Железодефицитная анемия при пиелонефрите

Статья опубликована в рамках:

Выходные данные сборника:

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ И АНЕМИЯ

Приходько Мария Александровна

аспирант СГМУ, г. Саратов

Гладилин Геннадий Павлович

д-р. мед. наук, профессор СГМУ, г. Саратов

Сенотова Марина Викторовна

заведующий КДЛ, НУЗ «ДКБ на ст.Саратов 2 ОАО «РЖД», г. Саратов

Е-mail: 

В структуре воспалительных заболеваний мочевыводящих путей (МВП) ведущее место занимает пиелонефрит (ПН). Его распростра­ненность в России составляет порядка 100 случаев на 100 тыс. населения, а по данным патологоанатомической статистики инфекция МВП обнаруживается от 6 % до 20 % всех вскрытий, причем при жизни этот диагноз устанавливается всего у 20—30 % больных [8].

Хронический пиелонефрит (ХрПН), согласно обобщенным данным, самое частое заболевание почек [5]. В современной класси­фикации болезней (МКБ 10) ХрПН рассматривается в разделе хрони­ческих тубулоинтерстициальных нефритов. Это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимуществен­но в лоханочно-чашечной системе почки и ее тубулоинтерстициальной зоне [6]. Достаточно часто ПН протекает скрыто на протяжении многих лет и определяется как цистит, пиелит, мочевая инфекция и только при выраженной клинической картине, как, собственно, пиелонефрит [4]. За последние годы значительно увеличилось (в 2—2,5 раза) число латентных форм ПН, редко достигается полная ремиссия, что связано с развитием полиантибиотикорезистентности, наличием L-форм бактерий, снижением общей резистентности организма [6]. Как и любое прогрессирующее заболевание почек, ХрПН, в конечном итоге, приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) [3].

Таким образом, социальная значимость проблемы ХрПН обус­ловлена его широкой распространенностью, частой заболеваемостью женщин репродуктивного возраста, значительными трудопотерями в связи с обострениями и осложнениями [8].

Известно, что анемия является классическим осложнением ХПН, однако, при ХрПН анемия может возникать задолго до появления нарушений экскреторной функции почек, что позволило выделить анемическую форму пиелонефрита. По некоторым данным, анемия у больных ХрПН с сохраненной функцией почек наблюдается в 30,4 % случаев [7].

За последние 5—10 лет произошли существенные изменения в понимании метаболизма железа, позволяющие с новых позиций предс­тавить патогенез анемии, возникающей у пациентов с инфекцией, воспа­лением. Так связующим звеном метаболизма железа и иммунного ответа признан железо-регуляторный протеин гепсидин. Вначале, гепсидин рассматривался, как фактор врожденного иммунитета, обладающий лишь антибактериальными свойствами. В последующем, была доказана его главенствующая роль в обмене железа, как негативного регулятора абсорбции железа в кишечнике и мобилизации из депо, т. е. суммарный биологический эффект гепсидина выражается в снижении доступного для эритропоэза железа в циркуляции (гипоферремии). Одним из факторов, регулирующих продукцию гепсидина в печени, является воспаление. Именно через усиленную продукцию гепсидина под воздействием воспалительных стимулов, главным образом ИЛ-6 и липополисахаридов (ЛПС) бактерий, происходит перераспределение железа из циркуляции в депо (ферритин) и ограничение его доступности для микроорганизмов [2, 9].

Под ингибирующим воздействием воспалительных цитокинов (ИЛ-1, α-ФНО) происходит снижение продукции эритропоэтина (ЭПО), ослабление пролиферации и дифференциации эритроидных предшест­венников, повышение деструкции и фагоцитоза эритроцитов, что вносит свой вклад в патогенез анемии при хронических заболеваниях [1].

Целью нашего исследования явилось изучение эритропоэза и феррокинетики у больных ХрПн без нарушения функции почек с применением современных лабораторных тестов.

Материалы и методы

Нами обследовано 139 больных ХрПН, с длительностью заболе­вания от 1 года до 5 лет, без нарушения функции почек, в возрасте от 20 до 45 лет, средний возраст составил 35,6 лет. Из них 78 пациентов (56,1 %) находились в фазе активного воспаления, 61 (43,9 %) — в фазе ремиссии. Основная масса пациентов была представлена женщинами — 104 человека (75,5 %), мужчин — 35 (24,5 %).

Обследование пациентов проводилось в НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Саратов 2 ОАО «РЖД».

Диагноз ХрПН, фаза заболевания, функциональное состояние почек были верифицированы клиницистами, в соответствии с класси­фикацией Н. А. Лопаткина на основании общепринятых методов клинического обследования, включающие анализ жалоб и анамнести­ческих данных, проведение физикального, клинико-лабораторного, ультразвукового и рентгенологического обследований.

Всем пациентам проведен комплекс специальных лабораторных исследований, направленный на оценку состояния эритропоэза — общий анализ крови, определение ЭПО; иммуногенеза — ИЛ-6, α-ФНО; феррокинетики — сывороточное железо (СЖ), общую железосвя­зывающую способность сыворотки (ОЖСС), насыщение трансферрина железом (НТЖ), сывороточный ферритин (СФ), гепсидин (Гп).

Общий анализ крови выполняли при помощи гематологического автоматического анализатора марки KX-21N(SYSMEX, Япония). Опре­деление биохимических параметров проводили с помощью програм­мируемого фотометра марки CLIMAМС-15 (PALL, Испания), с использованием специальных наборов реагентов. Иммуноферментный анализ (ИФА) выполняли на автоматическом иммуноферментном анализаторе марки Alisei Q .S. (SEAC, Италия), с использованием тест-систем производства ООО «Компания АлкорБио», ЗАО «Вектор-Бест». Для определения гепсидина в сыворотке крови использовали специальный набор без экстракции (Hepsidin-25 human), разработанный группой компаний «BCM», США, Cat. No. S-1337.

Контрольную группу составили 29 здоровых людей, аналогичного пола и возраста.

Статистическую обработку данных осуществляли на персональ­ном компьютере с использованием программы Statistika 6.0. Проводи­лось предварительное тестирование количественных данных на нормальность распределения с помощью критерия Колмогорова-Смирнова. В случае нормально распределенных данных для описания использовалась средняя арифметическая (М) и стандартное отклонение (СО), как показатель разброса. Ассиметрично распределенные вариа­ционные ряды описывали при помощи медианы (Ме) и интерква­ртильной широты (интервал значений между 25-м и 75-м процентилями распределения). При анализе непрерывных данных двух независимых выборок использовался t-критерий Стьюдента, либо его непарамет­рический аналог U-критерий Манна-Уитни. Различие считалось достоверным при двустороннем уровне значимости р<0,05, p<0,01.

Результаты и обсуждения

При обследовании больных ХрПН нами выявлено снижение концентрации гемоглобина у 30,2 % (42/139), из них у 21 % (9/42) пациентов ниже 110 г/л. Среди женщин гемоглобин ниже 120 г/л отме­чен у 32,7 % (34/104), среди мужчин — ниже 130 г/л у 22,8 % (8/35) пациентов. Минимальное значение гемоглобина (HGB), зарегистрированное нами у больных ХрПН — 101 г/л. У 69,8 % (97/139) пациентов уровень HGBотмечен в пределах референтных значений.

Среднее значение гемоглобина (СО) в группе больных ХрПн составило 129,8 (14,4) г/л, что достоверно ниже (р<0,01), чем в контрольной группе — 138,9 (13,5) г/л. Различий в уровне эритроцитов нами не выявлено (р=0,12).

Результаты измерений эритроцитарных индексов и биохимических маркеров обмена железа при ХрПН отражены в таблице 1.

Таблица 1

Эритроцитарные индексы и биохимические показатели обмена железа при ХрПн, М (СО)

Показатель

Контрольная группа,

(n=29)

Больные ХрПн,

 (n=139)

MCV, фл

84,5 (4,3)

86,5 (5,8) ⃰ ⃰

MCH, пг

30,0 (1,8)

29,7 (2,2)

MCHC, пг

355,8 (14,4)

339,5 (17,7) ⃰ ⃰

RDW, %

11,9 (0,5)

13,0 (1,1) ⃰ ⃰

СЖ, мкмоль/л

19,3 (4,6)

13,7 (4,9) ⃰ ⃰

ОЖСС, мкмоль/л

60,4 (7,8)

49,3 (9,5) ⃰ ⃰

НТЖ, %

31,7 (5,2)

27,6 (7,8) ⃰

Примечание: ⃰ — р<0,05, ⃰ ⃰ — р<0,01, t-критерий Стьюдента

Уровень ЭПО в группе больных ХрПН колебался от 2,5 до 22 МЕ/мл, при этом среднее значение (СО) составило 7,1 (2,5) МЕ/мл, что достоверно ниже (р<0,01), чем в группе здоровых — 14,4 (3,3) МЕ/мл.

Нами выявлены изменения в уровне основных провоспалитель­ных цитокинов и железорегулирующих протеинов при ХрПН. Распре­деление данных заметно отличалось от нормального, и результаты измерений, описанные с помощью медианы и интерквартильной широты, представлены в таблице 2.

Таблица 2

Уровень цитокинов, СФ и гепсидина при ХрПН, Ме (25-й; 75-й процентили)

Читайте также:  Питание при анемии в период беременности

Показатель

Контрольная группа,

 (n=29)

Больные ХрПн,

(n=139)

ИЛ-6, пг/мл

0,2 (0,1; 0,8)

8,5 (5,0; 48,2) ⃰ ⃰

α-ФНО, пг/мл

0,3 (0,2; 0,5)

11,5 (5,4; 62,2) ⃰ ⃰

СФ, нг/мл

47 (35; 80)

155 (90; 290) ⃰ ⃰

Гп, пг/мл

126 (48; 168)

280 (192; 447) ⃰ ⃰

Примечание: ⃰ ⃰ — р<0,01, U-критерий Манна-Уитни

Таким образом, выявленный нами при ХрПН низкий уровень ЭПО, на фоне воздействия α-ФНО и других цитокинов, в сочетании с существующей недостаточностью железа при усиленной продукции гепсидина и ферритина, создают условия для развития анемии хронических заболеваний.

Выводы

ХрПН, у больных с сохраненной функцией почек, приводит к нарушению процессов эритропоэза, иммуногенеза и обмена железа, сопровождающихся формированием умеренно выраженной гипохром­ной анемии.

Список литературы:

  1. Анемия хронических заболеваний / Л. Козловская [и др.] // Врач. — 2006. — № 6. — С. 17—20.
  2. Маянский Н. А. Гепцидин: основной регулятор обмена железа и новый диагностический маркер / Н. А. Маянский, Е. Л. Семикина // Вопр. диагностики в педиатрии. — 2009. — Т.1. — №1. — С. 18—23.
  3. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). Справочник / под ред. А. И. Карпищенко. — СПб. : Интермедика, 2001. — 544 с.
  4. Паскалев Д. Клинико-лабораторные признаки, способствующие объективизации диагностики обострения хронического пиелонефрита / Д. Паскалев, С. Танчева // Нефрология. — 2007. — Т. 11. — № 1. — С. 83—86.
  5. Рудиченко Е. В. Нарушения обмена липидов и системы пероксидации у больных хроническим пиелонефритом / Е. В. Рудиченко // Клиническая медицина. — 2006. — Т. 84. — № 5. — С. 54—58.
  6. Румянцев А. Ш. Этиология и патогенез пиелонефрита / А. Ш. Румянцев, Н. С. Гончарова // Нефрология. — 2000. — Т. 4. — № 3. — С. 40—51.
  7. Сарычева Т. Г. Эритрон и почечная патология / Т. Г. Сарычева, Г. И. Козинец // Клиническая лабораторная диагностика. — 2001. — № 6. — С. 20—23.
  8. Твердой В. Е. Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов фторхинолонового и β-лактамного ряда в комплексной терапии больных хроническим пиелонефритом : дисс. …канд.мед.наук : 14.00.05 / Владимир Евгеньевич Твердой ; ГОУВПО «Тюменская государственная медицинская академия. — Тюмень, 2008. — 143 с.: ил. — Библиогр. : С. 127—143 (249 назв.).
  9. Цветаева Н. В. Основы регуляции обмена железа / Н. В. Цветаева, А. А. Левина, Ю. И. Мамукова // Клиническая онкогематология. Фундаментальные исслед. и клиническая практика. — 2010. — Т. 3. — № 3. — С. 278—283.

Источник

Когда у человека имеются хронические болезни, присутствует различная неприятная симптоматика. Анемия при заболеваниях почек— не редкость, она возникает на поздних этапах патологического процесса. Связан симптом с поврежденной почкой, которая перестает вырабатывать в достаточном количестве гормон, отвечающий за образование красных кровяных клеток. По этой причине в организме, а особенно в почках, наблюдается нехватка эритроцитов. Когда их количество падает до минимума, диагностируется почечная анемия. При заболевании снижается уровень гемоглобина, что провоцирует недостаточное снабжение организма кислородом. Со временем происходит кислородное голодание, грозящее летальным исходом. Анемия органа нуждается в своевременном выявлении и лечении, чтобы не произошло непоправимых осложнений.

Основные причины анемии при заболеваниях почек

Почечную анемию еще именуют нефрогеннной или ренальной анемией. Она характеризуется снижением количества эритроцитов и уровня гемоглобина крови при почечных патологиях. Есть несколько причин, которые приводят к недугу. Основная причина развития почечной анемии заключается в сниженном синтезе гормона, продуцирующего эритроциты. Данный гормон называется эритропоэтином, он регулирует образование и количество красных кровяных телец в крови.

При внутриутробном развитии и у новорожденных эритроциты образуются с помощью печени. По мере роста ребенка данная функция переходит на почки. Когда снижается скорость клубочковой фильтрации (менее 30 мл/мин), тогда сокращается количество эритропоэтина, что приводит к понижению гемоглобина. Из-за почечного заболевания токсические продукты медленнее выводятся из органа и накапливаются, что тоже нарушает синтез гормона.

Нередко количество эритроцитов сокращается из-за нарушенного кислотно-основного баланса, связанного со скоплением различных кислот. При хронической почечной недостаточности последней стадии, когда почка полностью утратила функциональность, больному проводят процедуру гемодиализа. Она заключается в регулярном заборе и очищении крови — таким образом количество кровяных телец уменьшается.

Если в организме недостаточное количество железа или фолиевой кислоты, то нарушается нормальная выработка эритроцитов. Нередко такое происходит при почечной недостаточности — на последней ее стадии травмирована слизистая оболочка кишечника, и данные вещества не могут нормально усваиваться из пищи в необходимом количестве.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика

На начальной стадии болезни появляется полный упадок сил, головная боль, низкое артериальное давление.

Почечная анемия негативно влияет на весь организм, поскольку в результате кислородной нехватки нарушается работа всех тканей и внутренних органов пациента. Симптоматика проявляется не сразу, поскольку анемия почек прогрессирует не быстро. В первое время отмечается снижение артериального давления. Со временем появляются такие признаки:

  • головная боль;
  • общая слабость и быстрая утомляемость;
  • отсутствие сна;
  • раздражительность;
  • отсутствие аппетита.

По мере того как обостряется заболевание, наблюдаются отклонения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Пациента начинает беспокоить постоянная одышка после физических нагрузок, которая со временем отмечается в спокойном состоянии. Анемия проявляется болезненным сердцебиением и гипертрофией миокарда. Вскоре развивается сердечная недостаточность на фоне малокровия. У больного бледнеет кожа, слизистые и соединительные оболочки.

Патологический процесс влияет на работу центральной нервной системы. В результате анемии пациент постоянно пребывает в депрессивном состоянии. Наблюдается расстройство когнитивной функции. Негативно сказывается заболевание на половой функции пациента. У мужчин происходит утрата полового влечения, а у женщин нарушается менструальный цикл.

Вернуться к оглавлению

Осложнения и последствия

Анемия, возникшая при заболевании почек, чревата опасными последствиями, которые грозят пациенту летальным исходом. Если своевременно не обнаружить проблему, она быстро приводит к стенокардии, вызывает кровотечение в органах желудочно-кишечного тракта, провоцирует кровоизлияние в головной мозг. Наиболее опасным малокровие является для детей, поскольку негативно влияет на их физическое и умственное развитие.

Самым распространенным и опасным осложнением является сердечная недостаточность, при которой происходит нехватка кислорода. По этой причине сердце увеличивает выбросы эритроцитов. Это провоцирует гипертрофию и снижение эффективности желудочка, расположенного с левой стороны. Все эти осложнения нередко становятся причиной скоропостижной гибели человека.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Общий анализ крови покажет уровень гемоглобина.

Крайне важно своевременно диагностировать анемию при почечных болезнях. В первую очередь больному назначают сдать кровь на общий анализ— он покажет, на каком уровне пребывает гемоглобин. Обследуя человека, медики учитывают его пол и возраст, поскольку это важно при сопоставлении количества эритроцитов и гемоглобина. Для женского организма нормой гемоглобина считается показатель 120 г/л, для мужчин — 130 г/л. Если результаты анализов существенно ниже этих показателей, диагностируется анемия. Чем ниже уровень гемоглобина, тем сложнее степень патологии.

Дополнительно назначается анализ, позволяющий проследить за активностью красных кровяных телец. Крайне важно определить, на каком уровне находятся железо и алюминий. В некоторых случаях пациента направляют на анализ кала, чтобы выявить скрытые кровотечения во внутренних органах. Если у женщины интенсивно и в большом количестве выделяется кровь при менструации, рекомендуются осмотр и консультация у гинеколога. Возможно, потребуется терапия, чтобы восстановить гормональный фон. Когда будут результаты всех исследований, ставится диагноз, и врач назначает индивидуальную терапию.

Читайте также:  Как влияет анемия при беременности на ребенка

Вернуться к оглавлению

Лечение анемии

Если у больного почечная недостаточность пребывает на додиализной стадии, тогда ему назначают средства, в которых содержится железо и фолиевая кислота. На этом этапе средства можно употреблять в виде таблеток. В случае, когда проводится гемодиализ, все лекарственные средства вводят в вену. Таким образом удается повысить и поддерживать уровень гемоглобина на допустимой отметке. Раньше в медицине практиковали переливание крови как терапевтическое средство от почечной анемии в хронической форме. Сегодня такой метод практикуют крайне редко по той причине, что таким образом передаются опасные инфекционные заболевания. Нередко у пациентов наблюдается аллергия после процедуры переливания крови.

В медицине создан такой препарат, который позволяет вырабатывать эритропоэтин. С помощью рекомбинантного эритропоэтина удается улучшить жизнь пациентов с хронической недостаточностью и сократить число ранней смертности от анемии. Данный препарат рекомендуют больным, у которых уровень гемоглобина опустился ниже отметки 90 г/л. Препарат вводят под кожу и через каждые две недели проверяют прирост гемоглобина. Когда уровень поднимется, запрашивают результаты анализов каждый месяц. Следует учитывать, что при чрезмерном употреблении препарата повышается артериальное давление, возникает вероятность тромбоза сосудов.

Комплексная терапия включает препараты с содержанием железа, которые принимают в таблетках или внутривенно. Если отмечено пониженное количество фолиевой кислоты, то рекомендуют прием фолатов. Если не проводится гемодиализ, то фолиевую кислоту прописывают в форме таблеток. При гемодиализе средство вводят внутривенно. Крайне важно как можно раньше начать лечение анемии, чтобы избежать неприятных осложнений. Следует обращаться к квалифицированным специалистам, чтобы восстановить здоровье.

Источник

Железодефицитная анемия при пиелонефрите

Причины образования дефицитной анемии

Развитие нефрогенной анемии или дефицитной, как ее еще называют, происходит вследствие уменьшения синтеза эритпротеинов. Эритропротеин — это белок, основная задача которого, регулировать и способствовать созреванию эритроцитов.

В период взросления эритропротеин начинает самостоятельно синтезироваться почечными клетками. При снижении скорости фильтрации уровень образования также снижается, вследствие чего концентрация гемоглобина значительно падает. Такое нарушение влечет за собой не полное выведение из организма вредных продуктов обмена и препятствует процессу синтезирования эритропротеина.

В период прогрессирования почечной недостаточности терминальной стадии пациентам назначается процедура гемодиализа. Чрезмерные и необоснованные сдачи крови для анализов влекут за собой образование анемии. Процесс развития почечной недостаточности завершающей или финальной стадии препятствует усвоению из продуктов пищи фолиевой кислоты и железа, которые являются основой для образования эритроцита.

  • поликистоз почек;
  • гипертоническая патология;
  • сахарный диабет;
  • пиелонефрит хронической формы;
  • мочекаменные заболевания;
  • подагра;
  • амилоидоз;
  • гломерулонефрит;
  • красная волчанка системная.

Ключевую роль в развитии нефрогенной анемии играет снижение синтеза эритропоэтина (отсюда другое название нефрогенной анемии – ЭПО-дефицитная анемия). Эритропоэтин – это белок, регулирующий образование и созревание эритроцитов. Во внутриутробном периоде и у новорожденных детей эритропоэтин вырабатывают клетки печени.

С возрастом он начинает синтезироваться в клетках почек. При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин образование эритропоэтина снижается. В результате этого падает концентрация гемоглобина. Кроме того, вредные продукты обмена, которые  при заболевании почек не выводятся в должном объеме, препятствуют синтезу эритропоэтина.

При развитии терминальной почечной недостаточности пациенты нуждаются в проведении сеансов гемодиализа. Необоснованные частые заборы крови для анализа, а также кровь, остающаяся в экстракорпоральном контуре после завершения процедуры диализа, способствуют прогрессированию анемии. 

Железо и фолиевая кислота являются субстратом для образования нормальных эритроцитов. Поражение слизистой оболочки кишечника, свойственное для больных  в финальной стадии почечной недостаточности, препятствует усвоению их из пищи в необходимом объеме, чем также способствует появлению анемии.

Симптомы и вред почечной анемии

Как правило, симптомы анемии проявляются при хронических заболеваниях почек, в особенности, при уровне креатинина 308 мкмоль/литр. Патология сопровождается следующим симптомомкопмлексом:

  • слабость, появление усталости;
  • головокружение;
  • появление бледного цвета кожного покрова и губ;
  • общее недомогание, подавленное состояние.

При наличии долгосрочной патологии почек нарушается функциональность всей системы, а также развиваются другие заболевания, способные привести к летальному исходу. Из опасных заболеваний могут развиться: сердечная недостаточность, желудочно-кишечное кровотечение, стенокардия, кровоизлияние в головной мозг.

Основной ролью эритроцитов является доставка кислорода к клеткам организма, поэтому при анемии все органы испытывают кислородное голодание.

Внешние проявления нефрогенной анемии развиваются постепенно. В начальной стадии обращает на себя внимание общая слабость, сонливость, упадок сил, головная боль, головокружение, раздражительность. В дальнейшем при усугублении анемии появляется бледность кожи, одышка при незначительной физической нагрузке, боли в области сердца по типу стенокардии, тенденция к снижению артериального давления.

Диагностика заболевания

Диагностирование для подтверждения малокровия назначают при условии, что у мужчин уровень гемоглобина снизился до 130 г/литр, а у женщин до 120г/литр. Для точного выявления уровня малокровия пациенты сдают следующие лабораторные анализы, которые позволяют определить тесты:

  • количество В12 в плазме крови;
  • уровень процентного насыщения железа, который позволяет установить насколько данное вещество задействовано в процессе образования гемоглобина;
  • точное число ретикулоцитов, который отвечают за процесс образования эритроцитов;
  • показатель эритроцитов для дифференциальной диагностики;
  • уровень запаса железа в организме.
  • легкая — уровень ниже нормы, но не менее 90 г/литр;
  • средняя — уровень гемоглобина составляет 70-90 г/литр;
  • тяжелая — уровень составляет не менее 70 г/литр.

В период выполнения диагностирования следует применять специальные методы, которые помогают выявить скрытые кровотечения. Как правило, кровотечения могут быть в желудочно-кишечном тракте или ректальные. В период менструального цикла женщинам рекомендуется пройти дополнительную консультацию у врача гинеколога.

Лечение малокровия

Лечение почечного малокровия состоит из нейтрализации инфекции и очагов воспаления в почечном органе. Терапия включает в себя лекарственные препараты, направленные на восстановление, поддержание и стимулирование выработки эритпротеина. При выявлении пониженного уровня железа в организме пациента назначаются щадящие лекарственные препараты с высокой концентрацией данного вещества, например, внутривенный Ферковен в дозировке от 2 до 5 миллиграмм.

Дополнительно с приемом медицинских препаратов назначается диетотерапия, с обязательным содержанием продуктов богатых на кобальт и железо. Как правило, больным включают в рацион пищу, которая способствует быстрому усвоению железа в организме, к ним относят:

  • гречневая крупа;
  • чечевица;
  • зеленый горошек;
  • свёкла;
  • яичный желток;
  • гранат;
  • земляника;
  • брусника.

Помимо диеты, назначается терапия с приемом лекарственных препаратов в основе, которых высокая концентрация кобальта. Кобальт оказывает благоприятное влияние на организм больного и способствует включению железа в общий гем, который способен увеличивать эритропоэтическую активность сыворотки крови.

Стоит отметить кобальт могут и заменить в случае абсолютной почечной недостаточности и резкого ухудшения функциональности почек. Полностью исключать данное вещество в лечении не рекомендуется, поэтому его чередуют с переливанием эритроцинтарной массы.

Помните, выраженные признаки малокровия почек способны значительно ухудшить состояние здоровья больного при почечной недостаточности. Важно, своевременно выполнить диагностирование, выявить патологию, пройти лечение лекарственными препаратами и диетотерапией. Своевременные принятые меры значительно улучшат общее состояние, помогут восстановить почечную систему, а также поддержат работоспособность других важных внутренних органов.

На додиализных стадиях почечной недостаточности хороший эффект дает применение препаратов железа и фолиевой кислоты в таблетках. При формировании терминальной почечной недостаточности все препараты для лечения анемии вводятся внутривенно.

В настоящее время происходит отказ от гемотрансфузий (переливания крови) для лечения хронических анемий. Это связано с тем, что с кровью могут передаваться инфекционные агенты, такие как гепатит В, С, ВИЧ. До сих пор остаются актуальными тяжелые аллергические реакции, возникающие при переливании крови. У пациентов, которые планируют операцию пересадки почки, недопустима перегрузка железом и активация иммунной системы эритроцитами донора.

Во второй половине двадцатого века был создан рекомбинантный эритропоэтин, по структуре и свойствам очень схожий с собственным эритропоэтином человека. Это позволило продлить жизнь больным с почечной недостаточностью, улучшить её качество и снизить частоту гемотрансфузий. Рекомбинантный эритропоэтин назначается при уровне гемоглобина ниже 90 г/л.

Читайте также:  Микроцитарная гипохромная анемия тромбоцитоз

Предпочтителен подкожный путь введения. Начальная доза составляет 50 ЕД на каждый килограмм массы тела и в дальнейшем корректируется на основании прироста гемоглобина и гематокрита крови. В начале лечения показатели крови контролируются 1 раз в 2 недели, затем при стабилизации показателей – 1 раз в месяц.

Совместно с эритропоэтином показано введение препаратов железа. Существуют таблетированные формы (Сорбифер) и внутривенные препараты (Венофер, Ликферр 100, Аргеферр), которые предпочтительны на диализе. Начальная доза внутривенного железа составляет 100-200 мг в неделю с последующей коррекцией. Показатели обмена железа в организме определяют каждые три месяца.

При снижении содержания фолатов в крови показано применение препаратов фолиевой кислоты. На додиализной стадии применяются фолиевая кислота в таблетках, в период заместительной почечной терапии – форма для внутривенного введения.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

Дефицит железа в крови – серьезная проблема, с которой могут столкнуться как взрослые, так и дети, и поэтому бороться с ней нужно не медля. Каковы основные причины дефицита железа в крови, и какие симптомы ярче всего характеризуют болезнь?

Самые распространенные причины возникновения

Дефицит железа в крови: причины возникновения и симптомы – это теме посвящено немало исследований и научных диссертаций. Хорошо изучив железодефицитную анемию, врачи пришли к выводу, что заболевание может возникнуть по нескольким, совершенно различным причинам. Во-первых, дефицит данного микроэлемента может быть связан с элементарной не сбалансированностью рациона человека. В том случае, если в пище присутствует мало железа, анемия рано или поздно возникнет.

Во-вторых, данное заболевание часто развивается на фоне других серьезных осложнений в работе организма. Так, например, при болезнях почек, при сильном облучении или при нарушениях функций щитовидной железы, дефицит железа вполне может возникнуть. В-третьих, такая болезнь очень часто развивается на фоне сильнейшей кровопотери. После серьезного ранения у человека наблюдается катастрофическое падение уровня железа в крови.

Иногда причины бывают и естественного характера. Например, во время менструации уровень железа в крови может немного упасть, но позже он начнет повышаться, как только этот ежемесячный этап останется в прошлом. Во время беременности, когда в первом триместре происходит перестройка организма, уровень железа также может значительно падать.

Основные симптомы и способы лечения дефицита железа

Причина дефицита железа в крови может быть самой разной, но вот симптомы развития данного заболевания практически всегда одинаковы. Так, человек начинает страдать из-за апатии и общей слабости организма. Постепенно кожные покровы становятся бледными, а самого больного начинает мучить головная боль. На этом фоне наблюдается ухудшение работы иммунной системы, в результате чего, человек может очень легко подцепить простудное заболевание.

Главная особенность дефицита железа в крови в том, что данное заболевание развивается крайне медленно, и на ранних этапах человек может и вовсе его не замечать. Когда же к общей слабости и быстрой утомляемости прибавляются более серьезные признаки, врачам приходится использовать для лечения целый комплекс мер.

Лечат такое заболевание разными способами, но самый популярный – это специальная диета. Если в организме ощущается общая нехватка железа, необходимо есть побольше красного мяса, употреблять в пищу овощи и фрукты. Особенно полезны зеленые яблоки, они буквально наполнены железом.

Если состояние пациента вызывает у врача тревогу, он может прописать еще и комплекс медицинских препаратов. В основном это витамины, богатые железом, которые помогают в кротчайшие сроки вернуть человеку былую активность.

Несмотря на то, что дефицит железа восполняется довольно легко, игнорировать заболевание не стоит, ведь оно считается крайне опасным. Так, например, если железодефицитная анемия проявляется у детей, может возникнуть риск физического и умственного отставания. Именно поэтому родителям всегда стоит следить за рационом своих чад. Если же диагноз уже был поставлен, необходимо переходить к комплексному лечению, согласно намеченному специалистом алгоритму.

Симптомы дефицита железа в крови порой сложно заметить, ведь их так легко списать на элементарную усталость организма или на сезонную простуду. Однако, вовремя обратив внимание на болезнь, человек сможет приступить к ее лечению, ведь несмотря на распространенность железодефицитной анемии и достижения современной медицины, бороться с ней все еще сложно.

Анемия при хронической болезни почек: роль препаратов железа

^ О.А. Эттингер, И.К. Зеновко, Г.Е. Гендлин

Кафедра госпитальной терапии № 2 Лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва

В статье представлен обзор современных аспектов этиологии анемии при хронической болезни почек с оценкой вклада абсолютного и относительного дефицита железа. Обсуждаются вопросы диагностики анемии и железодефицита, тактики проведения и мониторинга лечения препаратами железа у пациентов с додиализными стадиями хронической болезни почек, а также получающих лечение программным гемодиализом и перитонеальным диализом.

Ключевые слова: хроническая болезнь почек, анемия, гемодиализ, дефицит железа, глюконат железа, сахарат железа, карбоксимальтозат железа.

Несмотря на длительное изучение развития и прогрессирования анемии при хронической болезни почек (ХБП), знания в этой области остаются недостаточными. Распространенность анемии возрастает с прогрессированием ХБП. Уровень гемоглобина (НЬ) ниже 12 г/дл для мужчин и 11 г/дл для женщин отмечается примерно у 1% лиц, у которых показатель скорости клубочковой фильтрации (СКФ) составляет ~60 мл/мин/1,73 м2, у 9% лиц при СКФ ~30 мл/мин/1,3 м2, а также у 1/3 мужчин и 2/3 женщин с терминальной ХБП.

В популяционных исследованиях, проведенных в США, установлено, что анемия наблюдается у 50% больных ХБП, у половины из которых имеется дефицит железа . Очевидно, наибольшей степени выраженности анемия достигает у пациентов с терминальной стадией ХБП, при которой требуется заместительная почечная терапия.

Патогенез и диагностика анемии у пациентов с ХБП

Ведущая роль в развитии анемии при ХБП принадлежит, несомненно, дефициту

Контактная информация: Эттингер Ольга Александровна, [email protected]

Лечебное дело 4.2012———————-

эндогенного эритропоэтина (ЭПО). Повышение уровня провоспалительных цитоки-нов (фактора некроза опухоли а (ФНО-а), интерлейкина-6 (ИЛ-6), ИЛ-2) негативно влияет на ЭПО-продуцирующие клетки, угнетает пострецепторные пути передачи сигнала в эритроидных клетках; ИЛ-6 блокирует рецептор ЭПО и повышает синтез гепсидина печенью.

Препараты, уменьшающие активность и синтез ангиотензина (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II), стимулятора эритропоэза, также могут оказывать влияние на развитие анемии при ХБП.