороннее воздействие на сосудистую стенку, в том числе обеспечивает расширение сосудов. Снижение нормальной функции NOS3 приводит к нарушению механизма вазодилатации и, возможно, таким образом участвует в патогенезе атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Снижение нормальной функции NOS3 может быть обусловлено внешними факторами (например, курение сигарет) или иметь генетическую основу. Показано, что определенные полиморфизмы гена NOS3 ассоциированы с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Наибольшее клиническое значение имеют следующие полиморфизмы:

NOS3G894T. Замена азотистого основания гуанина на тимин в позиции 894 кодирующей области гена приводит к замене остатка глутаминовой кислоты на аспарагиновую в положении 298 белковой последовательности эндотелиальной синтазы. Это сопровождается снижением активности фермента и в итоге снижением уровня оксида азота. Показано, что носительство аллеля T (гомозиготы T/T и гетерозиготы G/T) ассоциировано с повышенным риском артериальной гипертензии, ишемического инсульта, раннего инфаркта миокарда и других форм ИБС.
NOS3T(-786)C. Замена азотистого основания тимина на цитозин в позиции -786 регуляторной области гена не влияет на белковую последовательность фермента, но значительно снижает уровень экспрессии гена и, как следствие, концентрацию фермента и оксида азота. Носительство аллеля C (гомозиготы С/С и гетерозиготы С/С) ассоциировано с вазоспазмом и повышенным риском ИБС.

Полиморфизмы NOS3 связаны с умеренным повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний, которое не превосходит по силе традиционные факторы риска. Например, у гомозигот по аллелю T полиморфизма NOS3 G894T риск повышен в 1,3 раза (для сравнения высокий уровень ХС-ЛПНП ассоциирован с 3-кратным увеличением риска). Поэтому в настоящий момент генетически полиморфизмы рассматриваются в качестве дополнительных факторов риска.

4. Определение полиморфизма генов факторов свертывания крови V и II

Механизм свертывания крови представляет собой сложную систему взаимодействия факторов, обладающих про- и антикоагулянтными свойствами. Врождённые или приобретенные нарушения механизма коагуляции могут приводить к повышенному тромбообразованию.

Среди генетически обусловленных тромбофилий самой частой причиной является мутация в гене фактора VF5, так называемая Лейденовская мутация. Около 5 % населения являются носителями мутантного аллеля гена F5. Лейденовская мутация возникает в результате замены азотистого основания гуанин на аденин в позиции 1691 гена F5, что приводит к замене аргинина на глутамин в белковой последовательности фактора V. Измененный белок оказывается более устойчивым к расщеплению активированным белком C, что нарушает нормальную работу противосвертывающей системы крови и в итоге приводит к гиперкоагуляции. Риск тромбообразования повышен в 2-5 раз у гетерозигот по Лейденовской мутации и в 20-50 раз — у гомозигот.

Вторая по частоте встречаемости причина наследственной тромбофилии – мутация гена фактора 2 (протромбина) F2, представленная заменой азотистого основания гуанин на аденин в положении 20210 регуляторной области гена. Около 3 % населения являются носителями мутантного аллеля гена F2. У гетерозигот по аллелю A уровень протромбина повышен, что приводит к увеличению риска тромбоза в 3 раза. Нередко один и тот же пациент является носителем как Лейденовской мутации, так и мутации в гене протромбина.

Указанные полиморфизмы гена F5 и гена протомбина ассоциированы с повышенным риском венозных, но не артериальных тромбозов. Существуют и другие факторы, связанные с повышенным риском тромбообразования, в том числе повышенный уровень гомоцистеина, наличие антифосфолипидных антител, волчаночного антикоагулянта, дефицит протеина C, S и антитромбина III.

С помощью указанных лабораторных и генетических маркеров можно оценить индивидуальный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Для оценки эффективности воздействия лечебных мероприятий на модифицируемые факторы риска может быть рекомендован повторный анализ.

Для чего используется исследование?

Для оценки индивидуального риска сердечно-сосудистых заболеваний;
для оценки эффективности лечебных мероприятий.

Когда назначается исследование?

При профилактическом осмотре пациента;
при обследовании пациента с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (сахарный диабет, курение табака, гипертоническая болезнь, наличие родственника с преждевременной ишемической болезнью сердца, возраст > 45 лет у мужчин и > 55 лет у женщин);
при лечении пациента с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

[06-008] Аполипопротеин B
[06-009] Аполипопротеин A 1
[06-028] Холестерол – Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
[06-029] Холестерол — Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
[06-041] Триглицериды
[06-048] Холестерол общий
[06-050] С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)
[18-030] Фактор свертываемости крови 5 (F5). Выявление мутации G1691A (Arg506Gln)
[18-031] Фактор свертываемости крови 2, протромбин (F2). Выявление мутации G20210A (регуляторная область гена)
[18-032] Эндотелиальная синтаза оксида азота (NOS3). Выявление мутации G894T (Glu298Asp)
[18-033] Эндотелиальная синтаза оксида азота (NOS3). Выявление мутации T(-786)C (регуляторная область гена)

Важные замечания

Результат анализа оценивается с учетом анамнестических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

[03-011] Фибриноген

[06-016] Гомоцистеин

[13-047] Антитела к кардиолипину, IgG и IgM

[03-004] Волчаночный антикоагулянт

Кто назначает исследование?

Кардиолог, терапевт, врач общей практики.

Источник