Железодефицитная анемия презентация с картинками
профессор Хамитов Р.Ф.
зав.кафедрой внутренних болезней №2 КГМУ
2
Распространенность ЖДА
1 800 000 000 человек в мире страдает ЖДА, в том числе 10-30% взрослого населения
ЖДА составляет 80-95% всех анемий
WHO, 1998
3
Железодефицитная анемия в терапевтической практике
По данным сплошного исследования историй болезни выписанных из стационара больных, среди историй, в которых экспертом было отмечено снижение гемоглобина ниже 110 г/л, лишь в 10% это нашло отражение в диагнозе
В 90% случаев врач полностью игнорировал анемию !!
4
Обмен железа в организме
Клеточное железо: гемсодержащие соединения (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталазы, пероксидазы); негемовое (НАДН-дегидрогеназы); металлопротеиды (аконитазы)
Внеклеточное железо: свободное железо сыворотки, транспортные белки (трансферрин, лактоферрин)
Железо запасов: ферритин, гемосидерин
5
Обмен железа в организме
Всасывается в 12 п.к и начальном отделе тощей кишки 10 мг/сут
Транспорт осуществляется г.о. трансферрином
Выделяется в основном с калом (1 мг/сут) и менструальной кровью
6
Регуляция всасывания железа
Алиментарная регуляция
после большого поступления Fe энтероциты резистентны к поглощению железа в течение нескольких дней.
Депо-регуляция
реагирует на тотальное содержание Fe
увеличивает поступление Fe в энтероциты при снижении количества Fe в депо ниже критического уровня.
Эритроидная регуляция
модулирует всасывание Fe в ответ на потребности в нем для эритропоэза.
7
Трансферрин (ТФ) — белок, переносящий железо.
Синтез трансферрина происходит в гепатоцитах и увеличивается при недостатке железа.
ТФ прочно связывается с Fe 3+.
Перенос железа из Fe -ТФ комплекса в клетку происходит через трансферриновый рецептор (ТФ-Р) -трансмембранный белок.
Количество ТФ-Р клетки определяется потребностью в железе.
Транспорт железа
8
Депонирование железа
Ферритин (внутриклеточный и плазменный) – главное белковое депо Fe, поддерживающее его в растворимой, нетоксичной и биологически полезной форме.
Гемосидерин – дегранулированный нерастворимый ферритин.
9
Формы ЖДА
Постгеморрагическая (мено- и др. кровотечения)
Алиментарная
При повышенном расходе Fe (беременность, лактация, период роста и полового созревания организма)
При недостаточном исходном уровне Fe
При недостаточной резорбции Fe (энтерогенная)
При перераспределительном дефиците (инфекционные и воспалительные процессы, онкопатология)
При нарушении транспорта
10
Этапы обеднения организма железом
Латентный дефицит железа
(снижение запасов железа депо и уровня ферритина сыворотки, повышение ОЖСС и трансферрина)
Истощение запасов железа
(истощение запасов железа депо, снижение уровня ферритина сыворотки, повышение ОЖСС и трансферрина)
Железодефицитный эритропоэз
(снижение транспортного железа)
Железодефицитная анемия
(снижение уровня гемоглобина)
11
Критерии степени тяжести анемии по уровню гемоглобина (г/л)
Степени тяжести анемии
Уровень Hb
легкая
119 — 90
средняя
89 — 70
тяжелая
69 и ниже
Радченко В.Г. «Основы клинической гематологии» 2003
12
Беременность и лактация – повышенная потребность в железе
Эндометриоз, миома матки, дисфункции – повышенные потери железа.
Анемизирующие состояния у женщин
13
Всасывание железа увеличивается, достигая максимального уровня 5 мг/сут.
Предполагаемая максимальная суточная потребность в железе достигает 6-7 мг/сут, или 800-1200 мг в течение всей беременности.
Несмотря на повышение всасывания железа, его дефицит растет.
Запасы железа более 500 мг, необходимые для того, чтобы избежать дефицита железа, имеют только 20% менструирующих женщин.
Для восстановления истощенных беременностью запасов железа необходимо несколько лет хорошего питания.
Christian Breymann, Fetal and Maternal Medicine Review 2002
Особенности обмена железа во время беременности
14
При уровне Hb< 90 г/л
риск рождения маловесного ребенка повышается в 2 раза
риск преждевременных родов повышается на 60 %
При уровне Hb< 80 г/л
риск внутриутробной гибели плода увеличивается в 3 раза
При наличии железодефицита на ранних сроках беременности
повышается риск преждевременных родов
развивается гипертрофия плаценты; увеличение соотношения плацента/плод – предрасполагающий фактор развития кардиоваскулярных заболеваний и диабета в раннем детстве.
Christian Breymann, Fetal and Maternal Medicine Review 2002
Последствия недостатка железа у беременных
15
Инфицирование H.pylori и железодефицитные состояния
Инфицирование H.pylori сопровождалось снижением концентрации ферритина в плазме крови
Язвенные кровотечения
Быстрый рост микробной популяции, способной накапливать железо
Cardenas V.M., Mulla Z.D., Ortiz M., Graham D.Y.
Iron deficiency and Helicobacter pylori infection in the United States.
Am J Epidemiol 2006; 163(2):127-34.
16
Клинические проявления ЖДА
Сидеропения (гипосидероз) — дефицит железа, необходимого для органов и тканей
Анемический синдром – гемическая гипоксия
Воробьев П.А. «Анемический синдром в клинической практике» 2001
17
Сидеропения
Кожа и
придатки
Желудочно-
кишечный тракт
Нервная система и
органы чувств
Сердечно-
сосудистая
система
Воробьев П.А. «Анемический синдром в клинической практике» 2001
19
Сидеропения: кожа и придатки
Сухость кожи
Ломкость и слоистость ногтей, поперечная исчерченность, койлонихии
Расслаивание кончиков волос
Ангулярный стоматит (заеды)
Специфическая бледность кожи, синева склер (симптом голубых склер)
Воробьев П.А. «Анемический синдром в клинической практике» 2001
20
Сидеропения: желудочно-кишечный тракт
Снижение и извращение аппетита
Дисфагия
Запоры / диарея
Жжение языка, глоссит
Дуоденит
Симптомы атрофического гастрита
Нарушения функции печени
Воробьев П.А. «Анемический синдром в клинической практике» 2001
21
Сидеропения: нервная система и органы чувств
Извращение вкуса (патофагия)
Необычное пристрастие к некоторым запахам (патоосмия)
Утомляемость, головные боли, головокружение
Снижение интеллектуальных возможностей, недостаточная концентрация внимания; снижение когнитивных функций и памяти
Беспокойство, раздражительность
Воробьев П.А. «Анемический синдром в клинической практике» 2001
22
Анемический синдром
Слабость, утомляемость
Головокружение, синкопальные состояния
Шум в ушах
«Мелькание мушек» перед глазами
Сердцебиение
Одышка при физической нагрузке
Декомпенсация дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых больных
Воробьев П.А. «Анемический синдром в клинической практике» 2001
23
Сердечно-сосудистые проявления анемического синдрома
Появление (учащение) приступов стенокардии
Увеличение потребности в нитроглицерине
Снижение толерантности к физической нагрузке
«Ишемические» изменения на ЭКГ
Снижение ударного и минутного объемов (анемическое сердце), развитие или усугубление сердечной недостаточности
Эпизоды гипотонии
24
Гематологические проявления ЖДА
Снижение содержания Нв, эритроцитов, ретикулоцитов, умеренная лейкопения
Гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз эритроцитов
Снижение содержания ферритина, сывороточного железа
Снижение процента насыщения трансферрина железом
В к/мозге уменьшение содержания сидеробластов
Повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки
Повышение содержания протопорфиринов
25
Картина периферической крови при ЖДА
26
Костный мозг при сидеробластной анемии:
гипохромия, микроцитоз, нормальное/повышенное
содержание сывороточного железа и ферритина.
Сидеробласты в к/мозге
27
Особенности ЖДА у пожилых
Чаще выявляется у мужчин
Нестандартность клинической картины:
адаптация пожилых к низкому Hb
незначительные проявления гипосидероза
сочетанная патология (стертая клиническая картина, «маски» других заболеваний)
сочетание нескольких факторов, вызывающих анемию (алиментарный, недиагностированная кровопотеря, с-м мальабсорбции)
сочетание нескольких
патогенетических вариантов анемии
28
Лечение ЖДА
Препараты железа ( не витамины гр. В, не препараты из печени, не диета, богатая Fe)
Предпочтительней пероральные формы ПЖ
При пероральном назначении предпочтительней препараты Fe в двухвалентной форме)
При пероральном назначении минимально эффективной дозой является 100 мг/сут
Учет факторов, способствующих всасыванию Fe
При парентеральном введении не следует назначать более 100 мг/сут чаще 3 раз/нед
29
Почему предпочтительно лечение пероральными препаратами
Пероральный прием препаратов Fe повышает уровень гемоглобина только на 2-4 дня позже, чем при парентеральном введении.
Пероральный прием препаратов Fe, в отличие от парентерального, крайне редко приводит к серьезным побочным эффектам.
Пероральный прием препаратов Fe, даже при неправильно установленном диагнозе (при ошибочной трактовке анемии как железодефицитной), не приводит к развитию гемосидероза.
30
Показания к парентеральному введению препаратов железа
Тяжелая ЖДА (уровень гемоглобина ниже 60-70 г/л) с нарушениями гемодинамики
Рецидив ЖДА в случаях, когда причина не может быть быстро устранена или когда потребность в железе резко повышена
Мальабсорбция
Обострение ЯБ желудка и 12 п.к.
Непереносимость пероральных препаратов железа
В.М.Чернов, И.С.Тарасова, А.Г.Румянцев Гематология и трансфузиология, 2004, т.49, №3, стр. 2 5.
31
Особенности назначения ПЖ
Усиливают всасывание аскорбиновая, янтарная, пировиноградная к-ты, сорбит, алкоголь
Подавляют всасывание оксалаты, препараты кальция и кальцийсодержащие продукты
Строго запрещено в/в введение ПЖ, предназначенных для в/м инъекций
32
Побочные эффекты ПЖ
Со стороны ЖКТ (при использовании солей железа): тошнота, рвота, боли в животе, запоры
Окрашивание зубов и/или десен
Болезненность в/м инъекций
Пигментные пятна на местах в/м инъекций
Высокая аллергенность в/в инъекций (до анафилактического шока)
33
Контроль эффективности лечения ЖДА препаратами железа
Улучшение самочувствия – через 1-2 недели
Ретикулоцитарная реакция на 10 – 12 день.
Достоверное повышение уровня гемоглобина на 3 – 4 неделе.
Исчезновение клинических проявлений заболевания через 1 – 2 месяца.
Преодоление тканевой сидеропении через 2 – 3 месяца (ферритин).
34
Особенности лабораторного контроля при лечения ЖДА
Исследования сывороточного Fe и периферической крови до назначения ПЖ
Исследования кала на скрытую кровь до назначения ПЖ
Контрольное исследование сывороточного Fe не раньше 5 дней после завершения лечения ПЖ
35
Профилактика дефицита железа у женщин
Группа
Показания к профилактике
Доза
Длительность
Женщины детородного возраста
При частоте анемии более 40%
Fe: 60 мг/сут
Фол. к-та : 400 мкг/сут
3 месяца
Беременные женщины
Все
Fe: 60 мг/сут Фол. к-та : 400 мкг/сут
С момента начала беременности (не позднее 3 мес). Продолжать в течение всей беременности
Кормящие матери
При частоте анемии более 40%
Fe: 60 мг/сут Фол. к-та : 400 мкг/сут
Как минимум, 3 месяца после родов
Iron deficiency anemia, WHO, 2001
36
Благодарю за внимание !
Источник
Презентация на тему: Анемия
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
АНЕМИИ Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия).
№ слайда 2
Описание слайда:
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.
№ слайда 3
Описание слайда:
ПРИЧИНЫ ЖДА. 1.Хронические кровопотери 2. Повышенное потребление железа 3. Алиментарный дефицит железа 4.Нарушение всасывания железа 5.Перераспределительный дефицит железа 6.Нарушение транспорта железа при гипо-, атрансферринемии
№ слайда 4
Описание слайда:
ДИАГНОСТИКА ОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель, эритроциты (в меньшей степени). Изменяются форма и размеры эритроцитов: пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой величины). Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка. При специальной окраске выявляют снижение сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие железо). Биохимия. Определение сывороточного железа (снижено). В норме 11,5-30,4 мкмоль/л у женщин и 13,0-31,4 у мужчин. Этот анализ очень важный, но возможны погрешности в определении (не чистые пробирки), поэтому нормальный уровень сыв. железа еще не исключает ЖДА. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – т.е. количество железа, которое может связаться трансферрином. Норма – 44,8-70 мкмоль/л. При ЖДА этот показатель повышается.
№ слайда 5
Описание слайда:
ЛЕЧЕНИЕ Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов: 1.Нельзя купировать ЖДА только диетой 2.Соблюдение этапности и длительности лечения — купирование анемии -восстановление депо железа в организме Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина ( 4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца. 3.Правильный расчет лечебной дозы железа
№ слайда 6
Описание слайда:
ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад ( 1849), и соответственно известна под названием этих двух исследователей. В начале 20 века эта анемия была одним из наиболее частых заболеваний крови, не поддающейся никакой терапии — отсюда еще одно название – пернициозная или злокачественная анемия.
№ слайда 7
Описание слайда:
ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ 1. Нарушение всасывания 2. Конкурентный расход В12 3. Снижение запасов витамина В12 4. Недостаток в пище 5. Отсутствие транскобаламина –2 или выработка антител к нему (редко).
№ слайда 8
Описание слайда:
Поражение ЖКТ. Типичным является прежде всего глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский: красный лакированный , малиновый язык. Выявляется не у всех – при наличии значительного и длительного дефицита витамина В12 ( 10-25 %). У части больных могут быть менее выраженные проявления глоссита – боли в области языка, жжение, пощипывание, в определенных случаях воспаление, образование эрозий. Объективно – язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления. К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.
№ слайда 9
Описание слайда:
Поражение нервной системы Чаще всего поражаются периферические нервы, затем задние и боковые столбы спинного мозга. Симптомы появляются постепенно, начинаясь с периферических парестезий- покалывания, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованость ног и шаткость походки. В редких случаях вовлекаются верхние конечности, нарушаются обоняние, слух, возникают психические нарушения, бред, галлюцинации. Объективно выявляется потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности, утрата рефлексов. Позднее эти нарушения нарастают, появляется рефлекс Бабинского, наступает атаксия.
№ слайда 10
Описание слайда:
ДИАГНОСТИКА ОАК. Увеличение цветового показателя (более 1,1) и MCV. Размер эритроцитов увеличен, могут быть мегалобласты, т.е. анемия гиперхромная и макроцитарная. Характерен анизоцитоз и пойкилоцитоз. В эритроцитах обнаруживается базофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде телец Жоли и колец Кебота. Изменяются лейкоциты, тромбоциты и ретикулоциты. Лейкоциты – количество снижается (обычно 1,5-3,0 10 ), увеличивается сегментарность нейтрофилов ( до 5-6 и более). Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; геморрагического синдрома как правило не бывает. Ретикулоциты – уровень резко снижен ( от 0,5% до 0).
№ слайда 11
Описание слайда:
Стернальная пункция – имеет решающее значение в диагностике. Проводить ее нужно до начала введения витамина В12, т.к. нормализация костномозгового кроветворения происходит уже через 48-72 часа после введения адекватных доз витамина В12. В цитограмме костного мозга обнаруживаются мегалобласты (большие атипичные клетки со своеобразной морфологией ядра и цитоплазмы) разной степени зрелости, что и позволяет морфологически подтвердить диагноз. Соотношение Л:Эр= 1:2, 1:3 ( №= 3:1, 4:1) за счет резкой патологической гиперплазии красного ростка. Имеется выраженное нарушение созревания и гибель мегалобластов в костном мозге, отсутствуют оксифильные формы, поэтому костный мозг выглядит базофильным –«синий костный мозг».
№ слайда 12
Описание слайда:
ЛЕЧЕНИЕ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ Курс лечения состоит из ежедневных в/м иньекций витамина В12 по 500 мкг, на курс – 30-40 иньекций. В последующем рекомендуется поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода. Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно – по 250 мкг 1 раз в месяц ( или курсовое лечение 1-2 раза в год по 400 мкг/сут 10-15 дней).
№ слайда 13
Описание слайда:
Гемолитические анемии группа заболеваний при которых наблюдается укорочение продолжительности жизни эритроцитов, т.е. кроворазрушение преобладает над кровообразованием.
№ слайда 14
Описание слайда:
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Носят чаще всего иммунный механизм: Наиболее частым вариантом являются аутоиммунные гемолитические анемии. При этом антитела вырабатываются к собственному неизмененному антигену эритроцитов. Причиной является срыв естественной иммунологической толерантности, в связи с чем собственный антиген воспринимается как чужой. Аутоиммунные Г.А. могут быть симптоматическими и идиопатическими.
№ слайда 15
Описание слайда:
Лабораторная характеристика. ОАК: анемия в большинстве случаев не резкая ( Нв снижается до 60-70 г/л), но при острых кризах могут быть более низкие цифры. Анемия чаще нормохромная (или умеренно гиперхромная ). Отмечается ретикулоцитоз – вначале незначительный ( 3-4%), при выходе из гемолитического криза – до 20-30 % и более. Наблюдаются изменения размеров эритроцитов: макроцитоз, микроцитоз, причем последний более характерен. Количество лейкоцитов умеренно повышено ( до 20+10 9/л) , со сдвигом влево ( лейкемоидная реакция на гемолиз). Биохимия крови. Небольшая гипербилирубинемия ( 25-50 мкмоль/л). В протеинограмме может быть увеличение глобулинов.
№ слайда 16
Описание слайда:
Лечение. Основной препарат – преднизолон. Назначается 1 мг/кг в сутки, Если через 3 дня нет эффекта – доза удваивается. Если вводится в/мышечно – доза также удваивается, в/венно – в 4 раза больше. Положительный эффект обычно в 90% случаев и выше. После купирования гемолиза доза постепенно сокращается. Однако при снижении дозы преднизолона часто наблюдаются рецидивы. Если в течении 6 месяцев не удается купировать анемию — показана спленэктомия. Мера эффективная – излечение в 70-80% случаев. При отрицательном результате используют цитостатики ( азатиоприн, циклофосфан).
№ слайда 17
Описание слайда:
АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Термин «гипопластическая или апластическая анемия» означает пангипоплазию костного мозга, сопровождающуюся лейкоцитопенией и тромбоцитопенией.
№ слайда 18
Описание слайда:
причиной аплазии костного мозга могут быть разные факторы Физические ( ионизирующая радиация , токи высокой частоты, вибрация –5%) Химические ( бензол, ртуть, пестициды, краски – 60%) Медикаментозные средства (левомицетин, макролиды, сульфаниламиды, анальгин и др. – 32%) Инфекционные ( вирусный гепатит, грипп, ангина… 28%) Прочие ( 8%).
№ слайда 19
Описание слайда:
Лабораторные данные Анемия обычно нормохромно-нормоцитарная. Количество лейкоцитов обычно менее 1,5*10 9/л (гранулоцитопения). Тромбоциты также снижены. Содержание ретикулоцитов также снижено. Содержание в сыворотке железа повышено. Костный мозг. Картина гипо- и аплазии костного мозга : снижение эритроидного ( мегакариоциты) и гранулоцитарного ряда ( миелокариоциты). Нужно проводить трепанобиопсию.
№ слайда 20
Описание слайда:
АНЕМИИ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (Симптоматические). ГИПОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ анемии – анемии, характеризующиеся неспособностью красного кроветворного ростка увеличивать эритроидную массу соответственно степени анемии.
Источник