Железодефицитная анемия неотложная помощь алгоритм

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении благоприятный.

Возможны следующие осложнения:

— Нарушение психоэмоционального состояния:

· снижается память;

· нарушается концентрация внимания;

· появляется раздражительность.

Анемическая прекома:

-одышка в состоянии покоя без каких-либо нагрузок;

-прогрессирующая слабость, сонливость;

-психические расстройства (галлюцинации, депрессивный синдром);

-кожа и слизистые оболочки резко бледные с синюшным оттенком;

-тахикардия (учащенное сердцебиение).

Анемическая кома:

-низкое артериальное (кровяное) давление

-рвота

-тахипноэ (учащенное поверхностное дыхание);

-потеря сознания

— непроизвольное мочеиспускание;

отсутствие рефлексов на конечностях (то есть реакции в ответ на раздражение: например, перестает определяться разгибание конечности при ударе молоточком в зонах близкого расположения нервов под кожей или сгибание пальцев ног при проведении пальцем по подошве).

Неотложная помощь:

Оказание помощи анемической коме выполнять по правилу «трех катетеров»: 1) поддержание газообмена (обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенация, проведение ИВЛ); 2) восполнение ОЦК (с этой целью пунктируются и катетеризируются 2-3 периферические вены или магистральный и периферические сосуд; 3) катетеризация мочевого пузыря (после госпитализации пострадавшего в стационар). Обеспечение газообмена. Шоковое состояние повышает потребность организма в кислороде, что и требует дополнительной оксигенации при проведении интенсивной терапии. Увлажненный кислород подается через маску в 100 % концентрации. При развитии дыхательной недостаточности (частота дыхания более 35-40 в 1 минуту, снижение сатурации кислорода ниже 85 %), а также бессознательном состоянии пациента, показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с ингаляцией 100 % кислорода. Продленная ИВЛ проводится до восстановления гемодинамических показателей, диуреза, сознания, адекватного дыхания. Принципы терапии анемической комы должны формироваться в соответствии с основными патогенетическими механизмами его развития. Устранение дефицита ОЦК, которое достигается проведением мощной инфузионной терапии с применением кристаллоидных, коллоидных плазмозаменителей и препаратов крови. Объемы инфузионных сред и их комбинирование во многом зависят от этапа оказания медицинской помощи и глубины шокового состояния. Суммарный объем инфузионной терапии должен превышать измеренный объем дефицита ОЦК на 60-80 %. Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов должно быть не менее, чем 1:1. Чем сильнее выражен дефицит ОЦК, тем больше требуется кристаллоидных растворов, и их соотношение с коллоидами может быть доведено до 2:1. Хотя растворы кристаллоидов держаться в сосудистом русле не более 3 часов, на первоначальном этапе лечения шока они прекрасно восполняют ОЦК и предупреждают опасный дефицит внутриклеточной жидкости. Коллоиды обладают высоким гемодинамическим эффектом, и держаться в сосудистом русле 4-6 часов. Чаще используют декстраны (полиглюкин), гидроксиэтилированные крахмалы (Рефортан, Стабизол, HAES-steril) в суточной дозе от 6 до 20 мл/кг массы тела, а также гипертонические растворы хлорида натрия — 7,5 % в суточной дозе 4 мл/кг; 5 % — 6 мл/кг; 2,5 % раствор — 12 мл/кг. Не следует превышать указанные дозировки гипертонического раствора хлорида натрия из-за опасности развития гиперосмолярного состояния, гиперхлоремического метаболического ацидоза. Одновременное применение коллоидных и гипертонических растворов позволяет продлить их пребывание в сосудистом русле и тем самым увеличить продолжительность их действия, уменьшает общее периферическое сопротивление. Быстрое восполнение внутрисосудистого объема. Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) должна быть адекватной по объему, скорости введения и качеству (табл. 8.4).

Таблица 8.4. Принципы восстановления оцк при геморрагическом шоке.

До остановки кровотечение темп инфузии должен быть таким, чтобы обеспечить минимально допустимое систолическое АД (для нормотоников — 80 мм рт.ст., для гипертоников оно поддерживается на уровне привычного для каждого пациента диастолического АД). После остановки кровотечения темп инфузии увеличивается (вплоть до струйного) и постоянно поддерживается до повышения АД и его стабилизации на безопасном или привычном (нормальном) для пациента уровне. С целью восстановления целостности клеточных мембран и их стабилизации (восстановление проницаемости, обменных процессов и др.) используют: витамин С — 500-1000 мг; этамзилат натрия 250-500 мг; эссенциале — 10 мл; троксевазин — 5 мл. Расстройства насосной функции сердца устраняются назначением гормонов, препаратов, улучшающих сердечный метаболизм (рибоксин, карвитин, цитохром С), антигипоксантов. Для улучшения сократительной способности миокарда и лечения сердечной недостаточности используются препараты улучшающие метаболизм миокарда, антигипоксанты: кокарбоксилаза — по 50-100 мг однократно; рибоксин — 10-20 мл; милдронат 5-10 мл; цитохром С — 10 мг, актовегин 10-20 мл. Сердечная недостаточность может потребовать включение в состав терапии добутамина в дозе 5-7,5 мкг/кг/ мин или допамина 5-10 мгк/кг/мин. Важным звеном в терапии геморрагического шока является гормонотерапия. Препараты этой группы улучшают сократительную способность миокарда, стабилизируют клеточные мембраны. В остром периоде допускается только внутривенное введение, после стабилизации гемодинамики переходят на внутримышечное введение кортикостероидов. Их вводят в больших дозах: гидрокортизон до 40 мг/кг, преднизолон до 8 мг/кг, дексаметазон — 1 мг/кг. Однократная доза гормонов в острой фазе шока не должна быть ниже 90 мг для преднизолона, 8 мг для дексаметазона, 250 мг для гидрокортизона. С целью блокирования медиаторов агрессии, улучшения реологических свойств крови, профилактики нарушений в свертывающей системе крови, стабилизации клеточных мембран и др. в настоящее время широко используются, особенно на ранних этапах лечения, такие антиферментные препараты, как трасилол (контрикал, гордокс) в дозе 20-60 тыс. ЕД. С целью блокирования нежелательных эффектов со стороны ЦНС целесообразно применение наркотических аналгетиков или дроперидола (с учетом исходного АД). При значениях систолического АД ниже 90 мм.рт.ст — не использовать. Первоочередной задачей при продолжающемся кровотечении — немедленная его остановка. Для уменьшения величины кровопотери, при обнаружении источника, должна проводиться первичная (пальцевое прижатие, наложение жгута, давящей повязки, остановка с помощью инструментов — наложение зажима на кровоточащий сосуд и др.) и скорейшее решение вопроса о хирургической (или окончательной) остановке. Параллельно проводятся лечебные мероприятия по восполнению ОЦК, профилактике и лечению синдрома полиорганной недостаточности («шоковых» легких, почек, нарушений мозгового кровообращения, ДВС-синдрома), поддержанию адекватной макромикроциркуляции, профилактике инфекционных осложнений.

Кровопотеря более 40 % потенциально опасна для жизни.

1) переливание крови 400 — 500 мл или эритроцитарной массы 250 — 300 мл;

2) ингаляция кислорода;

3) 1 мл 10% раствора кофеина под кожу, 2 мл 20% раствора камфары под кожу, 1 мл 25% раствора кордиамина внутримышечно;

4) витамин B12 300 — 500 Y внутримышечно;

5) камполон 8 — 12 мл внутримышечно.

— Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.)

Критерии эффективности при проведении неотложной помощи:

ЭФФЕКТИВНОСТИ ИВЛ 1. Синхронное с вдуванием расширение грудной клеточки.

2. Выслушивание и чувство движения вдуваемой струи при вдохе. Аспект ЭФФЕКТИВНОСТИ ЗАКРЫТОГО МАССАЖА СЕРДЦА 1. Изменение цвета кожных покровов (они становятся наименее бледноватыми, сероватыми, цианотичными). 2. Сужение зрачков с возникновением реакции на свет. 3. Возникновение пульса на больших артериях (сонных, бедренных). 4. Возникновение АД на уровне 60-80 мм рт.ст. 5. Следующее восстановление самостоятельного дыхания. ПРИЗНАКАМИ ЖИЗНИ ЯВЛЯЮТСЯ: 1. Наличие сердцебиения (его определяют рукою либо ухом на грудной клеточке в области левого соска). 2. Наличие пульса на артериях (определяют на сонной, бедренной, лучевой). 3. Наличие дыхания (определяют по движению грудной клеточки и живота; увлажнению зеркала, приложенного к носу и рту пострадавшего; движению куска ваты либо бинта, поднесенных к носу и рту пострадавшего). 4. Наличие реакции зрачков на свет (при освещении глаза пучком света наблюдается сужение зрачка — это положительная реакция зрачка на свет). Можно при дневном свете на некое время закрыть глаза пострадавшего рукою, потом стремительно отвести руку в сторону. При всем этом приметно сужение зрачка. Аспекты прекращения СЛР. Начав СЛР, нужно делать, не останавливаясь. Прекращают ее, если: 1. Восстановление самостоятельного кровообращения на магистральных артериях и/либо дыхания. 2. Неэффективность реанимации в течение 30 минут. Исключениесоставляют состояния, при которых нужно пролонгировать реанимацию: 2.1. Переохлаждение (гипотермия); 2.2. Утопление в ледяной воде; 2.3. Передозировка фармацевтических средств либо наркотиков; Электротравма, поражение молнией. 3. Пришествие очевидных признаков био погибели. 4. Вас сменяет другой спасатель. 5. Приехала «скорая помощь». 6. Вы исчерпали свои силы. 7. Место происшествия стало опасным. Когда у пострадавшего появился пульс, но ещё нет самостоятельного дыхания, необходимо продолжать ИВЛ. Если у пострадавшего появились пульс и дыхание, — поддерживать его дыхательные пути открытыми и продолжать следить за пульсом и дыханием до приезда «скорой помощи». Вопросы для самоконтроля 1. Проведение сердечно-легочной реанимации вне целительных учреждений. 2. Предпосылки и обычные клинические признаки обструкции дыхательных путей (полной и частичной). 3. Предпосылки и признаки медицинской и био погибели. 4. Предпосылки и признаки остановки сердца. 5. Этапы СЛР. 6. Особенности проведения ИВЛ у пациента с трахеостомой, зубными протезами, повреждением шейки и позвоночника. 7. Вероятные отягощения СЛР. 8. Аспекты эффективности проведения реанимационных мероприятий. 9. Аспекты прекращения СЛР.

Дата добавления: 2017-04-14; просмотров: 1543 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Клиническая картина. Отмечают пять ведущих клинических синдромов:

эпителиальный;
диспепсический;
астеноневротический;
сердечно-сосудистые нарушения;
иммунодефицитный.

Первым у всех больных появляется эпителиальный сикдром. Для него характерны бледность и сухость кожных покровов, тусклые, секущиеся волосы, ногтевые пластинки ложкообразной вогнутости (койлонихии), заедь? в углах рта, трещины, воспаленная красная кайма губ (хейлит). Отмечается феномен голубых склер. Также характерны глосситы, гингивиты.

Диспепсический синдром выражается в следующих симптомах: неустойчивый аппетит, отказ от еды, сидеропеническая дисфагия, геофагия (дети едят песок, мел, землю). На этом фоне развиваются поносы, которые еще более усугубляют анемию.

Астеноневротический синдром включает головную боль, утомляемость, головокружение, мелькание мушек перед глазами, сонливость, снижение успеваемости в школе. Появляются лабильный пульс, слабость детрузоров (дети упускают мочу в трусики; возникают эпизоды ночного энуреза), задержка физического развития (у 20% детей).

Сердечно-сосудистые нарушения проявляются дистрофией миокарда (приглушенность тонов, изменение вольтажа зубцов на ЭКГ), нежным систолическим шумом (чаще на верхушке), тахикардией.

Иммунодефицитный синдром характеризуется частыми инфекционными заболеваниями.

Диагностика

Лабораторные исследования подтверждают диагноз и степень тяжести анемии. Легкая (I) степень характеризуется снижением гемоглобина от ПО—90 г/л, эритроцитов (3,5—3,0)1012/л, сывороточного железа до 10—9мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови составляет 70 мкмоль/л.

Средняя (II) степень — уровень гемоглобина от 90 до 70 г/л, эритроцитов — (3,0—2,5)1012/л, сывороточного железа 8—7 мкмоль/л; железосвязывающая способность сыворотки крови повышается до 80 мкмоль/л.

Тяжелая (III) степень — уровень гемоглобина менее 70 г/л, эритроцитов — менее 2,5* 10,2/л, сывороточного железа — менее 7,0 мкмоль/л; железосвязывающая способность сыворотки крови более 80 мкмоль/л.

Железо дефицитные анемии всегда гипохромные: цветовой показатель составляет менее 0,8; в мазке появляются анулоциты — эритроциты с широкой зоной просветления в центре, напоминающие бублик. Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз. Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (МСН) снижено (менее 24 пг).

Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей приведены в табл. 11.1.

Дифференциальная диагностика. Железодефицитную анемию дифференцируют с другими видами анемий (фолиеводефицитная анемия, В12-дефицитная анемия, гемолитическая анемия).

Лечение. При легкой степени анемии лечение можно проводить в домашних условиях, а также в детских яслях, садах, домах ребенка. Детей с тяжелыми анемиями обычно лечат в условиях стационара, по возможности госпитализируя их в отдельные маленькие палаты во избежание присоединения тех или иных заболеваний.

Основное место в терапии анемии занимает режим и правильно подобранная диета. В период манифестации заболевания необходимо организовать дополнительный отдых, прогулки на свежем воздухе, проводить лечебную физкультуру.

Ребенок первых 6 мес жизни должен находиться на грудном вскармливании. При невозможности этого назначают адаптированные молочные смеси. Недостаток поступления в организм железа к концу первого полугодия жизни восполняют введением мясного прикорма.

При составлении диеты необходимо учитывать, что наиболее высока степень усвоения железа (20—22%) при употреблении мясных продуктов: говядины, говяжьего языка, мяса кролика, индейки, курицы. Из продуктов растительного происхождения степень усвоения ниже: это сушеные грибы, морская капуста, свежий шиповник, толокно, гречка, овес, фрукты. Самым оптимальным является сочетание мясных и овощных блюд. Улучшают степень всасывания железа органические кислоты: лимонный и яблочный сок. Молочные продукты и мучные блюда ухудшают всасывание железа, поэтому несовместимы с приемом железосодержащих препаратов. Из-за наличия танина, также нарушающего всасывание железа, ограничивают чай и кофе.

Современные препараты железа подразделяются на три группы:

1) монокомпонентные (гемофер, конферон, ферроградумет);

комбинированные с фолиевой кислотой, серином, аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, С, аминокислотами (феро-мед, фефол, актиферрин, тардиферон);
для парентерального введения (феррум-лек, эктофер, ферко-вен).

Наиболее эффективны в детской практике препараты, содержащие неионные формы железа (феррум-лек, мальтофер, венофер), которые имеют минимум побочных эффектов.

Основной путь введения препаратов железа — энтеральный. При невозможности такого пути (резекция желудка и кишечника, неспецифический язвенный колит, хронический энтероколит, синдром мальабсорбции) препараты назначают парентерально.

Суммарная курсовая доза препаратов железа для парентерального введения рассчитывается по формуле

Д= 120-НЬ-М-0,4,

где Д — доза препарата, мг; НЬ — гемоглобин, г/л; М — масса тела, кг.

Для повышения эффекта ферротерапии необходимо соблюдать следующие рекомендации:

препараты железа принимают натощак или через 1,5—2,0 ч после еды, запивают водой или фруктовыми, овощными соками (запрещается запивать препараты железа чаем, молоком, кофе);
следует учитывать, что некоторые медикаменты нарушают всасывание железа (тетрациклины, препараты кальция, левомице-тин, антациды);
суточная лечебная доза по элементарному железу составляет 3—5 мг/кг массы тела. В начале терапии определяется толерантность к железу, препарат назначается не в полной терапевтической дозе (V2—V3 дозы). Длительность курса должна быть не менее 3 мес и определяется лабораторными показателями крови. Нормализация уровня гемоглобина осуществляется в течение 1,0—1,5 мес лечения. Для восстановления тканевых запасов железа прием препаратов продолжается в половине терапевтической дозы (в течение 4—б недель);
препараты трехвалентного железа имеют преимущества перед двухвалентной формой: у них отсутствует раздражающее действие а слизистую оболочку пищеварительного тракта (не вызывают некроза слизистой оболочки, диареи; исключается передозировка препарата).
Прогноз.
Обычно прогноз благоприятный. У детей с железодефицитными состояниями повышается восприимчивость к кишечным инфекциям, ОРВИ.

Профилактика

Профилактика анемий должна осуществляться в антенатальном периоде. Она сводится к укреплению здоровья беременной женщины, борьбе с токсикозами, мероприятиям по предупреждению недонашиваемости и перенашиваемости, приему профилактических или лечебных доз железа и фолиевой кислоты.

Важным профилактическим элементом является сохранение грудного вскармливания, своевременное введение полноценного прикорма ребенку на 1-м году жизни. Также необходимо максимально оберегать детей от острых инфекционных заболеваний (пневмоний, острых респираторных и желудочно-кишечных заболеваний), способствующих анемизации организма. Девочкам в период менструаций рекомендуется принимать препараты железа (фенюльс и т.п.) в целях профилактики анемии.

Детям, родившимся от многоплодной беременности, недоношенным, переношенным, с внутриутробной гипотрофией, а также детям от матерей, болевших анемией во время беременности, от матерей с аномалией плаценты профилактически назначают препараты железа (совместно с аскорбиновой кислотой).

Диспансерное наблюдение осуществляют педиатр, гематолог.

Дети, перенесшие анемию или находящиеся в группе риска по развитию анемии, нуждаются в периодическом исследовании красной крови.

Источник

Железодефицитная анемия неотложная помощь алгоритм

Клиническая картина. Отмечают пять ведущих клинических синдромов:

Диагностика

Прогноз.

Профилактика