Железодефицитная анемия у недоношенных

Анемия недоношенных

Анемия недоношенных — это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.

Общие сведения

Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.

Анемия недоношенных

Причины

Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина — почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:

Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше — около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.

Патогенез

У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель — печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.

Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.

Классификация

Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:

Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.

В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.

Симптомы анемии недоношенных

Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.

Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, «лакированный» язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.

Осложнения

На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма — экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и прочими.

Диагностика

Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:

Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР — растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями — серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.

Лечение анемии недоношенных

Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.

Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий — до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного — с 7 месяцев.

Прогноз и профилактика

Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.

Источник

Основные причины железодефицитной анемии у недоношенных детей. Терапия. Данные проведенных исследований.

Н.М. Пясецкая, Т.А.Орлова, Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика, кафедра неонатологии

Н.А.Дудченко

Институт прикладных проблем физики и биофизики НАН Украины, г. Киев

Для детей, родившихся преждевременно, харак-терной особенностью постнатального периода яв-ляется выраженное снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов с развитием с 3-го меся-ца жизни анемии недоношенных, которая носит же-лезодефицитный характер.

Непосредственной причиной железодефицитной анемии (ЖДА) у детей раннего возраста является развитие дефицита железа в организме, на степень выраженности которого влияет, как обеспеченность плода железом внутриутробно, так и обеспечен-ность новорожденного железом после рождения (экзогенное поступление железа в составе грудного молока или смесей и утилизация железа из эндо-генных запасов). Единственным источником железа для плода является кровь матери, поэтому, преж-девременные роды лишают новорожденного значи-тельного количества железа, наиболее интенсив-ный переход которого происходит в последнем триместре беременности.

Частота возникновения ЖДА у недоношенных де-тей составляет 50-100 % и зависит от:

 степени недоношенности ребенка (гестацион-ный возраст);

 состояния первоначального депо железа;

 интенсивности роста недоношенного ребенка;

 наличия перинатальных кровопотерь и их объем;

 характера вскармливания и патологии пост-натального периода;

 своевременности и качества профилактики анемии препаратами железа;

 состояния ферментных систем, участвующих в активном всасывании железа;

 длительности проводимой эритропоэтиноте-рапия (ЭПО-терапия), способствующей быст-

рому истощению запасов железа и другие факторы.

Достижения последних десятилетий в области экс-периментальной гематологии, молекулярной био-логии и генетики расширили представления о фи-зиологии эритропоэза плода и новорожденного, что позволило расширить представления и о механиз-ме развития ЖДА у недоношенных детей.

Целью исследований является усовершенствова-ние антианемического комплекса путем изучения основных патогенетических механизмов развития дефицита железа и ЖДА у недоношенных детей разного гестационного возраста.

Для достижения поставленной цели в динамике первых 2-3 месяцев жизни под наблюдением нахо-дилось 297 недоношенных новорожденных геста-ционного возраста (ГВ) 26-35 нед, которые находи-лись в клинике «ОХМАТДЕТ» г. Киева.

Для изучения основных звеньев развития дефици-та железа и ЖДА у недоношенных детей определя-ли:

1) основные показатели красной крови (Hb, RBC, Ht), эритроцитарные индексы (MCV, MCH, MCHC, RDW);

2) регенераторную активность костного мозга путем подсчета ретикулоцитов (RTC);

3) структурно-качественное состояние эритро-цитов (электронная микроскопия и определение проницаемости эритроцитарных мембран — ПЭМ;

4) функциональное состояние гемоглобина по содержанию активного гемоглобина (Hbакт) и неак-тивного (HbD), содержащего дериваты гемоглобина (MetHb, SHb, HbCO) по модифицированному мето-ду, разработанного в Киевском НИИ Гематологии и переливания крови;

5) активность процессов липопероксидации по содержанию в крови полного спектра продуктов ПОЛ: первичных, вторичных и конечных. Изучали гептановую фазу липидных экстрактов, состоящую в основном из нейтральных липидов, и изопропа-нольную, в которую в большей степени экстрагиру-ются фосфолипиды;

6) показатели обмена негемового железа, ис-пользуя методы, разработанные на количествен-ной спектроскопии электронного спинового резо-нанса (ЭСР) (Михайлик О.М., Дудченко Н.А., 2000): индекс железа в форме депонирующих его белков – ферритина/гемосидерина) ; концентра-цию железа в составе трансферрина ; концентрацию белка трансферрина , степень насыщения трансферрина железом . Кон-центрацию железа трансферрина, ассоциированно-го с клетками крови , рассчитывали, ис-пользуя показатели в цельной крови и плазме крови с учетом гематокрита (): . Спек-тры электронного спинового резонанса регистриро-вали для прессованных цилиндрических образцов диаметром около 2 мм, используя спектрометр EPA-10 mini spectrometer (Санкт-Петербург, Рос-сия).
FeФт

FeТф

крТф

крТф%

rrFeТф

кFeТф

плFeТф

HtHtFeТфFeТфFeТфплккк1

Статистическую обработку материала проводили на персональном компьюторе IBM Pentium с ис-пользованием программ Statgraf (V.2.6., USA) и STATISTICA (фирмы StartSoft Inc., USA), интегри-рованной системы для комплексного статистиче-ского анализа и обработки данных в среде Windows. Для определения критериев достоверно-сти разницы статистических совокупностей исполь-зовали критерии Стьюдента (t-тест). Различия счи-тались достоверными при р < 0,05.

Полученные результаты показали, что сразу после рождения изучаемые показатели красной крови практически не отличались в зависимости от геста-ционного возраста. Анализ морфометрических по-казателей эритроцитов показал, что сначала у де-тей среди эритроцитов преобладала субпопуляция макроцитов (MCV выше 100 фл) и нормоцитов с умеренно повышенным содержанием гемоглобина (МСН выше 36 пг, МСНС выше 35 %). При индиви-дуальном анализе уровень колебания значений MCV у большинства детей был в пределах от 115,0 фл до 80,0 фл, что соответствует физиологическо-му анизоцитозу с преимущественным содержанием эритроцитов-нормоцитов (56 %), эритроцитов-макроцитов (40%) и минимальным содержанием эритроцитов-микроцитов (4 %). Электронная мик-роскопия мазков периферической крови у обследо-ванных детей подтвердила наличие нормо- и мак-роцитов, насыщенных гемоглобином (МСН выше 36 пг, МСНС выше 35 %). Увеличенный средний объ-ем неонатальных эритроцитов является физиоло-гическим состоянием, обеспечивая их адекватную кислородтранспортную функцию у плода и ребенка при переходе в новые условия существования. По-казатель анизоцитоза (RDW) во всех группах пре-вышал 16 % и свидетельствовал о гетерогенности эритроцитов по размерам в периферической крови преимущественно нормо- и макроцитов, что расце-нивается как “физиологический анизоцитоз”. Такое состояние сохранялось первые 5-7 дней жизни с последующим постепенным изменением соотно-шения эритроцитов по размерам в динамике пост-натального периода, так как закономерным процес-сом со стороны неонатальных эритроцитов являет-ся их непродолжительная жизнедеятельность и склонность к повышенному распаду (гемолизу) под влиянием совокупности экзо- и эндогенных факто-ров.

Начиная с 3-й недели жизни, степень снижения всех показателей красной крови имела тесную об-ратную корреляционную связь с гестационным воз-растом (r = -0,895). Снижение уровня гемоглобина у обследованных детей сопровождалось параллель-ным снижением количества RBC и Ht, приводя к снижению значений эритроцитарных индексов. Между уровнем гемоглобина и показателями — RBC, Ht, MCV и MCH установлена сильная прямая ко-релляционная связь (r = +0,989; r = +0,999; r = +0,967; r = 0,979 cоответственно).

Параллельно снижению уровня Hb до 100-85 г/л со стороны эритроцитограммы отмечено уменьшение частоты встречаемости эритроцитов-макроцитов (с 40 до 21,9 %) и увеличение – эритроцитов-микроцитов с 4,0 % до 10,5 % . У 67,6 % детей в крови наблюдался нормоцитоз. Дальнейшее паде-ние уровня гемоглобина до 80 г/л и ниже сопровож-далось значительным увеличением частота встре-чаемости микроцитоза с 10,5 % до 20,0 %, а также макроцитоза — с 21,9 % до 30,0 %.

Частота детей с гиперхромными эритроцитами (МСН выше 36 пг) снизилась в 2,3 раза (с 25,3 до 11,0 %), а с гипохромными эритроцитами (МСН ни-же 32 пг) повысилась в 4,2 раза (с 6,7 до 28,3 %).

Выраженность морфологических изменений эрит-роцитов имела обратную корреляционную зависи-мость с падением уровня гемоглобина (r= -0,735) и гестационным возрастом (r = -0,927). У 76 % недо-ношенных детей с развитием анемии встречался анизопойкилоцитоз разной степени выраженности (от + до ++, +++), свидетельствуя о присутствии в периферической крови эритроцитов разных разме-ров и разнообразных форм. У 3 % детей встреча-лись шизоциты (мелкие фрагменты RBC), мишене-видные эритроциты и стоматоциты (бокаловидные эритроциты), относящиеся к популяции предгемо-литических эритроцитов и свидетельствующие о структурно-функциональных нарушениях эритроци-тарной мембраны.

Анализ полученных результатов показал, что наиболее выраженные изменения абсолютного и относительного содержания продуктов ПОЛ отме-чены преимущественно у недоношенных новорож-денных ГВ 31-26 недель, как в изопропанольной фазе экстрактов липидов крови, так и в гептановой. Установлена прямая корреляционная связь постна-тального возраста с абсолютным содержанием шиффовых оснований (ШО) и диеновых конъюгат (ДК) (r = +0,610; r = +0,666 соответственно) и отно-сительным содержанием конечных продуктов ПОЛ (r = +0,851), присутствие которых указывает на ак-тивность свободно-радикального окисления мем-бранных липидов. Повышенное содержание про-дуктов ПОЛ у недоношенных детей на фоне функ-циональных нарушений различных звеньев антиок-сидантной системы защиты, характерной для этой категории детей, приводит к увеличению проница-емости эритроцитарных мембран, снижая их стой-кость к гемолизу и деформации, способствует де-струкции красных кровяных клеток с развитием анемии. Известно, что в развитии «перекисной» па-тологии мембран эритроцитов большую роль игра-ют гемоглобин, транспортируемое негеминовое железо и липиды, являющиеся сильными катализа-торами перекисного окисления липидов (ПОЛ) и транспортерами перекисей.

Со стороны динамики содержания основных дери-ватов Hb было обнаружено, что в раннем неона-тальном периоде суммарное количество дериватов превышало допустимые значения в 2,5-3,6 раза за счет фракций MetHb и HbCO. У детей ГВ < 32 нед в возрасте 1 мес жизни отмечены более выраженные изменения в лигандном составе гемоглобина, сум-марный уровень которых (HbD) превышал таковой у более зрелых детей в 2,5-3,5 раза за счет всех фракций, составляя 5,54 % от уровня общего Hb у детей ГВ 31-29 нед и 7,76 % — у детей ГВ 28-26 нед, оставаясь повышенным и в течение 2-го месяца жизни (6,54 % и 8,66 % соответственно) за счет фракций MetHb и HbCO. Несмотря на достоверные количественные изменения HbD и Hbакт в период наблюдения, доля каждого из них в составе обще-го Hb имела стабильную тенденцию со стороны Hbакт к увеличению, а со стороны HbD — к сниже-нию. Так, у детей ГВ 35-32 нед доля Hbакт увели-чилась с 92,38 % до 96,2 % (р > 0,05), у детей ГВ 31-29 нед — с 89,16 % до 93,8 % (р < 0,05) и у детей ГВ 28-26 нед — с 89,28 % до 93,2 % (р < 0,05). Это способствовало изменению соотношения Hbакт:HbD с улучшением качественного состава общего Hb при его количественном снижении. Од-нако падение абсолютного количества Hbакт с раз-витием анемии сопровождалось снижением кисло-родной емкости крови.

Качественное и количественное изменение со сто-роны гемоглобина и эритроцитов у недоношенных детей отмечены на фоне определенных изменений со стороны показателей обмена негемового желе-за. Так, в цельной крови динамика показателей концентрации трансферрина и ферритина досто-верно не менялась и была стабильной на фоне по-степенного снижения белка трансферрина (с 36,6 мкмоль/л до 29,7 мкмоль/л), уровня сывороточного железа (с 25,6 до 15,5 мкМ) и стабильной степени насыщения трансферрина железом (27,5-29,4 %) в постнатальном периоде.

Обращает внимание, что у недоношених детей до-стоверное снижение уровня гемоглобина и гемато-крита сопровождалось снижением концентрации железа трансферрина в плазме (=0,9787) и по-вышением его в эритроцитах (=0,9674). Концен-трация железа ферритина в плазме крови снизи-лась в 2,7 раза (с 49,5 мкМ до 21,9 мкМ; =0,8987). Так как зрелые эритроциты, включая ретикулоциты, поглощают железо трансферрина, используя его для синтеза гема в митохондриях, показатель «концентрации железа трансферрина в эритроци-тах» может быть индикатором наличия или отсут-
1P

ствия истинного дефицита железа у недоношенных новорожденных первого года жизни.

Выводы:

1. Снижение уровня Hb (развитие анемии) у обследованных детей, преимущественно ГВ < 32 нед, характеризуется присутствием ши-рокого разнообразия форм эритроцитов. Ко-личество гиперхромных эритроцитов в ди-намике постнатального периода постепенно снижается, а гипохромных эритроцитов – увеличивается, косвенно свидетельствуя об истощении фетальных запасов железа и развитии дефицита железа.

2. Появление в крови недоношенных детей пе-реходных и предгемолитических форм эрит-роцитов свидетельствует о неэффективно-сти вызревания эритроцитонормоцитов в костном мозге и повышении активности пе-роксидации, преимущественно со стороны фосфолипидов с увеличением всех продук-тов ПОЛ.

3. Количественные и качественные изменения эритроцитов у недоношенных детей сопро-вождались стойким повышением в составе общего гемоглобина содержания MetHb и HbCO, уровни которых превышали допусти-мые значения в 2-3 раза. Это приводило к снижению уровня Hbакт в составе общего Hb, тем самым, снижая кислородную емкость последнего. Наиболее выраженные измене-ния отмечались у детей ГВ 28-26 нед.

4. К концу 2-го началу 3-го месяца жизни у не-доношенных детей параллельно уменьше-нию уровня Hb и Ht наблюдается и снижение в 1,7 раза уровня сывороточного железа, в 1,8 раза – концентрации железа трансфер-рина плазмы крови, в 2,3 раза – концентра-ции железа ферритина плазмы крови с од-новременным повышением почти в 5 раз концентрации железа трансферрина в эрит-роцитах на фоне регенераторной активности костного мозга (р<0,05).

Таким образом, анализ полученных результатов свидетельствует о сложной постнатальной пере-стройке в системе эритропоэза, наиболее выра-женной у детей ГВ менее 32 недель. Проведенные исследования позволили выявить особенности структурно-качественного состояния эритроцитов и характер их изменений у недоношенных новорож-денных в динамике постнатального периода, сте-пень выраженности которых зависела от гестаци-онного возраста и коррелировала с падением гемо-глобина и изменением его качественной характери-стики, активацией перекисного окисления липидов и изменениями со стороны обмена негемового же-леза. Исследования в этом направлении необхо-димо продолжать. Это позволит оптимизировать общей антианемической и ферротерапии, в част-ности, в комплексной программе оказания помощи недоношенным детям с учетом их компенсаторных возможностей и индивидуальных потребностей.

Источник