Алкоголь может быть причиной анемии
Чрезмерное употребление алкоголя, даже если оно не является хроническим, может привести к проблемам в производстве эритроцитов и вызвать анемию.
Употребление алкоголя является обычным явлением в нашей культуре. Из-за этого факта употребление слишком большого количества алкоголя часто упускается из виду, или не считается проблемой, если питье не является хроническим.
Несмотря на это, широко известно, что многочисленные проблемы со здоровьем были связаны с чрезмерным употреблением алкоголя. Но может ли алкоголь вызвать анемию, а тем более пить алкоголь при анемии ? Вы можете спросить, что такое анемия?
Анемия-это состояние, при котором в организме не образуется достаточного количества эритроцитов, или правильно функционирующих эритроцитов, которые необходимы для переноса и доставки кислорода по всему организму.
Хотя алкоголь и анемия обычно не считаются связанными, употребление слишком большого количества алкоголя может привести к анемии.
Алкоголь при анемии: влияние алкоголя на эритроциты
Алкоголь может влиять на производство эритроцитов, поскольку он уменьшает количество клеток-предшественников в костном мозге, в результате чего образуется меньше зрелых эритроцитов.
Кроме того, алкоголь может также влиять на созревание эритроцитов, вызывая аномалии (формы) или дисфункцию клеток. Когда увеличенные клетки крови (должные к алкоголю) произведены, как усложнение, они могут быть разрушенным более быстро, чем нормальные клетки.
Алкоголь также может влиять на то, как питательные вещества усваиваются из пищи. Алкогольная недостаточность приводит к дефициту железа и фолиевой кислоты, которые необходимы для правильного образования гемоглобина (красного белка, ответственного за транспортировку кислорода).
Когда гемоглобин не сделан правильно, клетки крови не могут нести много кислорода, или они не могут созреть правильно, уменьшая количество клеток крови.
Алкоголь при анемии: краткосрочный или долгосрочный эффект?
В то время как анемия может наблюдаться в дни, непосредственно следующие за сильным пьянством, хроническое употребление алкоголя, скорее всего, вызовет определенные типы анемии и приведет к дополнительным долгосрочным проблемам со здоровьем, таким как ассоциация анемии с хроническим заболеванием печени.
Симптомы алкогольной анемии
Поскольку человеческий организм нуждается в кислороде, чтобы нормально функционировать и эритроциты доставляют кислород по всему телу, анемия может быть серьезным состоянием. Для людей, которые сильно пьют, важно знать симптомы анемии и поговорить с врачом, если они начинают испытывать какие-либо из этих симптомов.
Симптомы анемии включают в себя::
- Усталость
- Чувство головокружения
- Бледная или желтая кожа
- Одышка
- Боль в груди
- Ненормальное сердцебиение
- Холодные руки, ноги или другие конечности
- Головная боль
- Снижение умственных способностей
Следует срочно прекратить употреблять алкоголь при анемии.
Является ли анемия от злоупотребления алкоголем предотвратимой или обратимой?
Анемия от злоупотребления алкоголем обратима. Большинство людей увидят улучшение показателей эритроцитов после периода воздержания от алкоголя, возвращаясь к нормальному образованию и функционированию эритроцитов.
Если алкоголь-индуцированная анемия была вызвана дефицитом всасывания железа или фолиевой кислоты, потребление этих питательных веществ может быть увеличено путем приема добавки или путем улучшения рациона человека. Однако лучший способ профилактики-это не злоупотреблять алкоголем.
Ключевые моменты: анемия и алкоголь
Чрезмерное употребление алкоголя может привести к возникновению многих вредных проблем со здоровьем, включая алкоголь-индуцированную анемию. Некоторые важные моменты следует помнить в отношении алкоголь при анемии:
- Употребление слишком большого количества алкоголя, независимо от того, как часто, может привести к анемии
- Анемия — это снижение функции или количества эритроцитов
- Алкоголь-индуцированную анемию можно обратить вспять, воздержавшись от употребления алкоголя
Алкоголизм — болезнь, которая требует вмешательства врачей и участия родных пациента, так как помимо лекарственных препаратов требуется прием антидепрессантов, устраняющих причину пристрастия к алкоголю. Причины анемии при алкоголизме многообразны и требуют обязательного устранения. Если человек злоупотребляет спиртными и алкогольными напитками, не справляется с болезнью самостоятельно, ему следует знать, что такое анемия при алкоголизме.
Нередко развитие многих заболеваний связано с поведением человека и неправильным образом его жизни. Так, одна из таких причин упирается в регулярное употребление спиртного, а со временем данное явление переходит в хроническую форму, в результате чего человеку сложно справиться с данной проблемой. В подобных случаях на помощь приходят родные больного, так как сам он не в состоянии обратиться к врачу и заняться лечением. Зачастую основное лечение сопровождается параллельным посещением психотерапевта с целью устранить психологические проблемы, заставляющие человека пристраститься к спиртному.
Кроме того, что алкоголизм снижает статус человека, ухудшает качество его жизни, становится причиной семейных раздоров и даже развода, доказано, что регулярное употребление алкоголя приводит к развитию анемии, и 12 дефицитная в данном случае является признаком поражения кроветворной функции.
Любая болезнь дает о себе знать рядом симптомов, которые усиливаются при затяжном характере. Больной анемией не может не испытывать признаков, присущих данному виду заболевания.
Так,
В12 дефицитная анемия
обязательно сопровождается:
— повышенной слабостью;
— снижением работоспособности;
— приступами головокружения;
— одышкой;
— сердцебиением;
— жжением, а иногда и болями в языке;
— болями в ногах, усиливающимися при ходьбе;
— пошатыванием при ходьбе.
Нередко тяжелая анемия поражает и нервную систему, способствующая нарушению чувствительности, атрофии мышц, развитию полиневрита и прочих явлений. Постановка диагноза не требует прохождения серьезного обследования, так как достаточно результатов анализа. При анемии некоторые важные показатели крови заметно искажаются, что и является показанием к постановке диагноза.
При этом, все усилия врача направлены на выявление причины
анемии при алкоголизме.
Известно,
что b12 дефицитная анемия
обусловлена:
— дефицитом пищи;
— хроническими желудочными и кишечными
кровотечениями;
— дисфункцией печени;
— гемолизом эритроцитов;
— гиперспленизмой по причине портальной
гипертензии;
— прямым токсическим эффектом этанола на
эритропоэз и метаболизм фолатов;
— нарушением синтеза гема.
О железодефицитной анемии свидетельствует снижение в крови такого показателя, как уровень витаминов В12. Кроме того, проводят анализ мочи, в котором выявляют метилмалоновую кислоту, повышенный уровень которой говорит о тканевом или клеточном дефиците В12.
Помимо указанных анализов пациент проходит и другие виды обследования с тем, чтобы выявить наличие сопутствующих заболеваний, спровоцированных алкоголизмом. При обнаружении таковых, назначается комплексное лечение, состоящее не только из приема железосодержащих лекарственных препаратов, но и средств, направленных на устранение имеющихся симптомов. Параллельно с комплексным лечением пациенту назначается помощь психотерапевта, так как достичь ожидаемого эффекта зачастую бывает достаточно сложно.
В течение всего процесса лечения пациент регулярно сдает анализы с тем, чтобы проконтролировать и откорректировать уровень железа в крови. Кроме приема железосодержащих средств, врач настоятельно рекомендует обогащать свой пищевой рацион натуральными продуктами питания, содержащими в большом количестве железо. Таковыми являются: гречневая крупа, красное мясо, бобовые, говяжья печень, красная свекла. Дополнительно с указанными продуктами рекомендуется употреблять свежие соки из фруктов и овощей, в которых в большом количестве содержатся разные витаминные и минеральные вещества. Что касается таких напитков, как крепкий кофе и чай, их обязательно исключают из рациона, так как они обладают мочегонным эффектом и способствуют вымыванию из организма не только витаминов, но и железа.
Как показывает медицинская практика, В12 дефицитная анемия подлежит долгому лечению, так как пока пациент не перестанет употреблять спиртные и алкогольные напитки, восполнить дефицит железа в организме невозможно. Каждый больной алкоголизмом должен осознавать тот неоспоримый факт, что анемия, при продолжительном ее течении, способна стать причиной развития других, более серьезных заболеваний. Зачастую запущенная (хроническая) форма анемии уже не подлежит лечению, в результате чего врач не в состоянии помочь больному. Поэтому своевременное обращение к специалисту, а также соблюдение ряда профилактических мер позволит избавиться от развития не только анемии, но и других проблем со здоровьем. Следует также напомнить, что никакая болезнь не должна лечиться самостоятельно, без участия опытного и квалифицированного специалиста, так как неправильно подобранный метод лечения может только усугубить состояние больного.
Анемия при алкоголизме встречается у большинства больных и развивается в силу воздействия некоторых факторов. Болезнь требует лечения на основе результатов анализа крови и обследования. Основное лечение упирается в прием железосодержащих препаратов и добавок.
Токсическое воздействие алкоголя на все органы и системы человеческого тела известно очень давно. Практически весь организм так или иначе ощущает на себе это влияние. Даже если человек не является алкоголиком, но единоразово принял значительную порцию спиртных напитков, последствия этого возлияния для его организма будут ощущаться ещё долго.
Если же человек страдает алкоголизмом и нуждается в лечении алкогольной зависимости, следовательно, его организм постоянно подвергается воздействию новых и новых доз алкоголя, разрушающих его.
Кроме прочих систем организма этанол разрушительно воздействует и на кровеносную систему, а именно – на саму кровь алкоголика. Как известно, кровь – важнейшая жидкость в нашем организме, она снабжает органы кислородом и питательными веществами. При сколько-нибудь значительной потере крови функционирование и жизнь организма невозможны – может наступить смерть.
Поэтому воздействие алкоголя на кровь ничуть не менее (а может быть, и более) важный фактор, чем его влияние на другие органы, такие, как мозг, сердце, печень и другие.
Одним из разновидностей пагубного влияния спиртных напитков на кровь является алкогольная гемолитическая анемия.
Что такое гемолитическая анемия и как она появляется
Термином «гемолитическая анемия» в медицинской среде принято называть целую группу заболеваний крови, объединённых одним признаком – при таких заболеваниях эритроциты (их ещё называют «кровяные тельца») в крови человека разрушаются быстрее, чем образуются. Строго говоря, эритроциты погибают и в крови здорового, непьющего, человека, но в этом случае процесс восстановления объёма крови успевает компенсировать их убыль.
В случае же гемолитической анемии преждевременная гибель эритроцитов настолько ускоряется, что начинает преобладать над образованием новых кровяных тел. При этом резко повышается содержание в крови продуктов их распада, что также добавляет проблем нормальной работе системы кровообращения.
Устойчивость эритроцита определяется, прежде всего, его химическим составом, который может изменяться при хроническом воздействии алкоголя. Большую роль в возникновении и развитии этого процесса играет повреждение селезёнки.
Строго говоря, гемолитическая анемия имеет шанс появиться не только как результат злоупотребления спиртными напитками – её причинами вполне могут стать осложнение при каком-либо соматическом заболевании, отравление (не обязательно алкоголем, а любым отравляющим веществом), также она может возникнуть вследствие нарушения работы внутренних органов.
Симптоматика и проявления алкогольной гемолитической анемии
Выраженность и степень симптомов при этом заболевании зависит от того, насколько активно идёт разрушение эритроцитов и в какой степени организм человека справляется с дефицитом кровяных телец.
В зависимости от выраженности симптомов и степени тяжести заболевания медики различают три степени гемолитической анемии – латентная (когда организм более-менее успешно воспроизводит эритроциты), хроническая (с выраженными симптомами) и кризовая – когда симптомы чрезвычайно сильны.
Наиболее тяжёлая форма анемии – кризовая – характеризуется наиболее тяжёлым состоянием больного, для такого состояния свойственны такие проявления, как общая слабость, значительное снижение работоспособности, учащённое сердцебиение и затруднённость дыхания, также могут отмечаться тянущие болевые ощущения в обеих подреберьях.
В качестве характерных признаков при остром прохождении заболевания нередко отмечаются желтушность кожных покровов больного, увеличение селезёнки и печени. Часто при этом больные предъявляют жалобы, напоминающие проявления гепатита или других поражений печени – рвота, тошнота, частый озноб и другие.
Выведение погибших эритроцитов из организма происходит впоследствии с мочой, поэтому больные часто отмечают потемнение мочи, вплоть до тёмно-коричневого цвета.
Если при более ранних формах гемолитической анемии есть шанс, что организм больного сам справится с недугом, то во время кризового течения заболевания пациенту требуется грамотная терапия, в противном случае может развиться почечная недостаточность, которая часто становится причиной летального исхода.
Помощь при алкогольной гемолитической анемии
Следует учесть, что при лечении алкогольной гемолитической анемии схема и режим лечения каждому больному подбирается индивидуально – в зависимости от того, на какой стадии обнаружено заболевание и какие ещё наличествуют сопутствующие недуги.
В нашем случае болезнь имеет алкогольное происхождение, поэтому врачам параллельно с лечением самого заболевания следует принять комплекс мер по лечению от алкоголизма и снятию абстинентного синдрома. Само лечение будет продуктивно лишь при полном отказе больного от приёма алкогольных напитков и неукоснительном выполнении предписаний лечащего врача.
Также большое значение имеет приведение в норму обмена веществ пациента – большую роль в этом играет корректировка рациона (требуется употребление продуктов, богатых железом) и приём лекарственных веществ. Чаще всего лекарства даются пациенту в виде таблеток, капсул или сиропов, но в экстренном случае допустимо употребление капельницы.
При медикаментозном лечении самолечение категорически недопустимо – все лекарственные препараты и их дозировки должны назначаться только опытным врачом. В противном случае неправильный прим лекарств чреват не только ухудшением самочувствия, но и серьёзными последствиями для здоровья пациента.
ТОП 10:
1) Железодефицитная анемия, обусловленная повторными желудочно-кишечными кровотечениями.
2) Мегалобластная анемия,вызванная обычно дефицитом фолиевой кислоты или нарушениями ее включения в биосинтетические процессы.
3) Идиопатическая анемия,обусловленная, вероятно, прямым действием алкоголя на кроветворение.
При алкоголизме, как правило, сочетаются все три формы анемии.
в. Лечение зависит от этиологиии должно быть направлено на устранение причины анемии.
1)Если данные анамнеза, физикального исследования (признаки кровопотери), анализа крови и пункции костного мозга свидетельствуют о железодефицитной анемии, то показаны препараты железа. Больным, которые могут принимать таблетки, препараты железа желательно давать внутрь. Если это невозможно, то вводят неразведенный комплекс декстран—железо в/в со скоростью не более 1 мл/мин. Поскольку возможны анафилактические реакции, то вначале вводят пробную дозу 0,5 мл и наблюдают за состоянием больного. Анафилактические реакции развиваются обычно в первые минуты после инъекции, однако большинство врачей рекомендуют ждать не менее часа и лишь затем вводить оставшуюся часть препарата. Возможен флебит в месте инъекции. Чтобы препарат не попадал в подкожную клетчатку, целесообразно установить венозный катетер. Комплекс декстран—железо можно вводить в/м глубоко в ягодицу, смещая кожу перед инъекцией для того, чтобы препарат не вытекал наружу. На курс лечения необходимо несколько в/м инъекций; они болезненны и сопровождаются выраженной местной реакцией.
2)При алкоголизме всегда имеется дефицит фолиевой кислоты, который может не сопровождаться анемией. Поэтому всем назначают фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут.
3)Единственный способ лечения острой алкогольной тромбоцитопении и алкогольной идиопатической анемии — полный отказ от алкоголя.
г. Осложнения— анафилактические реакции на комплекс декстран—железо (см. гл. 20, п. V.Г.4.в.1).
VI. Частые сопутствующие заболевания.Некоторые заболевания особенно часто встречаются у больных алкоголизмом. Одни из них (такие, как цирроз печени, желудочно-кишечные кровотечения) являются непосредственными осложнениями алкоголизма, другие (например, ХОЗЛ) патогенетически с алкоголизмом не связаны, но часто сопутствуют ему. Лечение алкогольного абстинентного синдрома у таких больных имеет ряд особенностей. Нередко именно сопутствующее заболевание служит причиной госпитализации, а абстинентный синдром развивается уже в стационаре.
А. Поражения ЦНС
1. Черепно-мозговая травма,даже на первый взгляд незначительная, всегда может сопровождаться внутричерепным кровоизлиянием. Если у больного с указаниями на черепно-мозговую травму имеются угнетение сознания, признаки повышения ВЧД (отек дисков зрительных нервов, рвота, брадикардия в сочетании с повышенным АД), а также очаговая неврологическая симптоматика (односторонний мидриаз, парциальные эпилептические припадки), то показана экстренная консультация невропатолога и нейрохирурга.
2. Энцефалопатия Вернике— острое заболевание ЦНС. Основные симптомы — офтальмоплегия, атаксия, спутанность сознания. Глазодвигательные нарушения разнообразны: нистагм, паралич наружной прямой мышцы глаза, межъядерная офтальмоплегия, анизокория, замедление зрачковых реакций. Лечение — тиамин в/м или в/в (50—100 мг/сут). Выздоровление может растянуться на несколько недель, а некоторые симптомы (например, атаксия и нистагм) часто не проходят вообще. Летальность в острой стадии — 15—20%.
3. У большей части больных, перенесших энцефалопатию Вернике, развивается корсаковский синдром(алкогольная амнезия), для которого характерна фиксационная амнезия. Критика к своему состоянию отсутствует, провалы в памяти больные заполняют конфабуляциями. У 50% больных амнезия не регрессирует даже несмотря на лечение тиамином и полный отказ от алкоголя.
4. При алкогольной деменциистрадают и кратковременная, и долговременная память, а также суждение и другие компоненты интеллекта; происходит распад личности. Дифференциальный диагноз проводят с корсаковским синдромом, при котором нарушение памяти не сопровождается снижением интеллекта.
5. Другие неврологические осложнения алкоголизма — дегенерация мозжечка, дегенерация мозолистого тела (болезнь Маркиафавы—Биньями), центральный понтинный миелинолиз.
Б. Поражения ЖКТ
1. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, часто развиваются эзофагит, гастрит, дуоденит, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;любое из этих заболеваний может сопровождаться массивным кровотечением. Типичная причина желудочно-кишечных кровотечений при алкоголизме — поверхностный гастрит, вызванный алкоголем, аспирином или их сочетанием. Причину кровотечения, однако, следует определять эндоскопически. Лечение геморрагического гастрита — полный отказ от алкоголя, антациды, назогастральная аспирация; прогноз при таком течении благоприятный. Следующая по частоте причина кровотечений — язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Эффективна консервативная терапия (H2-блокаторы и т. п.).
Кровотечение из варикозных вен пищевода — обычно массивное, трудно поддается лечению и нередко заканчивается смертью. Показано введение вазопрессина в/в: 100 ед вазопрессина разводят в 250 мл 5% глюкозы и в течение 30 мин вводят в периферическую вену с помощью инфузионного насоса со скоростью 0,3 ед/мин; затем каждые 30 мин скорость введения увеличивают на 0,3 ед/мин до полной остановки кровотечения. Максимальная скорость введения — 0,9 ед/мин. После остановки кровотечения скорость инфузии постепенно снижают. Возможны осложнения (ишемия и инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца). Другие методы лечения — баллонная тампонада пищевода, эндоскопическая склеротерапия, наложение портокавальных анастомозов, иные оперативные вмешательства. Для длительной терапии варикозного расширения вен пищевода используют пропранолол, который снижает давление в воротной системе печени.
2. Жировая дистрофия печени.Печень увеличена, безболезненна, поверхность ее гладкая. Жировая дистрофия печени — прямой биохимический эффект алкоголя, после полного отказа от алкоголя она исчезает. Полезна диета с пониженным содержанием жира; эффективность анаболических стероидов не доказана.
3. Алкогольный гепатит.Основные симптомы — лихорадка, снижение аппетита, тошнота, рвота, похудание, боль в правом подреберье, желтуха. Плохие прогностические признаки — асцит, печеночная энцефалопатия, увеличение ПВ, гипербилирубинемия, гиперкреатининемия. В легких случаях наступает выздоровление, однако, как уже говорилось, после нескольких эпизодов алкогольного гепатита нередко развивается необратимое поражение печени (цирроз). Патогенетическая терапия не разработана. Назначают кортикостероиды и пропилтиоурацил, но их эффективность не доказана.
4. Алкогольный цирроз печени.Симптоматика развивается постепенно, на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем. Первые симптомы — слабость, утомляемость, снижение аппетита, атрофия мышц; затем развиваются кровоточивость, желтуха, асцит, варикозное расширение вен пищевода и печеночная энцефалопатия. На поздней стадии возможна почечная недостаточность. Печень может быть увеличена, иногда имеет обычные размеры или даже уменьшена; поверхность ее бугристая. Вторичные признаки цирроза — «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», спленомегалия, пальцы в виде барабанных палочек. Гормональные нарушения у мужчин проявляются атрофией яичек, гинекомастией, исчезновением волос на туловище.
При сочетании алкогольного абстинентного синдрома с циррозом печени прогноз неблагоприятный. Такое сочетание свидетельствует о том, что больной продолжает употреблять алкоголь. Лечение абстинентного синдрома при печеночной недостаточности имеет некоторые особенности.
А. Медикаментозное лечение
1) Транквилизаторы и снотворныеназначают с предельной осторожностью, даже в небольших дозах они могут спровоцировать печеночную кому. Следует ориентироваться только на клинический эффект. Избыточная сонливость опаснее, чем возбуждение. При циррозе печени предпочтительны бензодиазепины. Представление о безопасности паральдегида ошибочно: основной путь элиминации этого препарата — печеночный метаболизм, и лишь небольшая его часть выделяется через легкие.
2) Ингибиторы обратного захвата серотонина(флуоксетин, сертралин) также используют с осторожностью, даже в сниженных дозах; некоторые вообще их не рекомендуют. При циррозе печени метаболизм антидепрессантов замедлен: например, T1/2 флуоксетина возрастает с 2—3 до 7—8 сут.
б. Инфузионную терапиюпри циррозе печени проводят с учетом того, что нарушен обмен натрия. Для цирроза печени характерна задержка натрия и воды, при этом ОЦК может быть снижен. Препарат выбора для повышения ОЦК — бессолевой раствор альбумина, особенно если имеется гипоальбуминемия. Ежедневно переливают несколько флаконов альбумина по 12,5 г или 25 г. Все инфузионные растворы должны содержать 5—10% глюкозу, с тем чтобы обеспечить поступление энергии и предотвратить гипогликемию. Для цирроза печени характерен выраженный дефицит калия, поэтому препараты калия показаны всем больным. При асците проводят терапию небольшими дозами диуретиков, при этом снижение веса не должно превышать 1 кг/сут. Препарат выбора — спиронолактон, 100—200 мг/сут внутрь. При сочетании спиронолактона с хлоридом калия возможна гиперкалиемия.
в. Инфекциимогут ускорить развитие комы, поэтому их лечение должно быть интенсивным. Асцитическая жидкость — идеальная среда для роста микроорганизмов; у лихорадящих больных необходим ее посев на стерильность.
5. Гепаторенальный синдром— это развитие ОПН на фоне тяжелого поражения печени. При этом почки макроскопически не изменены, не находят изменений в них и при гистологическом исследовании. Клиническая картина: легкая артериальная гипотония, олигурия, низкий уровень натрия в моче (ниже 10 мэкв/л), гиперосмолярность мочи, симптомы поражения печени. Основным фактором патогенеза считают гипоперфузию почек вследствие вазоконстрикции. Эффективного лечения нет. Не дают эффекта ни диализ, ни консервативное лечение (инфузионная терапия, кортикостероиды, антибиотики, сосудосуживающие средства, простагландины, переливание крови); лишь иногда больных удается спасти с помощью операции (перитонеовенозное шунтирование, трансплантация печени).
6. Острый панкреатит.Заподозрить острый панкреатит следует при сочетании лихорадки и лейкоцитоза с сильной болью в животе. Для подтверждения диагноза определяют активность липазы сыворотки. Надежный диагностический признак — увеличение почечного клиренса амилазы относительно клиренса креатинина.
а.Как и при желудочно-кишечном кровотечении, проводят седативную терапию, с тем чтобы возбужденный больной не мог выдернуть у себя назогастральный зонд и венозный катетер. Часто бывают показаны наркотические анальгетики (предпочтительнее петидин, который, в отличие от морфина, не вызывает спазм сфинктера Одди); при сочетании наркотических анальгетиков с транквилизаторами и снотворными следует помнить об их аддитивном угнетающем влиянии на ЦНС.
б. Показана интенсивная инфузионная терапия.При остром панкреатите происходит выход большого количества жидкости в забрюшинное пространство. Необходимы частые измерения гематокрита, при необходимости — введение плазмы и альбумина. Возможна гипокальциемия, которая сопровождается снижением порога судорожной готовности. У всех больных определяют уровень кальция в сыворотке и в случае гипокальциемии вводят 1 г хлорида или глюконата кальция в/в.
в.Для хронического панкреатита характерен синдром нарушенного всасывания, что приводит к авитаминозу A, D и K. Авитаминоз D приводит к гипокальциемии, авитаминоз K вызывает гипопротромбинемию и кровотечения, в связи с чем показано определение ПВ и при необходимости введение 5 мг витамина K в/м (в экстренных случаях — в/в).
г. Гипергликемияпри остром и хроническом панкреатите может быть обусловлена дефицитом инсулина. У всех больных исследуют капиллярную кровь на глюкозу, при необходимости вводят инсулин.
д. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы.Методы диагностики — тесты с бентиромидом и секретином. Больных переводят на диету, богатую витаминами и бедную жирами (менее 50 г жира в сутки), а также назначают препараты ферментов поджелудочной железы внутрь.
е. Лихорадкаможет быть обусловлена панкреонекрозом, забрюшинным абсцессом, нагноением ложной кисты, аспирационной пневмонией.
ж. Хирургическое лечениепоказано при тяжелом панкреонекрозе, а также при образовании забрюшинного абсцесса и крупных ложных кист поджелудочной железы.
з.Возможен РДСВ. В его основе лежит отек легких вследствие повышения сосудистой проницаемости. Лечение — ИВЛ, в том числе в режиме постоянного положительного давления (5—10 см вод. ст.).
7. Повышение риска злокачественных новообразованийЖКТ, в том числе его верхнего отдела.
