Железодефицитная анемия при воспалении и инфекциях

Анемии при инфекциях, опухолях — клиника, диагностика

Анемия при хронических инфекциях, воспалениях и новообразованиях — это группа гипохромных анемий походит на железодефицитные анемии общим наличием гипосидеремии, но отличается присутствием железа в костномозговых макрофагах.

В симптоматологии таких анемий преобладают признаки основного заболевания и лишь в редких случаях анемия составляет главный симптом. В принципе анемия умеренная и пропорциональна тяжести первичного заболевания. Так при хроническом полиартрите, не имеющем ни какой-либо иной причины, анемия составляет признак эволюции ревматического процесса.

Также показатель анемии больше у страдающего метастазом рака, чем при локализованной форме этого заболевания, даже без прорастания в костный мозг. Анемия развивается лишь после нескольких месяцев эволюции, затем удерживается на примерно стойком уровне.

С морфологической точки зрения анемия, развивающаяся в условиях хронической инфекции, воспаления или новообразования, в принципе носит нормоцитный и нормохромный и лишь в отдельных случаях умеренно гипохромный характер. При этом микроцитоз встречается редко, а пойкилоцитоз — отсутствует. Показатель численности ретикулоцитов нормальный, заниженный или слегка увеличенный.

анемии при опухолях

В нейтрофильных гранулоцитах выявляется токсическая зернистость. Исследование метаболизма железа указывает на низкую сидеремию уже с первых дней заболевания и на небольшое число сидеробластов, в то время как в костномозговых макрофагах отмечается наличие значительного количества гемосидерина. Показатель свободного протопорфирина в эритроцитах высокий.

Патогенез этого вида анемии комплексный. В первую очередь он зависит от подвоза небольшого количества железа к эритробластам в результате задержки железа макрофагами. Количество общего железа укладывается в норму, но его оборот и использование дефицитные. Отсутствует удовлетворительное объяснение задержки железа макрофагами.

Известно свойство железа способствовать развитию микробов; следует предполагать какую-то, тормозящую разрастание микробов роль гипосидеремии. Вместе с тем макрофаги используют железо для детоксикации бактериальных продуктов.

Меньшая продолжительность жизни эритроцита и неадекватная реакция костного мозга дополняют картину патогенеза. Органичение выработки эритроцитов видимо связанно с наличием небольшого количества эритропоэтина. При анемии в условиях раковой болезни дополнительными факторами являются хроническая потеря крови и возможность обсеменения костного мозга неопластическими клетками (миелофтизическая анемия).

В большинстве случаев постановка диагноза дело несложное в связи с наличием основного заболевания. Когда же дело осложняется исследование метаболизма железа представляет существенную ценность, поскольку выявляет низкие сидеремию и общую способность связывания железа, также наличие гемосидерина в костномозговых макрофагах.

Терапия нацелена на первичное заболевание. Обычно небольшая степень выраженности анемии не оправдывает проведение специальных терапевтических мероприятий, в том числе переливание крови. В случае хронического воспаления, возможно в сочетании с недостатком железа, целесообразно проводить железотерапию, однако лишь пероральным путем. Парентеральный способ введения железа способствует росту его количества в макрофагах, из которых, в дальнейшем, оно не поступает в процесс кроветворения.

— Также рекомендуем «Сидеробластические анемии — причины, классификация»

Оглавление темы «Гематология»:

Анемии при инфекциях, опухолях — клиника, диагностика
Сидеробластические анемии — причины, классификация
Первичные сидеробластические анемии — причины, клиника, течение
Лабораторная диагностика первичной сидеробластической анемии — анализы
Лечение первичной сидеробластической анемии — принципы терапии
Наследственная сидеробластическая анемия — анемия, реагирующая на пиридоксин
Вторичная сидеробластическая анемия — анемии, вызываемые изониазидотерапией и отравлением свинцом
Гемохроматозы — эпидемиология, классификация
Клиника гемохроматоза — проявления
Лабораторная диагностика гемохроматоза — анализы
Лечение и профилактика гемохроматоза — принципы терапии

Источник

Анемия хронических
заболеваний (АХЗ) – не
нозологическая форма, не синдром, а
собирательное понятие, характеризующееся
общностью патогенеза этого осложнения
различных заболеваний.К данным
анемиям относят:

анемии
при злокачественных опухолях, как с
поражением костного мозга (гемобластозы,
метастазы в костный мозг), так и без
него;
анемии
воспаления, в том числе:
— при острых инфекциях (сепсис,
пневмония, инфекционный эндокардит,
перитонит);
—
при хронических инфекциях (остеомиелит,
хр. пиелонефрит, туберкулез);
— хр. воспалительных
заболеваниях с преобладанием
иммунокомплексного механизма
(ревматоидный артрит, гепатит, СКВ,
болезнь Крона);
анемия при острой
и хронической почечной недостаточности,
в том числе и у больных, находящихся на
гемодиализе;
анемия при
хронической сердечной недостаточности;
анемии при
эндокринопатиях (гипофункция щитовидной
железы, сахарный диабет).

Характерной
особенностью АХЗ является многофакторность
патогенеза. Выделяют следующие механизмы:

Угнетение
эритропоэза:
— активация
ингибиторов эритропоэза,
— ингибиция
эритропоэза цитостатиками,
— конкурентное
вытеснение эритрона из костного мозга
опухолевыми клетками.
Сокращение
продолжительности жизни эритроцитов:
—
внутрисосудистый механический гемолиз
при ДВС-синдроме,
— аутоиммунный гемолиз.
— кровопотери
Нарушение обмена
железа:
— повышенное
потребление железа неэритроидными
клетками, в том числе бактериями,
— нарушение
высвобождение железа запасов макрофагами,
— дефицит железа
при хронических кровопотерях.

Клиническая
картина. Специфической
клинической картины при данной анемии
нет. Анемия легкая или умеренная, чаще
всего больные адаптированы к анемии,
поэтому не вызывает жалоб, но у пожилых
людей может приводить к сердечно-сосудистым
нарушениям, не выражена желтушность,
не увеличена селезенка. Важной особенностью
служит независимость анемии от основных
симптомов заболевания, являющегося
причиной анемии: нет корреляции между
уровнем гемоглобина и азотистых шлаков
при уремии, активности СКВ и ревматоидного
артрита, тяжестью инфекционного процесса.

Характерные
черты:

нормохромные
эритроциты обычных размеров и форм;
уровень гемоглобина
не опускается ниже 100г/л (исключая
больных тяжелой почечной недостаточности).
отсутствие
лейкоцитопении и тромбоцитопении или
разнонаправленные изменения их
концентрации, не коррелирующие с
анемией;
нормальный или
несколько повышенный уровень
ретикулоцитов;
нормальный или
слегка повышенный уровень эритропоэтина
в крови;
наличие в сыворотке
крови ингибиторов эритропоэза ( ТNFa
,IL-1
и др)
нормальный уровень
в крови витамина В12
и фолиевой кислоты;
нормальный уровень
запасов железа, нормальные показатели
ОЖСС, ферритина и растворимых рецепторов
к трансферрину (если нет выраженного
железодефицитного компонента).

Лечение

Коррекция анемии
при АХЗ нужна не всем пациентам.
Необходимо оценить переносимость
пациентом анемии. Часто анемия
компенсируется при лечении основного
заболевания.
Нет оснований
рекомендовать назначение витамина В12
или фолиевую кислоту, без прямого
определения недостаточности уровня
этих витаминов в крови.
Терапия эритропоэтином
проводится больным с хронической
почечной недостаточностью, ВИЧ-
инфицированным больным, у больных с
онкологической патологией. Оценивая
антианемический эффект эритропоэтина
при опухолях, отмечено не столько
прирост гемоглобина, сколько улучшение
качества жизни больных.

Анемия при
злокачественных опухолях.
Распространенность данного вида анемии
колеблется от 30 до 90%. У 40% больных
лимфомами анемия выявлена к моменту
постановки диагноза. У пациентов,
госпитализированных по поводу анемии,
частота злокачественных новообразований
с локализацией в ЖКТ составляет от 5до
15%. Активация воспалительных и опухолевых
цитокинов (фактор некроза опухоли,
интерлейкины, интерферон) приводит к
подавлению выработки эритропоэтина,
нарушению высвобождения железа из
макрофагов и подавлению пролиферацию
клеток предшественников эритропоэза.

Анемии воспаления.
Воспалительные цитокины действуют
быстро и эффективно, при острой
бактериальной инфекции легкая анемия
может развиться уже через 24-48 часов.
Сначала концентрация Нb
падает из-за кратковременного гемолиза,
макрофаги удаляют из крови отжившие
эритроциты (перераспределение железа
в организме – увеличенное потребление
макрофагами), в последующем угнетение
эритропоэза идет воспалительными
цитокинами. При хроническом воспалении
тяжесть и характер анемии зависит от
природы основного заболевания.

Анемия при
воспалительных заболеваниях характеризуется
снижением, как сывороточной концентрации
железа, так и ОЖСС. Насышение трансфферина
уменьшается до 10-20% и на этом фоне
повышенный уровень ферритина, а при
исследовании костного мозга нормальные
или увеличенные запасы железа в сочетании
с гипоплазией эритроидного ростка.

Определение
сывороточных концентраций провоспалительных
цитокинов, эритропоэтина, рецептора
трасферрина не имеет
дифференциально-диагностического
значения. При выраженной гипорегенераторной
анемии, с поражением костного мозга
отмечается панцитопения. В этой ситуации
измерение концентрации эритропоэтина
позволит определить, чему принадлежит
основная роль в возникновении анемии
— поражению костного мозга или воспалению.
Низкая концентрация эритропоэтина
указывает на преимущественную
воспалительную этиологию анемии, таким
больным показаны препараты эритропоэтина.

Анемия при
хронической сердечной недостаточности
(ХСН) варьирует
от 14,4 до 55%. Считается, что анемия является
независимым показателем выживания
больных с ХСН. Важным фактором развития
данной анемии является почечная
дисфункция, воспаление, резистентность
к эритропоэтину, кишечная мальабсорбция,
постоянное использование аспирина и
протеинурия. Значение почечной дисфункции
подтверждалось в исследованиях К.К.
Witte
et
al.,
установивших, что снижение уровня
гемоглобина ниже 125г/л сопровождалось
повышением уровня креатенина, отсутствует
корреляция между уровнем гемоглобина
и уровнем эритропоэтина. Отмечается
значительное повышение сывороточного
натрий уретического пептида В. Не
изучалась влияние гидремии на снижение
концентрации гемоглобина. Является ли
анемия следствием развития сердечной
дисфункции и роль анемии в развитии
сердечной недостаточности – вопросы
остаются открытыми.

Анемия при
хронических болезнях почек (ХБП) —
нормоцитарная
нормохромная, при развитии недостаточности
железа – гипохромная,является
одним из осложнений ХБП, влияющих на
качество жизни и общую выживаемость
больных, появляется у больных с
заболеваниями почек при уменьшении
скорости клубочковой фильтрации (СКФ)
ниже 50 мл/мин/1,73 м2.
Анемия усиливается при прогрессировании
ХБП, так как сморщивание почек приводит
к падению синтеза гормона эритропоэтина.
До назначения средств, стимулирующих
эритропоэз, необходимо провести первичное
клинико-лабораторное исследование для
выявления иных возможных причин анемии,
усугубляющих относительный дефицит
эритропоэтина.

Причины анемии:

снижение продукции
эритропоэтина
укорочение жизни
эритроцитов,
тромбоцитарная
дисфункция, ДВС — синдром с присущей
ему кровоточивостью и внутрисосудистым
гемолизом
действие уремических
токсинов на эритроциты
снижение уровня
железа из-за неадекватного всасывания
в кишечнике и гемодиализных кровопотерь

Выраженность и
длительность почечной анемии при ХБП
во многом определяют тяжесть астенического
синдрома, степень переносимости ими
физической нагрузки, чувствительность
к инфекции. В консервативной стадии ХБП
лишь 25% больных получают антианемическую
терапию. В настоящее время установлено,
что частота обнаружения эксцентрической
формы гипертрофии левого желудочка
прямо пропорционально тяжести
эритропоэтиндефицитной анемии. При
значительной ГЛЖ смертность больных
с ХБП увеличивается в 4 раза, риск развития
инфаркта миокарда в 3-6 раз. Уменьшение
уровня гемоглобина на 1 г/дл повышает
летальность от сердечно-сосудистых и
инфекционных осложнений ХБП почти на
20%.

Лабораторное
обследование
включает следующие показатели:

Нb,
эритроцитарные индексы, концентрацию
ферритина, определение С- реактивного
белка для выявления воспалительной
реакции.
В случае недостаточной
информативности данных, полученных на
начальном этапе, проводят развернутое
клиническое обследовании,
которое включает: выявление кровопотерь
через ЖКТ (тест на скрытую кровь),
исследование витамина В12
и фолата, концентрацию интактного
паратиреоидного гормона, гемолитические
тесты (гаптоглобин, билирубин, тест
Кумбса), электрофорез белков крови или
мочи, концентрацию алюминия в плазме.
для диагностики
почечной анемии редко требуется
измерение уровня эритропоэтина в
сыворотке крови, поскольку имеется
прямая корреляция между выраженностью
анемии и степенью снижения почечной
функции.

Принципы лечения
анемии при ХБП (EBPG
II):

Лечение анемии
с использованием средств, стимулирующих
эритропоэз (ССЭ) должно назначаться
всем пациентам с ХБП, имеющим уровень
Нb
ниже <110г/л
неадекватное
лечение хронической анемии приводит
к ухудшению показателей качества жизни
и увеличивает риск развития заболеваний
сердца у больных с ХБП.
пациентам с
тяжелыми формами сердечно-сосудистой
недостаточности и сосудистыми протезами
рекомендовано поддержания концентрации
Нb
на более низком уровне 110-120 г/л.
концентрация Нb
должна составлять >110г/л, данный
уровень следует достигнуть в течении
4 месяцев от начала противоанемического
лечения;
всем больным,
получающим ССЭ дополнительно назначают
препараты железа, с регулярной оценкой
концентрации сывороточного ферритина
целевые значения 200-500мкг/л
способ введения
ССЭ определяется категорией пациентов,
а так же зависит от типа используемого
препарата. Доза ССЭ титруется в
соответствии с уровнем Нb.
У больных ХБП 1-V
стадии без диализа эпоэтин бета вводится
п/к 1-3 раза в неделю, поддерживающие
дозы 1-3 раза в недель, дарбепоэтин
альфа: 1 раз в неделю, поддерживающая
доза 1 раз в 1 или 2 недели
Эпоэтин альфа не
разрешен для п/к применения в большинстве
стран Европы из- за риска развития
красноклеточной аплазии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА МИКРОЦИТАРНЫХ АНЕМИЙ

Число заболеваний,
с которыми проводится дифференциальный
диагноз ЖДА, невелико – это талассемия,
анемии связанные с нарушением синтеза
порфиринов и гемма, анемия вследствие
хронических заболеваний. При гипохромных
анемиях с высоким содержанием железа
не наблюдается трофические расстройства,
свойственные ЖДА – выпадение волос,
ломкость ногтей, извращение вкуса,
дисфагия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫХ АНЕМИЙТаблица №
4

Показатели	Дефицит железа	Воспаление	ХПН
Тяжесть анемии	От легкой до тяжелой	Легкая	От легкой до тяжелой
Средний эритроцитарный объем, мкм3	70-90	80-90	90
Морфология эритроцитов	Нормоциты и микроциты	Нормоциты	Нормоциты
Fе сываротки	снижено	Нормальное или снижено	В норме
ОЖСС	повышена	снижена	В норме
Сывороточная концентрация ферритина, мкг/л	<15. снижена	30-200, в норме	115-150
Насыщение трансфферина	<10%	10-20%	В норме

Соседние файлы в папке metodichki

Источник

Значительные потери железа организмом могут привести к развитию железодефицитной анемии — патологическому состоянию, характеризующемуся снижением количества гемоглобина в крови.

Профилактика анемии…

Железодефицитная анемия, как правило, сопровождается следующими симптомами: быстрая утомляемость, постоянная слабость и снижение работоспособности, бледность кожи, сухость волос, расслоение ногтей.

Как устранить недостаток железа в крови?

«Феррогематоген» рекомендован как биологически активная добавка к пище в качестве дополнительного источника железа, витаминов С, В6, В9 и меди.

Узнать стоимость…

Недостаток железа может стать причиной многих проблем: от усталости и выпадения волос до анемии. Миллионы людей испытывают дефицит этого микроэлемента и даже не подозревают об этом. Как распознать железодефицитную анемию и вовремя принять меры? Можно ли справиться с ней без серьезного лечения? Как защитить себя и своего ребенка? Обо всем этом вы узнаете из статьи.

Что такое железодефицитная анемия

По причине недостатка железа развивается около 70% всех анемий. Из-за малого количества этого микроэлемента перестают образовываться молекулы гемоглобина. В результате кровь начинает переносить гораздо меньше кислорода. Дефицит железа в других тканях приводит к проблемам с кожей, волосами, сердцем и пищеварением.

Если организм уже ощущает недостаток железа, но заболевание еще не развилось, такое состояние называют сидеропенией или железодефицитом.

Медицинская статистика
По данным ВОЗ, анемией страдают около 1,8 млрд человек во всем мире. А скрытый недостаток железа (сидеропению) можно обнаружить у 3,6 млрд человек.

Чаще всего анемия встречается у женщин в период фертильности, у беременных, а также у подростков 12–17 лет. К пожилому возрасту мужчины догоняют женщин по частоте возникновения синдрома и даже опережают их. До 60% детей, рожденных от многоплодной беременности, и малыши на первом году жизни также страдают от недостатка железа.

Симптомы железодефицитной анемии

Еще до развития анемии появляются специфические для сидеропении признаки. Чаще всего поражаются кожа и волосы, желудок и кишечник, сердечная мышца, нервная система.

Если расположить симптомы дефицита железа от самых частых к более редким, то получится такой список:

сухая кожа;
ломкие слоистые ногти;
изменение формы ногтей, их поперечная исчерченность;
секущиеся кончики волос, замедленный рост;
утомляемость, астения, слабость;
бледность;
нарушение вкуса, желание есть зубную пасту, мел, краски и так далее;
странное пристрастие к запахам;
заеды на губах.

При снижении гемоглобина появляются признаки недостатка кислорода в крови — головокружения, обмороки. Часто беспокоят сердцебиение и шум в ушах.

Для выявления скрытой или явной сидеропении проводят анализ крови и определяют:

гемоглобин;
количество эритроцитов;
среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (MCH) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC);
ферритин;
трансферрин;
железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС) и др.

При железодефицитной анемии все параметры, кроме ОЖСС, понижаются.

Степени железодефицита

Недостаток железа нарастает постепенно и проходит несколько стадий.

Первую стадию называют прелатентной. На этой стадии железа расходуется больше, чем поступает в организм, но его запасов в тканях еще достаточно. Прелатентный дефицит железа достаточно легко скорректировать, изменив свое питание. Можно также использовать БАДы, специальное лечебное питание. Такая профилактика поможет восстановить запасы нужного микроэлемента и предотвратить развитие анемии.

Если дефицит не устранен, постепенно начинают истощаться запасы железа в тканях. При этом уровень гемоглобина не меняется, но могут появиться специфические признаки. При исследовании можно обнаружить снижение ферритина и трансферрина.

При латентном дефиците также нужно пересмотреть питание, использовать специальные БАДы, комплексы витаминов. Для групп риска, таких как беременные или дети, врач может уже на этой стадии прописать препараты железа.

Если срытый дефицит не скорректировать, развивается железодефицитная анемия. При анемии обязательно нужно принимать специальные препараты. Лечение обычно длится все время, пока организм испытывает потребность в железе или пока не устранены причины его дефицита.

Причины синдрома

Синдром сидеропении может развиваться из-за нескольких причин:

несбалансированное питание;
заболевания желудка или кишечника;
потеря крови;
увеличенная потребность в железе.

Именно по последней причине симптомы железодефицитной анемии возникают у беременных и у детей.

Кто больше других рискует стать жертвой анемии

Риск железодефицитной анемии гораздо выше для:

новорожденных;
детей во время активного роста;
беременных и кормящих мам;
женщин репродуктивного возраста, то есть тех, у кого происходят менструальные кровотечения.

Один из основных факторов риска железодефицитной анемии — беременность. Будущая мама должна обеспечить этим микроэлементом не только себя, но и ребенка. К моменту рождения в организме малыша накапливается около 300 мг железа, полученного от матери.

Для новорожденных единственным источником железа является грудное молоко. Если в организме кормящей мамы его недостаточно, то страдать будет и ребенок. Железо участвует в формировании нервной ткани, и его дефицит сильно сказывается на развитии малыша.

Во время активного роста сидеропения может развиться практически у 50% детей. Особенно ей подвержены девочки из-за более активного роста и в период начала менструаций. Женщины в целом больше склонны к сидеропении из-за регулярной потери крови при менструальных кровотечениях. Особенно если из-за гормональных нарушений эти кровотечения становятся длительными и обильными.

Диагностика состояния

Сидеропению можно обнаружить еще до снижения гемоглобина. Для этого определяют ферритин, трансферрин и ОЖСС сыворотки. Снижение первых двух показателей с одновременным повышением ОЖСС говорит об истощении запасов железа, которые находятся в тканях.

При анемии нехватка железа начинает влиять на выработку гемоглобина. В норме у женщин гемоглобин должен быть выше 120 г/л. У мужчин — не менее 130 г/л. Для беременных женщин нормы опускаются до 110 г/л.

Снижение гемоглобина ниже этой нормы говорит о легкой степени анемии. Если его уровень упал до 70–89 г/л — это средняя степень тяжести. При тяжелой патологии гемоглобин падает ниже 70 г/л.

На железодефицитную анемию также указывают:

MCH ниже 27 пг;
MCHC ниже 30 г/дл.

Анализы помогают установить причину анемии, но для назначения лечения обязательно учитывают самочувствие пациента, факторы риска и другие особенности.

Лечение железодефицитной анемии

На стадии скрытого дефицита, когда гемоглобин еще не понижен, достаточно скорректировать питание, начать принимать витамины, определенные продукты и БАДы. Организм сам усиливает всасывание железа из кишечника и может достаточно быстро восстановить дефицит.

При выраженной железодефицитной анемии без специализированных препаратов уже не обойтись. Они позволяют быстро восстановить запас железа, активировать образование гемоглобина и эритроцитов.

Диетотерапия

Диета не поможет справиться с серьезной анемией. Но правильное питание может предотвратить развитие первичного дефицита железа.

Обратите внимание
В среднем за сутки вместе с едой мы получаем около 15–20 мг железа.

Советы по питанию при дефиците железа:

мясо, печень и яйца — лучшие продукты при сидеропении;
из овощей и фруктов усваивается не более 1–5% железа;
витамины С, В, фолиевая кислота и медь улучшают всасывание железа;
кальций, танины, оксалаты и фосфаты снижают биодоступность железа, а значит:

употребление крепкого чая желательно свести к минимуму;
молочные продукты следует употреблять отдельно от содержащих железо.

В пище содержатся одновременно ионы двухвалентного и трехвалентного железа. Оба этих иона всасываются в кишечнике. В организме ионы железа могут окисляться и восстанавливаться, переходя в разные формы. С ферритином, транспортным белком, связывается трехвалентное железо. А перед тем как стать частью молекулы гемоглобина, оно превращается в двухвалентное.

Прием БАДов

Чтобы увеличить содержание железа в пище можно использовать специальные БАДы. Большинство витаминов и БАДов, обогащенных железом, содержат его органические соли, такие как фумарат, глюконат, бисглицинат.

Некоторые из этих препаратов кроме самого железа содержат витамины и микроэлементы, которые помогают его усвоению и транспортировке.

Также существуют БАДы, созданные на основе природного сырья и дополнительно обогащенные солями железа. К ним можно отнести гематоген, пивные дрожжи, обогащенные органическими солями железа и т.д.

Для лечения железодефицитной анемии БАДы принимают по инструкции около 3 месяцев либо другим курсом, который назначил лечащий врач.

Лекарственная терапия

Препараты для терапии железодефицитной анемии могут содержать ионы двухвалентного или трехвалентного железа. Препараты двухвалентного железа хорошо усваиваются организмом.

Лекарства с трехвалентным железом вызывают меньше побочных эффектов. Благодаря массивному гидроксид-полимальтазному комплексу они не могут самостоятельно пройти через мембрану клеток. С одной стороны, это ухудшает всасывание препарата, а с другой — исключает возможность передозировки.

Препараты принимают по схеме, назначенной врачом. Обычно во время еды — это улучшает всасываемость лекарства. Самыми частыми побочными эффектами от любых железосодержащих препаратов являются запоры, тошнота и боли в животе.

Лечение должно продолжаться около 3–5 месяцев.

Переливание крови

Переливание крови — это самый последний метод, который используется только тогда, когда на кону стоит жизнь человека. Каждый такой случай индивидуально обсуждается консилиумом врачей.

Переливание эритроцитной массы теоретически возможно при уровне гемоглобина ниже 60–70 г/л, при тяжелых признаках анемии, при гематокрите ниже 21–26% и при отсутствии какой-либо реакции на лечение другими препаратами. Только при одновременном соблюдении всех этих условий может идти речь о трансфузии.

Особенности лечения анемии у детей

Для лечения детей удобно использовать препараты в виде сиропа или капель. Для грудничков можно добавлять капли в молочную смесь, точно рассчитав дозировку с помощью врача. Детям постарше можно давать сироп. Такие формы препаратов имеют приятный сладкий вкус, и лечение обычно не вызывает проблем.

Для профилактики можно использовать БАДы в виде сиропов или гематоген.

Для детей дозы должны рассчитываться с учетом их веса и содержания железа в препарате. На килограмм веса обычно необходимо 3–5 мг в сутки. В любом случае, стоит посоветоваться с педиатром и нужно изучить инструкцию.

Железодефицит — коварное заболевание, которое может развиваться скрыто и долгое время не будет давать о себе знать. Профилактика сидеропении с помощью полноценного питания и приема БАДов поможет сохранить хорошее самочувствие взрослым и детям. Но если появились признаки анемии — уже не обойтись без совета врача и, возможно, приема лекарственных препаратов.

Источник