Железодефицитная анемия клинические и гематологические проявления

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Источник

Железодефицитные
анемии — патология, при которой снижается
содержание железа в сыворотке крови,
костном мозге и депо. В результате этого
нарушается образование гемоглобина, а
в дальнейшем и эритроцитов, возникают
гипохромная анемия и трофические
расстройства.

Этиология.
причиной являются длительные,
постоянные незначительные кровопотери,
при которых организм теряет больше
железа, чем получает его из пищи. Большое
значение в развитии железодефицитных
анемий у женщин имеют беременности.
Кровопотери
из желудочно-кишечного тракта как
следствие
язвенной болезни желудка или
двенадцатиперстной кишки, опухолей
желудка и кишечника. Железодефицитные
анемии встречаются у доноров, постоянно
сдающих кровь.

Дефицит
железа у взрослых людей может быть
связан с нарушением кишечного всасывания
при хронических энтеритах, и после
обширных резекций тонкой кишки.

Патогенез
клинико-гематологических проявлений.
неспецифические симптомы, связанные с
недостаточным обеспечением тканей
кислородом: слабость, головокружение,сердцебиение,
одышка, обмороки.

специфические
сидеропенические
симптомы:

Изменения
кожи, ногтей, волос,
мышечная слабость, извращения вкуса.
наблюдаются сухость и трещины кожи на
руках и ногах, ангулярный стоматит. При
тяжелых формах железодефицитной анемии
выпуклые ногти становятся уплощенными
и даже вогнутыми, истончаются, ломаются.
Часто описывают койлонихию(ложкообразные
ногти)
как симптом дефицита железа у взрослых
и детей.

Характерный
признак дефицита железа — мышечная
слабость,
наблюдаемая у большинства больных.
Вследствии дефицита а-глицерофосфатоксидазы,
в состав которой входит железо. позывы
на мочеиспускание. наблюдается ночное
недержание мочи.

извращение
вкуса.
Больные часто едят мел, зубной порошок,
уголь, глину, песок, тесто, сырой мясной
фарш.

Основные
проявления в полости рта: Бледность
слизистой с серовато-зеленоватым
оттенком; сухость полости рта и
пишевода: атрофический процесс на
поверхности слизистой: ярко- красные
пятна на языке, жжение, болезненность;
истончение слизистой, появление
трещин, кровоточивость; снижение и
извращение обонятельной и вкусовой
чувствительности

64.Эритроцитозы: определение понятия, виды, этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика.

Эритроцитоз
— это состояние, характеризующееся
увеличением содержания эритроцитов
и гемоглобина в единице объема крови
и повышением гематокрита без признаков
системной гиперплазии костномозговой
ткани.

Относительный
эритроцитоз.
является следствием уменьшения
объема плазмы крови в основном на
фоне гипогидратации. в единице объема
крови увеличивается содержание
эритроцитов, гемоглобина и гематокрита,
повышается вязкость крови и нарушается
микроциркуляция. кислородная емкость
крови не изменяется, но ткани могут
испытывать кислородное голодание в
результате нарушения кровообращения.

Абсолютные
эритроцитозы приобретенные.
являются адекватной реакцией организма
на гипоксию тканей. При дефиците
кислорода в воздухе. хронической
дыхательной и сердечной недостаточности,
увеличении сродства гемоглобина к
кислороду и ослаблении диссоциации
оксигемоглобина в тканях, при угнетении
тканевого дыхания и других состояниях
включается универсальный компенсаторный
механизм: в почках вырабатываются
эритропоэтины, чувствительные к ним
клетки усиливают свою пролиферацию и
в кровь из костного мозга поступает
большее число эритроцитов. Интенсивное
поступление эритроцитов сопровождается
увеличением кислородной емкости
крови и усилением ее дыхательной функции.

Абсолютные
эритроцитозы наследственныеподразделяются:

1.аутосомно-репессивный
дефект в аминокислотных участках
гемоглобина, ответственных за его
дезоксигенацию, приводит к увеличению
сродства гемоглобина к кислороду и
затрудняет диссоциацию оксигемоглобина
в тканях, которые получают меньше
кислорода. В ответ на гипоксию развивается
эритроцитоз;

2.понижение
в эритроцитах содержания
2,3-дифосфоглицерата приводит к увеличению
сродства гемоглобина к кислороду и
затруднению диссоциации оксигемоглобина.
в ответ на гипоксию вырабатываются
эритропоэтины и усиливается эритропоэз;

3.постоянная
повышенная продукция эритропоэтинов
почками, которые в результате
аутосомно-рецессивного генетического
дефекта перестают адекватно реагировать
на уровень оксигенации тканей;

4.генетически
обусловленная усиленная пролиферация
эритроидных клеток в костном мозге
без увеличения содержания эритропоэтинов.

Наследственные
эритроцитозы являются патологическими,
характериуются увеличением гематокрита,
вязкости крови и нарушением
микроциркуляции, гипоксией тканей,
увеличением селезенки, могут сопровождаться
головными болями, повышенной
утомляемостью, варикозным расширением
сосудов, тромбозами и т. д.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Анемия
— состояние, характеризующееся снижением
содержа ния гемоглобина в единице
объёма крови (часто при одновременном
уменьшении количества эритроцитов),
сопровождающее как собс твенно
гематологические заболевания, так и
многие другие болезни.

Причины

Анемия
может сопровождать различные заболевания
инфекционной и воспалительной
природы, заболевания печени, почек
(особенно ХПН), соединительной ткани,
опухоли (в том числе гемобластозы),
эндокринные заболевания (надпочечниковая
недо статочность, гиперпаратиреоз,
гипертиреоз, гипотиреоз, гипопитуитаризм).

Анемия
может возникать остро в результате
кровопотери и ге молиза или развиваться
постепенно.

•Причинами
микроцитарной анемии могут быть дефицит
железа

ворганизме,
нарушение включения железа в
эритроцитыиз-заизменений
в синтезе порфиринов (сидеробластная
анемия), де фект в синтезе глобина
при талассемиях, хронические заболе
вания, интоксикация свинцом.

•Макроцитарная
анемия возникает при дефиците витамина
В|2 или
фолиевой кислоты, а также вследствие
токсического дейс твия лекарственных
препаратов.

Проявления

Анемический
синдром сопровождается прежде всего
клиническими признаками, обусловленными
кислородным «голоданием» многих органов.

•Недостаточное
снабжение кислородом периферических
тка ней — бледность кожных покровов
и слизистых оболочек (см. выше, раздел
«Физические методы исследования»);
симптомы гипоксии головного мозга —
головокружения, обмороки.

•Ухудшение
переносимости физических нагрузок,
слабость, по вышенная утомляемость,
одышка.

•Компенсаторные
изменения со стороны ССС (усиление
работы для улучшения снабжения кислородом
периферических тканей).

•Лабораторные
изменения (в первую очередь снижение
содержа ния гемоглобина).

•При
концентрации гемоглобина ниже 50 г/л
возможно разви тие сердечной
недостаточности.

Следует
помнить о том, что в случае постепенного
нарастания

анемии
вплоть до снижения содержания гемоглобина
менее 7080 г/л включение компенсаторных
механизмов может отсрочить появление
клинических признаков у больного. Кроме
вышепере численных проявлений
возможно обнаружение лимфаденопатии,
увеличения селезёнки и печени.

Лабораторные
изменения

При
анемии помимо показателей гемоглобина
и количества эритроцитов крови необходимо
иметь данные о гематокрите, ко личестве
ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов
в перифери ческой крови, MCV (см. выше,
раздел «Общий анализ крови»).

MCV
позволяет классифицировать анемии на
микроцитарные, макроцитарные и
нормоцитарные. Определение цветного
показа теля крови и МСН (этот критерий
более объективен, см. выше, раздел «Общий
анализ крови») позволяет классифицировать
ане мии на гипер-,гипо- и нормохромные.
По содержанию ретикуло цитов в крови
анемии подразделяют на гипорегенераторные
(арегенераторные) и гиперрегенераторные.

Классификация
анемий

Существует
несколько подходов к разделению анемий.
С практи ческих позиций удобно
выделять анемии, возникающие вследствие:

•кровопотери
(острой или хронической);

•недостаточного
образования эритроцитов;

•усиленного
их разрушения (гемолиза);

•сочетания
вышеперечисленных факторов.

Недостаточность
эритропоэза может приводить к появлению
следующих разновидностей анемий.

•Гипохромно-микроцитарныеанемии;
при дефиците железа, на рушениях его
транспорта и утилизации.

•Нормохромно-нормоцитарныеанемии:
при гипопролиферативных состояниях
(например, при заболеваниях почек,
эндокрин ной патологии), гипоплазии
и аплазии костного мозга, миелофтизе
(избирательном нарушении миелопоэза,
т.е. процесса образования гранулоцитов,
тромбоцитов и эритроцитов в кост ном
мозге).

•Гиперхромно-макроцитарные(мегалобластные)
анемии: при дефиците витамина В]2, фолиевой
кислоты.

Гемолиз
эритроцитов возможен при иммунологических
нару шениях, собственных дефектах
эритроцитов (мембранопатиях, врождённых
энзимопатиях, гемоглобинопатиях).

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ
АНЕМИИ

Железодефицитная
анемия — гипохромная (микроиитарная)
анемия, возникающая вследствие абсолютного
снижения ресурсов железа в организме.
Дефицит железа в организме (со снижением
его содержания в плазме крови —
сидеропенией) остаётся распро
странённым явлением, часто приводящим
к анемии.

Причины

Дефицит
железа возникает в результате трёх
групп причин.

1.Недостаточное
поступление железа в организм.

-Низкое
его содержание в пище.

-Нарушение
всасывания железа — хронические
заболевания ЖКТ, а также резекция
желудка, синдром мальабсорбции, пелиакия.

2.Хроническая
кровопотеря,

—
Кровотечения из органов Ж КТ (варикозно
расширенные вены пищевода, язвенная
болезнь желудка и двенадцати перстной
кишки, геморрой, неспецифический язвенный
ко лит, полипоз, рак и пр.).

-Заболевания
лёгких (например, злокачественная
опухоль лёгкого с распадом).

-Патология
гинекологической сферы (например,
дисфункци ональные маточные
кровотечения).

3.Повышенный
расход железа: при беременности и
лактации, в пе риод роста и полового
созревания, при хронических инфекциях,
онкологических заболеваниях, при лечении
эритропоэтином.

Клинические
проявления

Проявления
болезни могут быть связаны с тем
заболеванием, которое обусловило
возникновение анемического синдрома.
Недостаток железа проявляется
неврологическими расстройствами в виде
парестезий — в первую очередь ощущением
жжения язы ка. Возможна атрофия
слизистой оболочки языка (атрофический
глоссит, см. выше раздел «Физические
методы исследования. Из менения
языка»), пищевода, желудка, кишечника.
Атрофия сли зистой оболочки гортани
и глотки может приводить к дисфагии; её
считают предраковым состоянием.

При
постепенном развитии анемии, как это
бывает в случае длительной кровопотери,
в результате включения ряда компен
саторных механизмов (усиление поглощения
кислорода пери ферическими тканями
из крови, изменения ССС) жалобы могут
длительно отсутствовать даже при
выраженной анемии, однако то лерантность
к физической нагрузке у таких лиц обычно
снижена и возвращается к норме после
лечения.

Жалобы

Характерные
жалобы — повышенная утомляемость и
возбуди мость, головные боли, связанные
не столько со снижением содержа ния
гемоглобина, сколько с дефицитом
железосодержащих ферментов. С этим же
фактором связывают и извращение
вкуса (pica
chlomtica) в
виде стремления употреблять в пищу
глину, мел, клей и т.п.

Физическое
обследование

Обнаруживают
бледность кожных покровов и слизистых
оболо чек, атрофический глоссит,
стоматит. Деформацию ногтей (койлонихию)
в последнее время наблюдают редко. Также
выявляют ти пичные изменения ССС.

Лабораторные
данные

В
крови находят следующие признаки
железодефицитной ане мии (рис. 13 на
вклейке).

•Уменьшение
количества эритроцитов с гипохромией
и чаще микроцитозом. Возможен анизоцитоз.

•
Снижение
содержания железа в сыворотке крови
(менее

10мкмоль/л).

•Повышение
содержания в крови свободного трансферрина
и снижение насыщения трансферрина
железом.

•Низкое
содержание ферритина в плазме крови.

При
небольшом дефиците железа анемия может
быть незначительной, причём часто
нормохромной. Отмечают анизоцитоз и
пойкилоіштоз, позднее появляются
микроцитоз и гипохромия. У части больных
возникает лейкопения, возможны
тромбоцитопения и тромбоцитоз. Количество
ретикулоцитов в пределах нор мы или
снижено.

В
костном мозге возможна эритроидная
гиперплазия, выражен ность которой
не соответствует тяжести анемии.
Содержание же леза в сыворотке крови
также обычно уменьшено при остром и
хроническом воспалении, опухолевом
процессе. При исследова нии крови
после начала лечения препаратами железа
можно обна ружить увеличение его
содержания в сыворотке крови. Приём
пре паратов железа внутрь следует
прекратить не менее чем за сутки до
исследования крови.

Диагностика

В
сомнительных случаях диагностическое
значение имеют ре зультаты пробного
лечения препаратами железа внутрь.
Адекватная терапия приводит к
повышению числа ретикулоцитов в крови
с пиком на 7 — 10-йдень
лечения. Существенное повышение уров
ня гемоглобина наблюдают через 3—4 нед,
его нормализация про исходит в
пределах 2 мес. Пример развития
постгеморрагической железодефицитной
анемии приведён на рис.10- 1.

При
установлении диагноза железодефицитной
анемии необходимо выявление возможного
источника кровопотери.

Источник