Алиментарная анемия поросят курсовая работа

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
I.ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ 5
1.1 Обзор литературы 5
1.1.1 Анатомо — физиологические особенности системы кроветворения 5
1.1.2 Анатомические данные органа или области, где развивался
патологический процесс и физиологические особенности, предрасполагающие к болезни 7
1.1.3 Общие сведения об анемии 8
1.1.4 Этиология алиментарной анемии поросят 11
1.1.5 Симптомы алиментарной анемии поросят 13
1.1.6 Профилактические мероприятия при алиментарной
анемии поросят 16
1.1.7 Современные аспекты фармакопрофилактики алиментарной анемии поросят 20
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы работы. Во многих свиноводческих комплексах имеет место значительный падеж поросят, который наносит свиноводческой промышленности большой экономический ущерб. Одной из причин большого отхода поросят на комплексах является алиментарная анемия.
Поросята, страдающие анемией, более восприимчивы к желудочно-кишечным, легочным и инфекционным заболеваниям. Это приводит к массовому падежу животных.
Широкое распространение данного заболевания связано с созданием крупных свиноводческих комплексов, где используется безвыгульное содержание животных при ежегодном получении от каждой свиноматки более двух опоросов за счет более раннего отъема поросят.
Одним из наиболее важных микроэлементов, участвующих в обменных процессах поросят, является железо. При снижении содержания его в крови нарушается обмен веществ, ослабляется общее состояние организма, возникает анемия поросят. Анемию называют также малокровием, это состояние организма, при котором в крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов по сравнению с физиологической нормой. В свиноводстве наиболее широко распространена железодефицитная анемия поросят, это обусловлено физиологическими особенностями свиноматок.
Исследованиями показано, что для правильного развития поросенка требуется 7-10 мг железа в сутки, в то время как с молоком матери от получает только около 1 мг. Таким образом, высокая потребность сосунов в железе (27 мг на 1 кг прироста живой массы) удовлетворяется материнским молоком только на 10-15%
Дефицит микроэлемента железа в организме ведет к нарушению клеточного дыхания, снижения мышечной активности. К предрасполагающим факторам возникновения болезни относят физиологическую особенность поросят — низкое содержание соляной кислоты в желудочном соке, поэтому железо плохо усваивается. Из-за этого часто заболевание называется алиментарная анемия поросят, то есть, связанное с питанием.
Несмотря на то, анемия наносит значительный ущерб, являясь одной из главнейших причин гибели поросят до месячного возраста, это заболевание до сих пор полностью не изучалось, а, следовательно, не были разработаны наиболее эффективные мероприятия по его профилактике.
Наилучшим решением в борьбе с этим заболеванием является его профилактика. В данном случае она включает в себя меры, направленные на устранение предрасполагающих факторов, и специальные.
Исходя из вышеизложенного, целью курсовой работы является изучение болезни — алиментарная анемия поросят: причины возникновения, характер течения и профилактика. В связи с этим поставлены следующие задачи:
1. Изучить факторы, способствующие распространению алиментарной анемии поросят.
2. Выяснить вопросы этиологии анемии.
3. Изучить клинические симптомы заболевания.
4. Дать сравнительную оценку существующим средствам борьбы с анемией поросят.
5. Изучать мероприятия по профилактике алиментарной анемии поросят.

1. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ
1.1 Обзор литературы

1.1.1 Анатомо — физиологические особенности системы кроветворения

Кровь вместе с органами кроветворения и разрушения образует сложную в морфологическом и функциональном отношении систему. Кровь и лимфа, вместе с тканевой жидкостью составляют внутреннюю среду организма, обеспечивающие оптимальные условия для его жизнедеятельности.
Кровь состоит из жидкой фазы — плазмы и взвешенных в ней форменных элементов — эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок — тромбоцитов. Форменные элементы занимают около 45% объема крови, остальную часть составляет плазма. Общее количество крови в организме животного 6-8 % от массы тела.
Кровь выполняет различные функции: транспортную, газообменную, экскреторную, терморегулирующую, защитную, гуморально-эндокринную. Благодаря циркуляции в крови различных форменных элементов между органами и тканями поддерживается не только нервная и гормональная, но и клеточная связь.
Состав периферической крови отражает, прежде всего, состояние кроветворных органов, производителями которой они являются. В то же время эта система тесно связана совсем организмом и находится под сложным регулирующим воздействием гуморально-эндокринных и первичных механизмов.
После рождения у млекопитающих центральным органом кроветворения является костный мозг. Из кроветворных клеток раньше других появляются эритроциты, гранулоциты, моноциты и мегакариоциты. Несколько позднее образуются лимфоциты (образование их тесно связано с развитием тимуса). [15, 288 с.]
Родоначальником всех кроветворных элементов является полипотентная стволовая клетка, способная к неограниченному самоподдержанию и дифференцировке по всем росткам кроветворения.
В новых схемах кроветворения все клетки в зависимости от степени дифференцировки объединены в шесть классов.
I класс — родоначальные стволовые клетки, которые еще обо­значаются как полипотентные клетки-предшественники.
II класс -­ частично детерминированные полипотентные клетки с ограничен­ной способностью к самоподдержанию. Они могут дифференцироваться только в направлении миелопоэза или лимфопоэза. Миелопоэз включает три ростка: эритроидный, гранулоцитарный и мегакариоцитарный.
Лимфопоэз представлен образованием Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и плазматических клеток.
III класс- унипотентные клетки-предшественники. Они способны дифферен­цироваться только в определенный клеточный вид и крайне ограничены к самоподдержанию. Эти клетки существуют только в те­чение 10-15 митозов, после чего гибнут.
Клетки первых трех классов морфологически нераспознаваемы, не имеют устойчивых отличительных морфологических признаков.
К IV классу относятся морфологически распозна­ваемые пролиферирующие клетки (эритробласты, миелобласты, мегакариобласты, монобласты и лимфобласты, пронормоциты и базофильные нормоциты, промиелоциты и миелоциты, промегакариоциты, промоноциты и пролимфоциты).
К V классу относятся созревающие клетки, потерявшие способность к делению, но не достигшие стадии морфофункциональной зрелости (оксифильные нормоциты, метамиелоциты, палочкоядерные лейкоциты).
VI класс объединяет зрелые клетки, присутствующие в периферической крови.
Клетки последних трех классов с учетом принадлежности к определенному ростку характеризуются специфическими мор­фологическими и цитохимическими признаками.
С кроветворной системой неразрывно связана клеточная и гу­моральная защита организма.
Кроветворная ткань выполняет функцию универсального гемопоэза. Лимфоидная ткань функционирует как самостоя­тельная иммунная система.
Патология системы крови наиболее часто проявляется анеми­ческим, геморрагическим и иммунодефицитным синдромами.
В за­висимости от того, какой синдром является ведущим, различают три группы болезней: анемии, геморрагические диатезы и иммун­ные дефициты. [30, 592 с.; 18, 25 с.]

Читайте также:  Степень тяжести при железодефицитной анемии

1.1.2 Анатомические данные органа или области, где развивался патологический процесс и физиологические особенности, предрасполагающие к болезни

Органы кроветворения и иммунной защиты подразделяются на центральные (красный костный мозг и тимус) и периферические (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные образования пищеварительного тракта — миндалины, пейеровы бляшки).
Красный костный мозг у молодых животных залегает в трубчатых и губчатых костях, у взрослых — только в губчатых костях.
Тимус или вилочковая железа имеет шейную и грудную части. Шейная часть парная, расположенная по бокам трахеи до гортани, грудная — в средостении впереди сердца. После полового созревания железа постепенно подвергается инволюции и со временем исчезает. У собак и лошадей сильно развита грудная часть тимуса, шейная часть в виде двух парных отростков незначительно выступает в область шеи из-за первого ребра.
Селезенка — компактный орган, расположенный в брюшной полости вблизи желудка. У лошади селезенка треугольной формы с широким дорсальным концом, лежит в левом подреберье, на большой кривизне желудка. У крупного рогатого скота плоская, вытянутая с закругленными концами, лежит в левом подреберье между рубцом и диафрагмой, каудальным концом доходит до 9-го ребра. У свиней селезенка длинная с суженными концами, расположена слева от желудка, выступает за последнее ребро. У собак селезенка плоская, неправильно треугольной формы, лежит в левом подреберье, далеко выходит за последнее ребро. [28, 704 с.]……..

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Андреева А. В. Рост и развитие телят и поросят в условиях недостаточности микроэлементов / А.В. Андреева, О.Н. Николаева, Р.Г. Насретдинов // Вестник мясного скотоводства. Выпуск 62 (1). — Оренбург: 2009. — С. 25-29
2.Андреева А. В. Как предотвратить алиментарную анемию поросят / А. В. Андреева, П. Серпков //Животновод. — 2012. — № 2. — С. 26-28
3. Абрамов С.С. Профилактика незаразных болезней молодняка. / И.Г Арестов, И.М. Карпуть. — М: Агропромиздат, 1990. -С. 156
4. Алимов А. М. Анемия поросят: профилактика и лечение / А. М. Алимов //Ветеринарный врач.- 2005. — № 2. — С. 68-69
5. Алексеев H.A. Анемии. / H.A. Алексеев — СПб: Гиппократ, 2004. — С. 512
6. Альперин П.М. К вопросу о классификации железодефицитных анемий / П.М. Альперин, Ю. Г. Митерев // Гематология и трансфузиология. — 1983.- № 9. — С. 11-14
7. Божко В.И. Анемии поросят и их лечение / В.П. Божко. Болезни с/х животных и меры борьбы с ними// Сб. науч. тр., Белгородский СХИ. Белгород. — 1992. — С. 152
8. Брылин А.П. Сохранность новорожденных поросят / А.П. Брылин, A.B. Бойко, М.Н. Волкова // Ветеринария.- 2006.- №3. — С. 12-15.
9. Васильева Н.С. Профилактика алиментарной анемии поросят в условиях Якутии // Ветеринария. — 1997. — №2. — С. 47-48
10. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача./ И.И. Калюжный //Изд. 6-е, испр. и доп. — Ростов Н/Д: издательство «Феникс», — 2004. — С. 576
11. Данилевский В. М. Практикум по внутренним незаразным болезням животных / В. М. Данилевский, И. П. Кондрахина. — М.: Колос. -1992. — С. 271

12. Дворецкий Л.И., Сравнительная эффективность железосодержащих препаратов у больных железодефицитной анемией /Е.А. Заспа // Клиницист. — 2007. — № 1. — С. 1-8
13. Кабаева Е.В. Особенности терапии препаратами железа / Е.В. Кабаева // Фармацевтический вестник.- 2005. — № 9. — С. 24-25
14. Карелин А.И. Анемия поросят. /А. И. Карелин — М.: Россельхозиздат, 1983. — С. 166.
15. Карпуть И. М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка / И. М. Карпуть. — Минск: Ураджай, 1993. — С. 288
16. Кондрахин И.П. Внутренние незаразные болезни животных./ Г.А. Таланов, В.В. Пак — М.: КолосС , 2004. — С. 461
17. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных./И.П. Кондрахин — М.: Агропромиздат, 1989 — С. 256 .
18. Костромитинов Н. Железодефицитная анемия поросят / Н. Костромитинов // Ветеринарный консультант. — 2008. — № 8. — С. 25, 59
19. Мотузко Н. С. Основы физиологии сельскохозяйственных животных: / Н. С Мотузко. — Витебск: УО ВГАВМ, 2004. — С. 125
20. Мотузко Н. С. Справочник клинико-биологических показателей животных / Н. С. Мотузко. — Горки. — 2001. — С. 72
21. Никольский В.В. Болезни молодняка свиней. /В.В. Никольский, В.И. Божко, В.А. Бортничук и др. — 2-е изд. перераб. и доп. — К.: Ураджай, 1989. — С. 192
22. Притулин Л.И. Диагностика болезней свиней на комплексах./ Л. И. Притулин — М.: Россельхозиздат, 1977. — С. 117
23. Поздняков А.В. Физиологические показатели нормы животных. /А.В. Поздняков, А.М. Линева // Справочник. — М.: «Аквариум ЛТД», К.: ФГУИППВ — 2003. — С. 256
24. Рязанский М.П. Уход за свиньей: ветеринарные советы./М. П. Рязанский // Приусадебное хозяйство. -1986. — С. 95

25. Тарасов И.И. Внутренние незаразные болезни молодых сельскохозяйственных животных. /И.И. Тарасов — Саратов, Саратовский с.-х. ин-т им Н.И. Вавилова, 1991. — С. 128
26. Телепнев В. А. Основные симптомы и синдромы болезней животных: /В.А. Телепнев — Витебск: УО ВГАВМ, 2000. — С. 76
27. Уша Б.В. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. /И. М. Беляков, Р. П. Пушкарев — М.: КолосС, 2004. — С. 487
28. Хрусталева И. В. Анатомия домашних животных: /И. В. Хрусталевой. — М.: Колос, 2000. — С. 704
29. Шарабрин И.Г., В.А. Аликаев, Л.Г. Замарин и др. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных./В. А. Аликаев, Л. Г. Замарин. Под ред. И.Г. Шарабрина. — 6-е изд., испр. и доп. — М.: Агропромиздат — 1985. -С. 527
30. Щербаков Г. Г. Внутренние болезни животных./ Г. Г. Щербаков, А.В. Коробов — М.: Изд. «Лань». — 2002. — С. 592-595

Читайте также:  Причиной возникновения анемии может быть

Источник

Введение

В решении проблемы социально-экономического
развития Кыргызстана большое значение
имеет развитие животноводства как 
один из источников доходов населения,
как предмет занятости людей,
как экспортный потенциал и как 
бюджетообразующий отрасль народного хозяйства.

В условиях переходного 
периода животноводство, в том 
числе племенное, претерпело определенные
негативные изменения, выразившиеся в 
сокращении поголовья скота, резком
ухудшении его породного состава 
и снижении продуктивности.

В связи с появлением новых производственных систем
изменилась структура владельцев животных.
Так, в 1991 году 32,7% крупного рогатого скота,
42,5%овец и коз, 37,2% лошадей, 49,6% свиней и
39,9% птиц были в государственной собственности,
то в 2008 году его доля соответственно была
0,2;3,5, 0,1 и 0,5%, то есть 90-98% животных находятся
в частной собственности.

На сегодняшний день
существуют множество нормативно-правовых
актов, которые должны поспособствовать
развитию животноводства в КР:

  • Закон Кыргызской Республики «О племенном деле в животноводстве Кыргызской Республики», принятой Жогорку Кенешем КР в 2009 году;
  • «Концепция развития племенного животноводства в Кыргызской Республике до 2010 года», утвержденная постановлением Правительства Кыргызской Республики от 31 января 2005 года;
  • Закон  о Ветеринарии Кыргызской Республики от 12 апреля 2005 г. N 61;
  • Постановление правительства КР  об утверждении Стратегического плана развития ветеринарной службы Кыргызской Республики на 2008-2012 годы, и т.д.

Среди этих частных хозяйств
свое место нашло и фермерское хозяйство
«Бекжан». Хозяйство имеет растениеводческо-животноводческую
направленность.

  1. ОБЩАЯ ЧАСТЬ

Фермерское хозяйство (ФХ) «Бекжан» Жумгалского района Нарынской
области, расположено в 5 км от районного
центра Чаек, и связано с ними шоссейными
дорогами. Основой животноводства является
около 1500 голов крупного рогатого скота,
преимущественно черно-пестрой породы,
из них около 700 голов коров. В прошлые
годы в хозяйстве было сильно развито
шерстное овцеводство, на данный момент
в хозяйстве содержится около 400 голов
овец мериносной породы, количество их
сокращается в связи с постоянной сдачей
на мясокомбинат. Для внутри хозяйственных
работ и продажи в другие хозяйства ФХ
«Бекжан» содержатся около 100 голов лошадей.

Содержание животных в зимне-стойловый период удовлетворительное.
Нет значительных нарушений температурно-влажностного
режима, в помещении почти нет сквозняков.
Однако не регулярно проводится навозоудаление,
в связи с этим отмечается загазованность 
помещений. Животные обеспечены пассивным
моционом на выгульных двориках. Среди
грубых нарушений можно отметить отсутствие
ограждения фермы, отсутствие санпропускника
и дезбарьеров, отсутствие родильного
отделения.

В летний период все взрослые
животные содержатся на пастбище. Только молодняк до 8 месячного возраста
содержат на ферме в телятнике. В это время
в телятнике появляется большое количество
зоофильных мух, чему способствует нерегулярное
навозоудаление и отсутствие дезинфекции.

Рацион взрослого крупного
рогатого скота в зимне-стойловый период: сено разнотравное
15 кг, силос кукурузный 5 кг, комбикорм
1,5 кг. Телят кормят молоком, мешанкой из
комбикорма. Рационы животных несбалансированы,
наблюдается недостаток в рационе переваримого
протеина, витаминов А, Д, С, Е, группы В,
микроэлементов. При выборочном биохимическом
исследовании сыворотки крови от стельных
коров был выявлен резкий недостаток каротина,
понижение резервной щелочности.

Животноводческие помещения 
построены по типовым проектам. Взрослые
животные находятся на привязном содержании, молодняк на беспривязном
в клетках по 10-15 голов. Полы в месте стояния
животных деревянные, навозоудаление
скребково-транспортерное, вентиляция
естественная приточно-вытяжная.

Пастбища естественные
разнотравные, преимущественно сухие, но есть сырые и заболоченные участки.
Крупных водоемов нет, но есть множество
довольно  крупных не огороженных луж,
к которым животные имеют свободный доступ.

  1. Специальная часть

2.1. Определение
болезни

Алиментарная (железодефицитная)
анемия поросят (Anemia alimentaria), Анемия или
малокровие — состояние, характеризующееся
уменьшением по сравнению с нормой количества
гемоглобина и эритроцитов в единице объема
крови. Это может быть вследствие абсолютного
уменьшения числа эритроцитов или в силу
их функциональной недостаточности в
результате пониженного содержания в
них гемоглобина. По существующей классификации
выделяют восемь основных форм анемий,
однако у молодых животных наибольшее
распространение имеет анемия, связанная
с недостатком у них железа. Характеризуется
расстройством деятельности кроветворных
органов и нарушением обменных процессов,
которое приводит к отставанию молодняка
в росте и снижению резистентности заболевания.
Болеют преимущественно поросята.

2.2. Этиология

Основной причиной болезни является недостаток
в организме железа. Потребность молодняка
в нем определяется двумя факторами —
расходом железа на осуществление жизненных
процессов и увеличением живой массы,
а таким образом, и объема крови. В связи
с высокой интенсивностью роста поросят,
потребность в железе у них значительно
больше, чем у молодняка других видов животных.
Так, уже на 6-8 день жизни после рождения
вес поросенка удваивается, к двум месяцам
(отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам
— в 50-60 раз.

У поросят есть две 
возможности удовлетворить потребности 
в железе — за счет поступающего
с молоком матери или кормом и 
за счет внутреннего (эндогенного), связанного
в основном (на 65%) с эритроцитами.
Молоко свиноматок, богатое пластическими 
веществами, очень бедно железом. В частности, в их
молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве
коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки
может получить только 1-1,5 мг железа, или
всего лишь 15-20%.

Эндогенное железо, освобождающееся 
из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%.
Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной
системой и идет на синтез новых эритроцитов,
расходуется в организме или депонируется.
Однако особенностью молодых животных,
в том числе и поросят, является то, что
ретикулоэндотелиальная система у них
функционирует слабо.

Предрасполагающим к 
заболеванию анемией поросят 
фактором является и тот, что при 
рождении у них запас железа составляет
всего 50 мг, так как поступление 
его плоду в период беременности
свиноматок лимитируется плацентарным барьером
и составляет всего лишь 2% от полученного
свиноматкой. Такой незначительный его
резерв быстро расходуется, так как только
на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг
этого элемента. Поэтому уже к 7— 8 дню
жизни поросят у них наступает дефицит
железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия
достигает кульминации.

Читайте также:  Анемия третьей степени это

Способствуют возникновению 
и тяжести болезни недостатки
в организме питательных веществ,
витаминов и минеральных элементов.
Не исключается и то, что срок
функционирования эритроцитов у свиней составляет
63 дня против 120 дней у других животных.

2.3. Патогенез

Метаболизм железа в 
организме. В желудке под действием 
соляной кислоты и других факторов
железо ионизируется и в слизистой 
оболочке двенадцатиперстной кишки 
связывается со специфическим к железу белком
апоферритином, в результате образуется
комплекс ферритин с трехвалентным железом.
Этот комплекс всасывается в кровь, где
железо из него освобождается и поглощается
ретикулогистиоцитарной системой.

Значение железа для организма.  Дефицит железа в организме приводит
к уменьшению уровня гемоглобина и снижению
активности железосодержащих ферментов,
тесно связанных с синтезом белка и другими
важными клеточными функциями. Кроме того,
железо гемоглобина выполняет важную
роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин»
и пролонгировании (увеличении продолжительности)
его существования, по времени достаточном
для достижения этим комплексом самых
периферических частей организма, где
он по ходу постепенно распадается и отдает
тканям освобождающийся кислород. При
недостатке железа продолжительность
существования такого комплекса в различной
степени сокращается, возникает состояние
гипоксии. В этом случае компенсаторно
учащаются дыхание, работа сердца, развивается
его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа
в организме приводит к уменьшению уровня
гемоглобина и снижению активности железосодержащих
ферментов.

2.4. Симптомы

Впервые 10-15 дней у молодняка 
всех видов животных происходит снижение
гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, теля и ягнят оно носит обычно
временный характер, а у поросят часто
переходит тяжелую форму болезни.

Алиментарная анемия
возникает у поросят чаще хорошо
развитых в возрасте 3-6 недель. Появляются
бледность кожи и видимых слизистых 
оболочек, которые позже приобретают желтую окраску,
отечность век, вялость Заметно снижается
подвижность поросят, они становятся малоактивными»
зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку,
быстро отстают в росте щетина становится
грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может
быть извращение аппетита, нарушения пищеварения.
Живот часто вздут или подтянут поносы
чередуются с запорами. В кале может быть
примесь слизи. В крови резко снижается
гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов
обычно не изменяется, но иногда может
снижаться до 2 млн. в 1 мм 3.

Изменяется качественный
состав эритроцитов, сопровождающийся
анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией.
В крови обнаруживают эритробласты,
а также понижение активности
ферментов каталазы, пероксидазы, угольной
ангидразы и уменьшение аскорбиновой
кислоты.

2.5. Патологоанатомические
изменения

При осмотре павших животных
обращает на себя внимание анемичность 
кожи и слизистых оболочек. Имеет 
место изменение окраски печени.
Она приобретает светло-глинистую 
окраску, увеличена в размерах. Мышцы бледные,
селезенка увеличена. В почках дегенеративные
изменения, легкие отечны, сердце расширено.
В области шеи, подгрудка и живота отечность
подкожной клетчатки. При гистологических
исследованиях костного мозга обнаруживаются
изменения, характерные для усиления эритропоэза
и нарушения структуры селезенки, печени
и лимфатических узлов.

2.6. Диагноз и дифференциальный
диагноз

Ранняя диагностика 
заключается в определении количества
железа в крови, печени, селезенке, почках.
В других случаях проводят анализ кормления
поросят, базируются на клинических симптомах
и результатах гематологических исследований.
Поросята с содержанием гемоглобина ниже
40% считаются больными.

При дифференциации болезни 
исключают анемии, возникающие на
фоне влияния на организм молодняка других
факторов и, в частности, инфекционных
и инвазионных.

2.7. Прогноз

В  легких случаях — благоприятный. В других — у поросят
сомнительный или неблагоприятный. Болезнь
развивается быстро, и без лечения поросята
гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и
лучших пометов, часто без видимых признаков,
но вероятней всего вследствие острой
гипоксии. Гибель может составлять 60-80%.

2.8. Лечение

В настоящее время 
для профилактики анемии и лечения 
больных животных чаще используются инъекционные железодекстрановые
препараты. Наиболее эффективными являются
железодекстрановые препараты (ферродекстран,
ферродекс, ферроглюкин, декстрафер, импоферон,
импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал,
ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области
бедра, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из
расчета содержания в них 150-200 мг железа.

Широко применяемый 
отечественный ферроглюкин-75, впервые 
в качестве противоанемического 
средства был испытан в 1963 году (Д.П.
Иванов и др., 1971). Препарат представляет собой комплексное соединение низкомолекулярного
декстрана с трехвалентным железом, которого
в 1 мл содержится около 75 мг. Телятам и
жеребятам препарат инъецируют по 5-8 мл
на 3-4-й день жизни, а ягнятам по 3-4 мл на
5-6 день жизни.

С лечебной целью ферроглюкин-75 вводят молодняку старше двухнедельного
возраста в мг из расчета трехвалентного
железа на 1кг массы тела: поросятам 50-100;
телятам и жеребятам 15-20; ягнятам и пушным
зверям 50. При необходимости инъекции
препарата повторяют в тех же дозах через
10 дней. Назначение ферроглюкина-75 противопоказано
при остром недостатке витамина Е.

В настоящее время 
практические ветеринарные специалисты 
республики имеют возможность широкого
выбора железодекстрановых препаратов
импортного производства. Все они, как 
правило, отличаются только содержанием
железа, но некоторые дополнительно включают
витамин В12.

Учитывая, что на практике
алиментарная анемия часто диагностируется 
с дефицитом йода, а также роль
этого микроэлемента для новорожденных 
внедрен в производство препарат седимин.

Для лечения курируемого 
животного применялся седиминум 
плюс и мультивит.

Фармакологическое описание
некоторых лекарственных препаратов
применяемых при лечении животного.

Мультивит инъекционный включает в себя: витамина А
50 000 И.Е; витамина Д3 25 000; витамина Е 4мг;
витамина В1 10мг; витамина В2 0,04 мг; витамина
В6 1мг; витамина В12 0,01 мг; D-пантенол 2мг;
никотинамид 5мг.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ: недостаток витаминов особенно
при заболеваниях в период роста. Мышечная
дистрофия, нарушение роста, нервные заболевания,
период выздоровления, стрессовые ситуации.
Достижение хорошей активности и стимулирование
развития.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ: Внутримышечная инъекция и
пероральное введение КРС, лошади, верблюды:
10-30 мл. Телята, жеребята: 10-20 мл. Овцы, козы,
свиньи: 5-10 мл. Мелкие животные 1-5 мл.

ЗАМЕЧАНИЯ: нет 
периода ожидания для потребления 
человеком молока и мяса после 
лечения.

Источник