Актуальность анемии на сегодняшний день

Оглавление

СОДЕРЖАНИЕ 2
ВВЕДЕНИЕ 3
1. АНЕМИЯ 5
1.1 Причины анемии 5
1.2. Патогенез анемии 8
1.3. Проявления заболевания 8
1.4. Редкие формы анемии 10
1.5 Диагностика 11
1.6. Лечение 14
2. ПРОФИЛАКТИКА АНЕМИИ 16
2.1. Первичная профилактика анемии 16
2.2. Вторичная профилактика анемии 18
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 20
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 21

Введение

Анемия, или малокровие – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина (

Заключение

Анемия связана с нарушением физического развития и познавательных способностей детей, ухудшением психической и физической деятельности у взрослых, повышением риска инфекционных заболеваний и рядом других проблем. Дефицит железа и анемия относятся к одной из самых широко распространённых проблем общественного здравоохранения в мире, особенно в развивающихся странах, а также в странах, находящихся на переходном этапе, таких как ЦАРК. Эта проблема приводит к важным последствиям для здоровья и благополучия людей, социальной жизни и экономике. Она сказывается, например, на развитии познавательных способностей, снижении физической выносливости, а в тяжёлых случаях повышает риск смертности, особенно в перинатальном периоде. Важной проблемой в этих странах является материнская смертность. Есть также сведения о том, что анемия может приводить к снижению роста и увеличивает заболеваемость.
Тяжелая картина высокой распространенности анемии требует действий, необходимых для её устойчивого снижения. Надо разработать стратегии профилактики и борьбы с анемией.

Список литературы

1. Антипова Л.В., Куцова А.Е., Кузнецова Н.П. Разработка имитирующих продуктов для профилактики железодефицитной анемии для питания беременных женщин // Фундаментальные исследования. – 2008. – № 11 – С. 17-22
2. Берлинер Г.Б. Вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных хронических гемолитических анемий // Клин. мед.-2010.-№10, С.91-95.
3. Берлинер Г.Б., Хейфец Л.М. Вопросы ведения больных анемиями в практике терапевта // Клин. мед.-2006.-№2, С. 60-62.
4. Бокарев И.Н., Кабаева Е.В., Пасхина О.Е. Лечение и профилактика железодефицитной анемии в амбулаторной практике // Тер. Арх.- 2008.-№4.-С.70-74.
5. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. -М.:«Ньюдиамед».-2011.-165с.
6. Воробьев П.А., Герасимов В.Б., Авксентьева М.В. Клинико-экономический анализ железосодержащих препаратов // Рос.аптеки.-2011.-№4.
7. Дворецкий Л.И., Воробьев П.А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: «Ньюдиамед АО».-2004.-37с.
8. Демидова А.В. Анемии: учебно-практическое пособие. М.:-2003.-88с.
9. Демидова А.В., Сысоев Н.А. Вопросы диагностики и терапии В12-дефицитной анемии // Клин. мед.-2006.-№1.-С.59-60.
10. Дементьева И.И., Чарная М.А., Морозов Ю.А. Анемия. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 288 с.
11. Зейгарник М. Препараты железа в пересчете на чистый металл //Ремедиум.-2010.-№3.
12. Идельсон Л.И. Аутоиммуные гемолитические анемии. М.:«Каппа».-2003.-17с.
13. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клинич. фармакол. и терапия. 2010. — № 2. — С. 88-91.
14. Казакова Л. М. Дефицит железа и профилактика в практике врача-педиатра. Методические рекомендации.— М., 2010.— 23 с.
15. Кривенок В. Необходимое составляющее лечения железодефицитной анемии // Провизор.— 2012.— № 18.— С. 44.
16. Основы внутренних болезней / Под ред. И. А. Зупанца.— Х.: Прапор, 2009.— 82 с.
17. Мирошникова К.С. Анемия: лечение народными средствами. — М.: Медицина. 2007. — С. 124-168.
18. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови.— М.—СПб.: «БИНОМ»-«Невский диалект», 2010.— 448 с.

 Согласно данным Всемирной организации здравоохранения в мире около 2 миллиардов человек страдают от анемии, вызванной дефицитом железа.

 Анемия беременных – это состояние, возникающие в период беременности и в связи с беременностью. По данным статистики, в нашей стране анемии встречаются среди 30 % от общего количества беременных женщин. При этом только железодефицитной анемией обусловлены 20% всех случаев материнской смертности, поэтому на сегодняшний день – это актуальная проблема современного общества.
ПОЧЕМУ АНЕМИЯ ВОЗНИКАЕТ ТАК ЧАСТО?
Основной причиной дефицита железа является повышенная потребность организма в железе во время беременности. За период беременности организм женщины тратит более 1000мг железа:
 Около 300 мг передается плоду;
 200 мг требуется на развитие плаценты;
 300-500мг расходуется на увеличение циркулирующих эритроцитов самой беременной
 150-200мг – на кровопотерю в родах (1 мг железа на 2 – 2,5 мл крови);
 Шесть месяцев лактации требуют дополнительно 160 – 250 мг железа;
  Особенно увеличивается потребность в железе с 16 – 20 недель беременности, когда начинается костномозговое кроветворение у плода и наблюдается увеличение массы циркулирующей крови, при многоплодной беременности эти потребности еще выше. Поэтому потребность женщины в железе может достигать 15- 18 мг/сут, в то время как вне беременности ежедневная потребность в железе составляет 2мг/сут. С пищей в организм поступает около 5-15 мг железа в день, однако всасывается не более 20%. Наиболее полно всасывается железо, которое содержится в нежирных сортах мяса, рыбы, птицы. Поглощение железа из различных продуктов животного происхождения варьируется от 6 до 22%, а из растительной пищи всасывается только 1% железа. Поэтому вегетарианская диета при беременности недопустима. Неправильно питание женщины, наличие до беременности таких заболеваний и состояний, как эндометриоз, миома матки, внутриматочная спираль до беременности, дисфункциональные маточные кровотечения; гипотиреоз, язвенная болезнь 12-перстной кишки, эрозивный гастрит, хронический пиелонефрит, многократные беременности (> 3) с интервалом менее 2 лет, беременность, наступившая на фоне лактации, частые аборты и выкидыши, предшествующие данной беременности, очаги инфекции в организме (кариес зубов), приводят к снижению запасов железа в организме женщины и, соответственно, к недостаточному его количеству для удовлетворения потребности беременной женщины и ее ребенка.
ЧЕМ ОПАСНА АНЕМИЯ ДЛЯ МАТЕРИ И РЕБЕНКА?
  Обеднение организма женщины железом приводит к снижению уровня гемоглобина – основного переносчика кислорода в ткани. В тканях возникает гипоксия, приводящая к слабости, головокружениям, сонливости, снижении работоспособности, повышается проницаемость мелких сосудов, что приводит к отечности лица по утрам, пастозности ног. Возникают трофические нарушения: сухость кожи, заеды в уголках рта, ломкость ногтей и волос, преждевременное образование морщин, образование мелких трещин в пищеводе и атрофия слизистой желудка и 12-перстной кишки, усугубляющие течение анемии.
  Дефицит железа в период беременности оказывает отрицательное влияние на плод и течение беременности, вызывая хроническую гипоксию плода, фетоплацентарную недостаточность, приводящие к задержке внутриутробного развития плода, развитию тяжелых форм гестоза, преждевременным родам, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, низкой массе плода при рождении. Недостаточное депонирование железа у плода, обусловленное его дефицитом у матери, является основной причиной возникновения анемии у грудных детей. Исходный дефицит железа у таких детей приводит к снижению иммунитета и возникновению частых и длительных заболеваний. Обеднение мозга ребенка железом проявляется задержкой развития, умственной отсталостью, снижением моторной активности и нарушением сна.
  В родах железодефицитная анемия проявляется слабостью родовой деятельности, нарушением сократительной активности матки и как следствие развитие послеродовых гипотонических кровотечений, приводящих в тяжелых случаях к удалению репродуктивных органов и материнской смертности. Миокардиодистрофии, возникающие на фоне анемии, создают в родах предпосылки для возникновения сердечно-сосудистой недостаточности, когда нагрузка на сердце резко возрастает. Также анемия способствует присоединению в послеродовом периоде различных инфекций, создавая условия для развития эндометрита.
КАКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ АНЕМИИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ?
• Уровень гемоглобина <110 г/л :
– легкая степень от 109 до 90 г/л;
– средняя степень от 89 до 70 г/л;
– тяжелая степень 69г/л и ниже;
• Количество эритроцитов менее 3,5 1012/л;
• Цветовой показатель менее 0,8;
• Гематокрит менее 0,33;
• Изменение морфологии эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз;
 
Анемия беременных – одно из опасных состояний в акушерской практике, поэтому своевременное и правильное полноценное лечение железодефицитной анемии поможет Вам предотвратить развитие осложнений, ведь каждая мама желает иметь здорового, умного ребенка и оставаться при этом красивой и полной сил.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЕ

ФЕДЕРАЦИИ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО КРАСНОЯРСКИЙ

ОБРАЗОВАНИЯ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. проф. В.Ф.ЯСЕНЕЦКОГО-ВОЙНО

КАФЕДРА СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА

КОНТРОЛЬНАЯ ДИСЦИПЛИНЕ

ПО РАБОТА

СД в гериатрии

(реферат)

ТЕМА: «Железодефицитная пациентов у анемия пожилого и старческого возраста»

Выполнила:

456 студентка группы ФВСО

Шингареева Лилия Проверила.

Евдокимовна: куратор цикла

доц. Турчина Ж.Е.

2010

Красноярск год.

ПЛАН

1. Введение. Актуальность Железодифицитная;

1. темы анемия. Общие сведения.

   • Классификация;

   • Клиника;

   • Этиология и патогенез;

   • Лечение;

   • Профилактика;

1. Гериатрические железодефицитной аспекты анемии.

• Распространенность;

• Этиопатогенез;

• Классификация;

• Диагностика;

• Клиника;

• Особенности терапии у пожилых;

• Диета ЖДА при;

• Принипы ухода;

4. Список литературы;

1. Актуальность. Введение темы.

Последние десятилетия ХХ века непрерывным характеризовались ростом процента населения пожилого и возраста старческого во многих экономически развитых странах, в числе том и в России.

Многочисленные научные исследования и наблюдения клинические свидетельствуют о существенном изменении морфологии и всех функции систем и органов человеческого организма по его мере старения. На этом фоне значительно частота увеличивается различных заболеваний, меняются их клинические характер и проявления течения, снижается физическая активность возможность, людей самообслуживания, увеличивается риск внезапной Наблюдаются.

смерти ли в крови здоровых людей пожилого изменения возраста, связанные исключительно с возрастом? Ответить на вопрос этот сложно, потому что чем врач тщательнее обследует человека, тем больше него у заболеваний находит. Однако существуют изменения, относят которые за счет старения, несмотря на то, что возникновения их причины неясны.

С возрастом снижается клеточность мозга костного и увеличивается та доля объема, которая жировыми занята клетками. При старении снижается гемоглобина содержание, которое в среднем составляет 156 г/л у 136 и мужчин г/л у женщин моложе 60 лет, а у людей 96–лет 106 – 124 г/л. У женщин уровень гемоглобина с снижается возрастом в меньшей степени. Нет уверенности, снижение что уровня гемоглобина не связано с сопутствующим Причины.

заболеванием и механизмы развития анемий весьма разнообразны и многочисленны. В основе их развития может лежать первичное как поражение костного мозга (аплазия, так), лейкозы и различные «негематологические» заболевания, разнообразные по этиологии своей, клиническим проявлениям, прогнозу, методам лечения и диагностики. Анемии, основным признаком которых снижение является общего уровня гемоглобина и числа представляют, эритроцитов наиболее распространенную группу заболеваний крови системы. Кроме того, часто анемический сопровождает синдром течение других болезней. Генез различен анемий, клинико–гематологическая симптоматика их разнообразна. В этим с связи вопросы диагностики и лечебной тактики вызывают нередко определенные затруднения, а иногда решаются учета без современных представлений о механизмах развития значимости, заболевания и дифференциальной тактики терапии, особенно у пожилого лиц возраста.

Для ориентировочного определения варианта патогенетического АС необходимо проведение обязательных исследований, к относятся которым:

– определение содержания гемоглобина;

– подсчет эритроцитов количества;

– подсчет количества тромбоцитов;

– определение показателя цветового;

– подсчет количества лейкоцитов и формулы определение;

– крови содержания сывороточного железа;

– определение железосвязывающей общей способности сыворотки.

– исследование костного помощью с мозга пункции.

Железодефицитные состояния – очень патология распространенная. С ней приходится встречаться врачу специальности любой, и даже если у больного развивается она, анемия не является, за редким исключением, объектом только внимания гематолога.

Железодефицитные состояния обязан уметь и распознавать лечить каждый врач. Именно таком при понимании и отношении можно повысить лечебно качество–профилактической помощи, резко улучшить нации здоровье и поднять ее интеллектуальный потенциал. Однако этого для необходимо решать проблему на уровне научных современных данных.

Заболевание железодефицитной является анемией первым в перечне 38 самых распространенных данным по болезней ВОЗ

2. Железодефицитная анемия. Общие Железодефицитная.

сведения анемия (ЖДА) — гематологический синдром, нарушением характеризующийся синтеза гемоглобина вследствие дефицита проявляющийся и железа анемией и сидеропенией. Основными причинами являются ЖДА кровопотери и недостаток богатой гемом мяса — пищи и рыбы.

Классификация

Единой общей ЖДА классификации нет, но обычно выделяют следующие хроническая:

1) варианты постгеморрагическая железодефицитная анемия (составляет часть основную ЖДА);

2) ювенильная анемия (связана с обмена дисбалансом железа

на фоне интенсивного роста и менструального началом периода у девочек);

3) по степени тяжести (в уровня от зависимости гемоглобина) — тяжелая анемия (при менее Hb уровне 75 г/л), средняя (Hb 80-100 г/л) и умеренная (Hb 100-стадиям г/л);

4) по 110 — прелатентный дефицит железа, стадия дефицита латентного железа и собственно ЖДА

По цветовому Гипохромные:

1. показателю (микроцитарные)

2. Гиперхромные (макроцитарные)

3. Нормохромные

Причиной

Этиология дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа поступлением над, наблюдаемое при различных физиологических или состояниях заболеваниях:

• кровопотери различного генеза;

• потребность повышенная в железе;

• нарушение усвоения железа;

• дефицит врожденный железа.

• нарушение транспорта железа дефицита вследствие трансферрина.

ДИАГНОСТИКА

Общий анализ общем

В крови анализе крови при ЖДА регистрироваться будут снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. эритроцитопения Умеренная может проявляться при Hb

Для характерно ЖДА наличие микроцитоза, выраженный анизоцитоз, быть может выраженный пойкилоцитоз. Цветовой показатель клеток эритроцитарных (ЦП) зависит от содержания в них гемоглобина. ЖДА Для гипохромия эритроцитов является характерной и сочетается часто с микроцитозом;

Анизохромия эритроцитов — различная отдельных окраска эритроцитов в мазке крови.

Биохимический крови анализ

При развитии ЖДА в биохимическом крови анализе будут регистрироваться:

уменьшение концентрации ферритина сывороточного;

уменьшение концентрации сывороточного железа;

ОЖСС повышение;

уменьшение насыщения трансферрина железом.

диагностика Дифференциальная

При постановке диагноза ЖДА проводить необходимо дифференциальный диагноз с другими гипохромными Железоперераспределительные. анемиями анемии, железонасыщенные анемии развиваются в нарушения результате синтеза гема, которое обусловлено либо наследственностью может быть приобретенным. Основными показателями биохимическими, позволяющими оценить состояние обмена организме в железа, являются ферритин, железо сыворотки, насыщения и % ОЖСС трансферрина железом. Использование показателей железа обмена в организме дает возможность врачу-выявить:

клиницисту наличие и характер нарушений обмена организме в железа;

выявить наличие дефицита железа в доклинической на организме стадии;

проводить дифференциальную диагностику анемий гипохромных;

оценить эффективность проводимой терапии.

картина Клиническая и патогенез развития болезни

ЖДА последней является стадией дефицита железа в организме. признаков Клинических дефицита железа на начальных стадиях диагностика, и нет предклинических стадий железодефицитного состояния возможной стала лишь благодаря развитию методов диагностики лабораторной. В зависимости от выраженности дефицита железа в различают организме три стадии:

I. Прелатентный дефицит дефицит (железа резервного железа);

II. Латентный дефицит дефицит (железа транспортного железа);

III. Явный железа дефицит (железодефицитная анемия).

1. Прелатентный дефицит организме в железа

На этой стадии в организме происходит депо истощение. Основной формой депонирования железа ферритин является — водорастворимый гликопротеиновый комплекс, который макрофагах в содержится печени, селезенки, костного мозга, в сыворотке и эритроцитах крови. Лабораторным признаком истощения железа запасов в организме является снижение уровня сыворотке в ферритина крови. При этом уровень железа сывороточного сохраняется в пределах нормальных значений. признаки Клинические на этой стадии отсутствуют, диагноз быть может установлен лишь на основании определения сывороточного уровня ферритина.

2. Латентный дефицит железа в Если

организме не происходит адекватного восполнения дефицита первой на железа стадии, наступает вторая стадия состояния железодефицитного — латентный дефицит железа. На этой результате в стадии нарушения поступления необходимого металла в отмечается ткани снижение активности тканевых ферментов (каталазы, цитохромов, сукцинатдегидрогеназы и др.), что проявляется развитием синдрома сидеропенического. К клиническим проявлениям сидеропенического синдрома извращение относится вкуса, пристрастие к острой, соленой, пище пряной, мышечная слабость, дистрофические изменения придатков и кожи и др.

3. Железодефицитная анемия

Железодефицитное состояние степени от зависит дефицита железа и скорости его включает и развития признаки анемии и тканевого дефицита сидеропении (железа). Явления тканевого дефицита железа лишь отсутствуют при некоторых железодефицитных анемиях, нарушением обусловленных утилизации железа, когда депо железом переполнены. Таким образом, железодефицитная анемия в течении своем проходит два периода: период дефицита скрытого железа и период явной анемии, дефицитом вызванной железа. В период скрытого дефицита появляются железа многие субъективные жалобы и клинические характерные, признаки для железодефицитных анемий, только выраженные менее. Больные отмечают общую слабость, снижение, недомогание работоспособности. Уже в этот период наблюдаться могут извращение вкуса, сухость и пощипывание нарушение, языка глотания с ощущением инородного тела в синдром (горле Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка.

объективном При обследовании больных обнаруживаются «малые дефицита симптомы железа»: атрофия сосочков языка, заеды («хейлит»), сухость кожи и волос, ломкость жжение, ногтей и зуд вульвы. Все эти нарушения признаки трофики эпителиальных тканей связаны с сидеропенией тканевой и гипоксией.

Скрытый дефицит железа быть может единственным признаком недостаточности железа. К случаям таким относятся нерезко выраженные сидеропении, протяжении на развивающиеся длительного времени у женщин зрелого вследствие возраста повторных беременностей, родов и абортов, у доноров — женщин, у лиц обоего пола в период роста усиленного. У большинства больных при продолжающемся железа дефиците после исчерпания его тканевых развивается резервов железодефицитная анемия, являющаяся признаком недостаточности тяжелой железа в организме. Изменения функции органов различных и систем при железодефицитной анемии столько не являются следствием малокровия, сколько тканевого железа дефицита. Доказательством этого служит несоответствие клинических тяжести проявлений болезни и степени анемии и уже их появление в стадии скрытого дефицита железа.

железодефицитной Больные анемией отмечают общую слабость, утомляемость быструю, затруднение в сосредоточении внимания, иногда Появляются. сонливость головная боль после переутомления, При. головокружение тяжелой анемии возможны обмороки. жалобы Эти, как правило, зависят не от степени продолжительности, а от малокровия заболевания и возраста больных.

Железодефицитная характеризуется анемия изменениями кожи, ногтей и волос. обычно Кожа бледная, иногда с легким зеленоватым хлороз (оттенком) и с легко возникающим румянцем щек, становится она сухой, дряблой, шелушится, легко трещины образуются. Волосы теряют блеск, сереют, легко, истончаются ломаются, редеют и рано седеют. изменения Специфичны ногтей: они становятся тонкими, уплощаются, матовыми, легко расслаиваются и ломаются, появляется При. исчерченность выраженных изменениях ногти приобретают ложкообразную, вогнутую форму (койлонихия).