Железодефицитная анемия и желтуха
Когда происходит усиленное разрушение красных кровяных телец, развивается гемолитическая желтуха, так как в процессе гемолиза высвобождается билирубин, что должен связываться печенью и выводиться с организма, но из-за большого его количества печень не успевает справляться с задачей. Об этом сигнализирует желтый окрас кожных покровов и белков глаз. Этот вид желтухи является опасным, особенно для младенцев, и требует незамедлительного лечения.
Свободный билирубин, циркулирующий в крови из-за патологии печени, несёт значительную опасность для здоровья человека.
Общие сведения
Чаще всего желтый цвет кожи обусловлен проблемами с печенью или желчными путями, когда органы не способны связать высвободившийся билирубин и вывести его с организма естественными путями. Но бывает, что эти органы работают полноценно, но билирубин все равно накапливается. Такое возможно при гемолитической желтухе. Патология характеризуется чрезмерным кроверазрушением, когда эритроциты распадаются, и гемоглобин преобразовывается в билирубин, который не успевает перерабатываться ответственными за это органами, и билирубин попадает обратно в кровь.
Гемолитическая желтуха развивается при гемолитической анемии, крупозной пневмонии, малярии и других заболеваниях, что способны спровоцировать усиленный распад эритроцитов.
Гемолитическая желтуха опасна тем, что может осложниться до степени разрушения клеток крови.
Кожа при гемолитической желтухе становится лимонно-желтой, отмечается сильная бледность больных, при этом зуд отсутствует (он характерен при других формах желтухи). Анализы крови не показывают чрезмерно увеличенный уровень билирубина. Увеличение печени не характерно для гемолитической желтухи, но при пальпации прощупывается небольшая отечность селезенки.
Надпочечная желтуха бывает двух типов:
- врожденная;
- приобретенная.
Вернуться к оглавлению
Врожденная (гемолитическая анемия)
Врожденная желтуха – заболевание, которому характерны проблемы с жизнедеятельностью эритроцитов, когда разрушается большое количество красных кровяных телец, а формируется небольшое. Врожденная желтуха является распространенным заболеванием, она встречается у каждого 100 жителя Земли. Гемолитическая болезнь составляет 1/10 часть среди всех видов анемии. В нормальных условиях эритроциты живут примерно 4 месяца, при этом заболевании – 3 недели максимум. При этом, красные кровяные тельца погибают в сосудах, в печени, селезенке и костном мозгу.
Вернуться к оглавлению
Приобретенная
При приобретенной гемолитической желтухе окончательный механизм патологии устроен так, что гибель эритроцита локализуется в селезенке. У малышей надпеченочная желтуха чаще обусловлена адаптацией к новой среде, у взрослого – может быть признаком опасного заболевания крови или других проблем со здоровьем.
Вернуться к оглавлению
Причины и патогенез
Спровоцировать гемолитическую желтуху могут приобретенные или наследственные патологии, что приводят к большой концентрации такого токсического вещества, как билирубин. Механизм развития патологии заключается в том, что эритроциты разрушаются быстро, и печень не успевает их связать и вывести. Таким образом, билирубин всасывается обратно в кровь, что приводит к его накоплению в костном мозгу. Кроме того, они скапливаются под кожей, что обусловливает ее пожелтение. Причины гемолитической желтухи:
Гемолитическая форма желтухи может развиться на фоне травм внутренних органов, болезней кровеносной системы, токсических отравлений.
- травмы внутренностей или гематомы;
- гипербилирубинемия;
- септический эндокардит;
- инфаркт легких;
- крупозная или В12-дефицитная анемия;
- новообразования злокачественного характера;
- проблемы с печенью;
- интоксикация организма из-за мышьяка, фосфора т. д.;
- болезнь Аддисона-Бримера;
- талассемия (генетическая болезнь, когда эритроциты быстро погибают);
- отравление фармацевтическими препаратами;
- сфероцитоз (наследственно передаваемая болезнь, при которой срок жизни красных кровяных телец значительно уменьшается);
- гемоглобинопатия;
- малярия (инфекция, что переносится через кровь);
- гемолитическая и серповидно-клеточная анемии (врожденная ломкость красных кровяных телец из-за особенностей формы).
Вернуться к оглавлению
Симптомы гемолитической желтухи
Признаки желтухи безоговорочно укажут на ее патогенез, что значительно упрощает диагностику. Симптомы:
Болезнь печени провоцирует пожелтение кожи и белков глаз, отемняет мочу, провоцирует чесания и боль за грудиной.
- желтый цвет кожных покровов, слизистых оболочек и склер глаз;
- кожа становится бледной, румянец отсутствует, так как развивается анемия;
- моча темнеет;
- нет зуда кожных покровов;
- болезненные ощущения в области расположения селезенки (слева под ребрами);
- нет болевых ощущений в районе печени;
- кал становится более темным;
- при пальпации не ощущается увеличение печени, но селезенка отекшая и немного больше нормы.
Вернуться к оглавлению
Диагностика и анализы
Первые признаки заболевания чаще всего остаются без внимания, больной идет к специалисту при явном пожелтении кожи или болях в районе селезенки. Сначала специалист проводит сбор анамнеза, проводит визуальный осмотр и пальпацию брюшной полости. При этом возможно прощупывание увеличенных размеров селезенки при нормальных размерах печени.
Далее пациент должен сдать анализ мочи, что покажет изменение ее состава. При лабораторном исследовании мочи будет отмечен повышенный уробилин при нормальных показателях билирубина. Это свидетельствует именно от гемолитическом типе.
Биохимический анализ проводится забором крови из вены утром на голодный желудок. Формула крови изменена, а значит, больному назначают печеночные пробы, что покажут опасные отклонения в работе печени.
Если есть вероятность инфекционных поражений печени, необходимо лабораторное исследование крови на гепатит.
Кроме того, пациенту необходимо провести инструментальные диагностические процедуры, что помогут выявить причину гемолитической желтухи:
- ультразвуковая диагностика;
- КТ;
- МРТ;
- ретроградная холангиопанкреатография (эндоскопическое исследование мочевыводящих каналов);
- биопсия (если есть подозрение на наличие злокачественного образования или цирроза).
Вернуться к оглавлению
Лечение
Прежде чем назначить лечение, врач должен поставить окончательный диагноз, так как желтуха часто является симптомом, а не самостоятельной болезнью. В первую очередь пациенту нужно придерживаться рекомендованной диеты. Терапия надпеченочной желтухи обычно комплексная и требует приема фармацевтических препаратов, изменения образа жизни на более щадящий.
Основой медикаментозной терапии является восстановление кроветворной функции организма и выведение билирубина естественным путем. Иногда больному показано хирургическое вмешательство.
Вернуться к оглавлению
Диета
Пациенту с желтухой необходимо строго придерживаться рекомендаций врача по питанию, что поможет разгрузить печень. Запрещается есть соленую, острую, копченую, жареную и жирную еду. Все виды алкогольных напитков под запретом.
Лучше всего, если основу рациона составят гречка или овсянка, термически обработанные овощи, нежирные сорта мяса или рыбы, вчерашний хлеб. Можно, чтоб в рационе присутствовали макароны из твердых сортов пшеницы, нежирная молочка.
Необходимо наладить режим питания. Есть нужно 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Еду нужно хорошо пережевывать.
Вернуться к оглавлению
У новорожденных
Надпеченочная желтуха нередко встречается у новорожденных. Ее можно разделить на 2 типа: конъюгационную (патологическую) и физиологическую. Последняя обычно сама проходит за 1-1,5 недели, если же кожные покровы не возвращают здоровый цвет или появляются другая симптоматика, это может свидетельствовать о наличии патологии, тогда следует немедленно обратиться к врачу.
Симптомы желтухи появляются у малыша на 2 сутки жизни.
Вернуться к оглавлению
Причины и симптомы
Физиологическая желтуха неопасна, она возникает как реакция организма на резкий распад фетального гемоглобина при неполноценной работе ферментов печени, что не справляется со своей задачей. Патогенез желтухи у малышей такой же, как у взрослых. Патологическую гемолитическую желтуху могут спровоцировать такие факторы:
- проблемы со щитовидкой;
- разный резус-конфликт мамы и ребенка;
- врожденные патологии;
- инфекционные болезни печени, что передались от матери;
- незрелость клеток печени у недоношенного младенца;
- осложнение диабета в беременность.
Гемолитическая желтуха у деток появляется часто из-за противоположности резуса крови с мамой.
Чаще всего желтуха у новорожденного проявляется из-за резус-конфликта, так как клетки материнского организма всю беременность атакуют клетки плода, как патологические. Возможно развитие ядерной желтухи на фоне такой несовместимости.
Желтуха обычно дает о себе знать еще в роддоме, что увеличивает шансы на благоприятный прогноз и отсутствие осложнений. Симптоматика такая же, как у взрослых:
- желтушность кожи и склер глаз;
- вялость;
- бледность и т. д.
Существует несколько форм гемолитических желтух:
- анемическая;
- отечная;
- желтушная.
Анемическая форма является легко переносимым видом, так как она является следствием короткого периода неблагоприятного воздействия антител матери на плод. При этом отмечается анемия, бледная кожа, увеличенные печень и селезенка
Отечная форма возникает при более длительном воздействии материнских антител на малыша. Считается, что это опасная форма гемолитической желтухи, что часто приводит к смерти новорожденных. При этом присутствует такая симптоматика:
- селезенка, печень, сердце, эндокринные железы значительно увеличены;
- сильная анемия;
- проблемы с работой сердца;
- нарушение работоспособности печени;
- отечность;
- скопление свободных жидкостей в полостях живота и плевры.
Желтушная возникает, когда антитела начинают атаковать клетки уже сформировавшегося организма. При этом новорожденный абсолютно здоров. Спустя некоторое время кожа начинает желтеть, печень, селезенка, лимфоузлы увеличиваются. Скапливается билирубин, что неблагоприятно влияет на работу печени, сердца, нервной системы. При этом ребенок вялый и не хочет есть. Новорожденный может часто срыгивать или рвать. Иногда возникают судороги и проблемы с дыханием.
Вернуться к оглавлению
Лечение
Терапия надпеченочной желтухи у малышей должна быть незамедлительной. Основа терапевтических процедур – нормализация работы печени и селезенки в процессе связывания и нейтрализации билирубина.
Для нормализации состояния ребенка необходимо применение комплексного лечения. Используются фармацевтические средства, фототерапия и т. д. Возможно, понадобится переливание крови.
Заниматься самолечением маленького ребенка категорически запрещено. При первых признаках гемолитической желтухи следует обратиться к педиатру-неонатологу. Улучшение появляется практически сразу после начала терапии.
Вернуться к оглавлению
Медикаментозная терапия
Лечение гемолитической желтушхи у маленьких деток подразумевает витаминные инъекции.
Пациенту с надпеченочной желтухой показано введение инфузионного белкового препарата, использование глюкозы, витаминов Е, С, В. Гемолитический тип желтухи вызывает дефицит витамина В9, поэтому иногда необходимо вводить фолиевую кислоту. Возможно использование глюкокортикостероидов.
Вернуться к оглавлению
Светотерапия
Это один из наиболее широко используемых методов терапии желтухи у младенцев, так как флуоресцентное освещение специальной лампы способно преобразовать билирубин в безопасное вещество, что выводится с организма путем физиологических испражнений.
Терапия проводится только стационарно. При этом не должно быть никаких факторов, что препятствуют безопасности процедуры для младенца. Суть метода заключается в том, что малыша помещают в специальный бокс или просто под лампу. В процессе лечения приветствуется частое грудное вскармливание, так как билирубин выводится с остатками переработанной еды. Сколько времени длиться светотерапия? Малыша помещают под лампу на 24 часа с перерывами для кормления.
Вернуться к оглавлению
Переливание крови
Если уровень билирубина значительно превышает норму, он не уменьшается и становится опасным для здоровья и жизни ребенка, ему показано переливание крови. Механизм: через пупочную вену малышу вводят и выводят кровь донора, что способствует очищению организма от опасного вещества.
Это крайняя мера, что сопровождается некими возможными последствиями, поэтому процедура проводится, если обычная терапия неэффективна.
Вернуться к оглавлению
Профилактика
Профилактические меры помогут предотвратить желтуху и ее опасные последствия. Считается, что раннее прикладывание к груди младенца благоприятно влияет на уровень билирубина. Молозиво, что выделяется в первые сутки после родов, обладает слабящим действием, поэтому меконий (первый кал темного цвета) выходит быстрее, а вместе в ним билирубин.
Для предотвращения гемолитической желтухи принято делать укол на иммуноглобулин беременной.
При искусственном вскармливании кал дольше задерживается в организме, что может привести к тому, что опасное вещество попадает обратно в кровоток, что приводит к желтухе.
Профилактической мерой считается введение инъекций иммуноглобулина беременной женщине при наличии резус-конфликта. Это сглаживает борьбу антител с плодом, что уменьшает риск возникновения проблемы. Кроме того, инъекция иммуноглобулина делается в первые 2 суток после родового процесса.
Важно придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек и сбалансировано питаться в период беременности.
Вернуться к оглавлению
Прогноз
Прогноз для взрослых пациентов обычно благоприятный, желтуха не сопровождается осложнениями. Но в случае развития симптоматики из-за гемоглобинопатии или гипербилирубинемии, существует риск множества опасных осложнений.
Надпеченочная форма желтухи у младенцев имеет не такой хороший прогноз. Тяжелая форма желтушного вида патологии может привести к летальному исходу. Возможно развитие ядерной желтухи, что чревато поражениями центральной нервной системы. При легкой и средней формах желтухи у маленьких детей прогнозы благоприятные, она проходит бесследно.
Источник
Энциклопедия / Заболевания / Заболевания крови / Анемия
Анемия (малокровие) — возникает в процессе снижения уровня гемоглобина в крови.
Анемия – не самостоятельное заболевание, а вторичное. Анемия всегда является симптомом основного заболевания. Анемии принято разделять на несколько типов.
Разные виды сопровождаются одним и тем же анемическим синдромом (сочетанием симптомов)
- быстрая утомляемость
- сонливость
- шум в ушах
- одышка
- бледность слизистых оболочек и изменённый цвет кожных покровов.
С учетом причины развития анемического синдрома, выделяют 6 видов анемии:
Постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:
- острая кровопотеря вследствие травмы или хирургического вмешательства,
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
- заболевания крови, печени, легких,
- внематочная беременность.
Железодефицитная анемия развивается вследствие
- хронических кровопотерь (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
- заболеваний пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
- беременности,
- различных инфекций,
- недостаточности железа в организме.
Сидероахрестическая анемия – наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), связано со снижением уровня гемоглобина в эритроцитах (MCH) и накоплением в организме свободного железа.
Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.
Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов. Для гемолитической анемии характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина. Гемолитические анемии бывают как наследственными, так и приобретенными.
Апластическая анемия возникает в результате подавления кроветворной функции костного мозга. Причиной может являться употребление медикаментов (левомицетина, сульфаниламидов и др.), воздействие химических веществ, например, бензола, а также иммунные воздействия.
Постгеморрагическая анемия — это вид анемии, возникающий вследствие сильной кровопотери, что приводит к резкому снижению уровня гемоглобина в организме, развитию кислородного голодания и сосудистой недостаточности.
Опасность для взрослого человека представляет острая кровопотеря объемом от 500 мл.
Острая постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:
- кровопотеря вследствие травмы или хирургического вмешательства,
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
- заболевания крови, печени, легких,
- внематочная беременность.
Симптомы
Постгеморрагическая анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):
- быстрая утомляемость
- сонливость
- шум в ушах
- одышка
- бледность слизистых оболочек
При острой кровопотере наблюдаются следующие симптомы:
- состояние обморока, головокружение,
- сухость во рту, жажда,
- частое сердцебиение,
- понижение температуры тела
Постгеморрагическая анемия диагностируется на основе острой кровопотери и характеризуется снижением гемоглобина в крови.
В первые сутки после кровопотери анемия умеренная, а уровень гемоглобина может и не соответствовать анемическому синдрому. Более выраженной анемия становится через 2-3 суток после кровопотери, даже если состояние больного улучшается.
Прогноз можно делать на основе объема и скорости потерянной крови. Потеря более более четверти объема крови может привести к летальному исходу в том случае, когда врачебная помощь не будет оказана вовремя.
Лечение
Основу лечения составляет быстрое устранение источника кровопотери в сочетании с переливанием коллоидных растворов (альбумина, протеина и т.п.). Нежелательной альтернативой является раствор глюкозы.
Железодефицитная анемия возникает вследствие недостатка железа в организме. Она составляет 80% от всех анемий.
Причины развития железодефицитной анемии следующие:
- хронические кровопотери (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
- заболевания пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
- беременность,
- различные инфекции.
Симптомы
Железодефицитная анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):
- быстрая утомляемость
- сонливость
- шум в ушах
- одышка
- бледность слизистых оболочек
Так же при дефиците железа наблюдаются следующие симптомы:
- ломкость, искривление ногтей
- сечение и выпадение волос
- сухость кожи, кожа плохо загорает
- трудности при глотании сухой пищи
- запоры
- трещины в уголках рта (заеды)
- блестящий язык
- снижение гемоглобина в крови
Лечение
Лечение железодефицитной анемии начинается с устранения причины кровопотери и недостатка железа.
Необходимо применение железосодержащих препаратов (ферроплекс, ферамид, тардиферон)
Полезно сочетание препаратов железа с аскорбиновой кислотой, с витаминами B6 и В12, а так же с фолиевой кислотой.
Важную роль играет правильное питание, употребление продуктов, богатых легкоусвояемым железом. Подробнее о питании при железодефицитной анемии — в нашей специальной статье.
Сидероахрестическая анемия – наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), связано со снижением уровня гемоглобина в эритроцитах (MCH) и накоплением в организме свободного железа.
При сидеоахрестической анемии на начальной стадии больные не предъявляют практически никаких жалоб. Возможно слабое проявление анемического синдрома.
С развитием заболевания наблюдается увеличение печени, селезенки, нарушается функция половых желез.
Впоследствии возможно развитие сердечной недостаточности, сахарного диабета.
Наблюдается снижение уровня гемоглобина и повышение уровня сывороточного железа
Лечение
При сидероахрестической анемии в качестве лечения назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, десферал.
Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.
Причиной заболевания является то, что в слизистой оболочке желудка и кишечника нарушается процесс выработки гликопротеина, что влияет на уровень витамина В12 в организме.
Мегалобластная анемия чаще встречается в возрасте старше 60 лет, а также у пациентов, перенесших энтерит, гепатит, рак желудка.
Также проявления могут наблюдаться у беременных женщин вследствие недостатка фолиевой кислоты.
Симптомы и лечение
Основными симптомами мегалобластной анемии можно считать следующие проявления:
- внезапная слабость
- жжение в языке
- часто нарушено пищеварение
Диагностика мегалобластной анемии основывается на исследованиях костного мозга.
Для лечения мегалобластной анемии вводят подкожно витамин В12 в течение 4-6 недель ежедневно, а после нормализации гистограммы – 1 раз в неделю на протяжении 2-3 мес., затем 2 раза в мес. на протяжении полугода. Параллельно по показаниям назначается прием фолиевой кислоты.
Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов, для нее характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина. Выделяют наследственную и приобретенную форму.
Симптомы и лечение
Гемолитическая анемия характеризуется в первую очередь анемическим синдромом (комплексом симптомов):
- быстрая утомляемость
- сонливость
- шум в ушах
- одышка
- бледность слизистых оболочек
Другие проявления:
- желтуха,
- увеличение селезенки,
- болезненность в правом подреберье
У некоторых пациентов отмечаются дефекты лицевого скелета
Лечение наследственной формы зависит от типа анемии и определяется результатами исследований. При наличии тяжелых гемолитических кризов может быть показана операция по удалению селезенки.
Апластическая анемия характеризуется понижением уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, а также клеток костного мозга.
Причиной апластической анемии часто является воздействие химических веществ (бензола) или препаратов (левомицетин, сульфаниламиды).
Симптомы и лечение
Помимо снижения количества форменных элементов крови, при апластической анемии наблюдаются следующие симптомы:
- Анемический синдром (комплекс симптомов): быстрая утомляемость, сонливость, шум в ушах, одышка, бледность слизистых оболочек.
- Нередки инфекционные осложнения
Для лечения апластической анемии больные направляются в гематологическое отделение.
Проводится терапия анаболическими гормонами (ретаболил, неробол), а также глюкокортикоидами (преднизолон). В комплексе назначаются витамины.
В крайних случаях при длительном отсутствии эффекта от лечения показана операция по удалению селезенки.
Источник: diagnos.ru
Источник