Железодефицитная анемия и ожирение

анемия

Анемия – это снижение уровня гемоглобина в крови, при этом похудение человеку дается довольно сложно, так как все время ощущается слабость, головокружение и прочие негативные явления заболевания. У больного нарушается работа эндокринной системы, что провоцирует набор веса.

Для начала похудения необходимо выяснить причины анемии (нарушения в рационе, потери крови, кровоизлияния, отравления химическими веществами, заболевания органов и систем организма), а после приступать к похудению, которое может включать:

исключение фаст-фудов, крепкого чая, кофе и кока-колы;
прием витаминов;
блюда с овощами;
печень, рыбу и нежирные сорта мяса;
зелень.

Желательно питаться пять раз в день, но малыми порциями. Но прежде может потребоваться пройти курс медикаментозной терапии.

Причины анемии

Анемия признана самым распространенным патологическим состоянием у людей. В медицине выделяют несколько видов этого заболевания:

железодефицитная;
гемолитическая;
сидеробластная;
В12-дефицитная;
апластическая;
серповидноклетчатая и другие.

Наиболее часто диагностируется железодефицитная анемия, она же длительное время протекает практически бессимптомно. И только после нескольких месяцев начинают проявляться классические симптомы патологического состояния:

общая слабость;
быстрая утомляемость;
выраженная бледность кожных покровов;
снижение иммунитета (частые простудные заболевания).

Диагностируется анемия только после проведения полноценного обследования у врачей, потому что факт снижения уровня гемоглобина в крови не дает возможности назначить пациенту адекватное лечение. Важно выяснить истинную причину развития такого состояния, и при железодефицитной анемии она может быть самая разная.

Причина	Почему возникает
Нарушение рациона питания	Имеется ввиду отсутствие «правильной» пищи и увлечения жаренными, острыми, жирными, копчеными блюдами/продуктами, выпечкой. При таком рационе в организм не будет поступать достаточного количества железа, даже если человек регулярно употребляет свежие яблоки, гранат и другие фрукты, овощи.
Кровопотери острые и хронические	Острая кровопотеря может быть связана с травмой, ранением, разрывом внутренних органов – без экстренной медицинской помощи в таком случае не обойтись, а врачи сразу же начинают профилактику железодефицитной анемии медикаментами. Хроническая кровопотеря более опасна – речь идет о менструальных выделениях у женщин, когда они в день теряют по 100-150 мл (например, при обильных месячных).
Отравление химическими веществами	И речь идет не только о специфики трудовой деятельности, но и о неконтролируемой длительной терапии некоторыми лекарственными препаратами. Нередко железодефицитная анемия развивается на фоне употребления в больших дозах антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, цитостатиков.

Анемия может развиться и на фоне других внутренних патологий – снижение уровня гемоглобина часто отмечается при гастритах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниях печени (цирроз, гепатиты), артрит ревматоидного типа, системная красная волчанка, опухоли доброкачественного или злокачественного характера. Иногда патология появляется как признак инфекционного поражения организма.

В любом случае причину анемии должен устанавливать специалист и уже от полученных данных «отталкиваться» в принятии решения по поводу лечения и рекомендаций.

Рекомендуем прочитать статью о гемоглобине при похудении. Из нее вы узнаете об опасности анемии, похудении при низких показателях, рекомендуемой диете, особенностях питания при высоком уровне гемоглобина.

А здесь подробнее об анализах при похудении.

Как связаны анемия и ожирение, реально ли похудеть

Анемия всегда «бьет» по эндокринной системе и в первую очередь начинает страдать щитовидная железа, развивается ожирение. Именно этот орган синтезирует гормоны, отвечающие за своевременное, постоянное расщепление жиров в организме. При низком уровне гемоглобина функциональность щитовидной железы снижается, вес человека увеличивается, даже если он сохраняет свой рацион питания в неизменном виде.

Похудеть при анемии без ее устранения крайне сложно. Патологическое состояние приводит к снижению уровня кислорода в клетках тканей – развивается гипоксия, организм начинает не худеть, а делать «запасы» на случай более тяжелого положения. В результате жировые отложения накапливаются, обмен веществ замедляется, четко ощущается нехватка энергии.

Анемия

Врачи утверждают, что если при соблюдении основных правил похудения вес не снижается или, наоборот, начинает расти, то стоит сдать анализ крови на проверку уровня гемоглобина. Чаще всего в этих случаях и диагностируется анемия, что потребует корректировки всего образа жизни, а в некоторых случаях и назначения медикаментов.

Как восполнить дефицит витаминов

Если анемия была диагностирована в начале своего развития, то врач сразу же посоветует изменить свое питание – вполне реально продуктами добиться восполнения микроэлементов, которые «отвечают» за здоровье крови. Нужно лишь знать, что положить себе в тарелку, в каком количестве и сочетании:

Поднять уровень железа в организме можно яичными желтками, отрубями, морепродуктами, красным мясом, морской капустой, печенью говяжьей, свиной или птичьей. В сутки в организм должно попасть минимум 15 мг железа, но этого количества нет в свежих фруктах и овощах – даже в яблоках содержится всего 2 мг на 100 г, а в печени – 20 мг на такое же количество продукта.

Клетчатка и кальций снижают вероятность полного всасывания железа из продуктов к нулю, поэтому врачи крайне не рекомендуют запивать полезную пищу молоком или кисломолочными продуктами, заедать свежими фруктами.

Мнение эксперта

Юлия Михайлова

Эксперт по диетологии

Восполнить дефицит железа и вернуть на нормальный уровень показатели крови можно, если 1/3 тарелки будет заполнена при каждой трапезе продуктами животного происхождения. А запивать пищу лучше цитрусовым соком – содержащийся в нем витамин С благоприятно влияет на процессы всасывания нужного микроэлемента.

Фолиевая кислота. Если наблюдается ее недостаток, то шансы на развитие анемии очень высоки. В сутки человек должен обеспечить поступление в организм не менее 200 мкг этого микроэлемента, а содержится он в зелени, меде, печени говяжьей/птичьей/свиной, хлебе на отрубях и любых овощах зеленого цвета.

Любой из перечисленных продуктов должен съедаться в количестве не менее 200 г в день, но врачи не рекомендуют злоупотреблять медом – этот пчелиный продукт может выступать в качестве дополнительного источника фолиевой кислоты, но никак не основного.

Фолиевая кислота сохранится в нужном количестве в печени, которую варят и не жарят, овощах без термической обработки. Она «не боится» кальция и отлично всасывается в организм, даже если в меню будет присутствовать цельное молоко или любые его производные.

Витамин В12. Содержится только в белковых продуктах животного происхождения, поэтому при диагностированной анемии лучше отказаться от вегетарианского рациона питания или активно его обогащать различными пищевыми добавками. Больше всего витамина

В 12 содержится в морепродуктах, говяжьей печени, молочных продуктах и рыбе – они должны присутствовать в рационе ежедневно, хотя бы в небольших количествах. В сутки человек должен получать не менее 2,2 мкг вещества из продуктов: в 100 г печени оно содержится в количестве 60 мкг, а в яичном желтке – 1,6 мкг.

Недостаток витамина В 12 может спровоцировать не только развитие анемии. Такое состояние негативно влияет и на психическое состояние человека, нервная система будет «работать на износ», что чревато и эмоциональными срывами, и затяжными депрессиями.

Исходя из вышеуказанных рекомендаций, можно сделать вывод, что в ежедневном меню должны присутствовать мясо, овощи, листовая зелень, морепродукты и печень. Это, кстати, совсем не противоречит правилам похудения – снижать вес можно безопасно для здоровья, даже если анемия уже диагностирована.

Анемия и похудение: как безопасно терять вес

Анемия – не повод отказываться от похудения, диетологи дают следующие рекомендации:

Не стоит употреблять крепкий чай, кофе и кока-колу. В этих напитках содержится большое количество кофеина, а это вещество препятствует всасыванию железа из продуктов питания. Заменить их можно и нужно отваром из плодов шиповника, компотами из свежих ягод и сухофруктов, свежеприготовленными соками, некрепким зеленым чаем, фитонапитками на основе мяты, шалфея, ромашки.
В меню должны присутствовать печень говяжья (можно заменить птичьей или свиной), рыба морская/речная и красное мясо (говядина). Готовить их нужно без жира, а если есть необходимость в его добавлении, то можно использовать только небольшое количество растительного масла. Врачи подчеркивают, что эти продукты лучше отваривать, тушить в собственном соку или запекать, но не жарить.
Свекла, морковь, помидоры, абрикосы и овсяная крупа (хлопья) – в этих диетических продуктах содержатся микроэлементы, которые необходимы для нормального и стабильного кроветворения. Их можно есть в свежем виде, овощи отваривать или запекать, сочетать с мясом, печенью и рыбой.
Салаты листовые, вся зелень, овощи зеленого цвета полезны и для фигуры, и для формулы крови – в составе имеется большое количество фолиевой кислоты. Для лучшего усвоения стоит обогащать блюда из указанных продуктов растительным маслом, но в небольших количествах. Худеющим будет полезно употреблять их в качестве перекуса и в дневное, и в вечернее время.
Существует ряд готовых блюд, которые будут ускорять усвоение железа из продуктов, потому что в них содержится витамин С. К таковым относятся: спагетти с отварным мясом и томатным соусом, тушенное или запеченное белое мясо курицы со свежими помидорами и отварной брокколи, пшенная/гречневая/рисовая/овсяная каши с изюмом, свежими фруктами.

Смотрите на видео о правильном питании при анемии:

Эти блюда вполне могут быть диетическими – спагетти нужно просто выбирать из твердых сортов пшеницы и варить до состояния «альденте» (слегка недоваренные), мясо очищается от кожицы и внутреннего жира, а каши готовятся на воде без сахара и сливочного масла.

Не стоит запивать еду молоком, натуральным йогуртом или кефиром, хотя эти напитки могут употребляться как самостоятельное «блюдо». Дело в том, что кальций препятствует усвоению железа, поэтому сочетать любые производные молока с железосодержащими продуктами противопоказано.
Нужно пить много цитрусовых соков, на полдник съедать цитрусовые фрукты – витамин С в них будет только ускорять и делать более полноценным усвоение железа. Единственное, на что нужно обратить внимание: эта рекомендация не подходит тем людям, у кого в анамнезе имеются гастриты, язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки.

Из вышеперечисленных продуктов нетрудно составить меню, которое будет способствовать восстановлению формулы крови и похудению одновременно. Вот пример питания на один день:

Время приема пищи	Меню
Утро	2 бутерброда из хлеба с отрубями и печеночным паштетом (без сливочного масла) + 1 вареное куриное яйцо + томатный сок
День	200 г отварной телятины или курятины (белое мясо) + овощное рагу + отвар из плодов шиповника или зеленый чай
Вечер	салат из свежих овощей или протушенный шпинат + запеченная или отварная рыба нежирных сортов

В качестве перекуса можно использовать сырые или отварные свеклу, морковь. Допускается употребление орехов и сухофруктов, цитрусовых фруктов.

Нужны ли витаминные комплексы при ожирении и анемии

Врачи считают, что быстро восполнить дефицит железа в организме и восстановить формулу крови при анемии можно только специфическими препаратами, которые будут способствовать потере веса при ожирении. Да, в продуктах присутствуют важные и нужные микроэлементы, но в малых количествах, но усваиваются они слишком медленно, часто «проходят» незамеченными для организма. Гораздо эффективней будет прием препаратов железа, к которым относятся:

Ферроградумет;
Фенюльс;
Актиферрин;
Ферронал;
Тардиферон.

Препараты железа назначаются только врачом и в индивидуальной дозировке. Подразумевается их длительное употребление, потому что нужно не только восполнить дефицит микроэлементов в организме, но и сделать их «запас». Первые результаты будут заметны уже через неделю приема подобранного препарата – появится энергия, повысится работоспособность, исчезнет чувство усталости и сонливость. Но в это же время могут появиться побочные эффекты:

металлический привкус во рту;
тошнота, не заканчивающаяся рвотой;
проблемы со стулом (запоры или поносы).

Возможно снижение аппетита или вообще отвращение к еде – это «играет» в пользу худеющих, хотя полностью отказываться от пищи категорически не рекомендуется. Подобные специфические медикаменты противопоказаны к приему при многих заболеваниях внутренних органов – самоназначение будет неуместным, нужна консультация со специалистом.

Рекомендуем прочитать статью о слабости при похудении. Из нее вы узнаете о причинах плохого самочувствия, почему возникает сильная вялость, а так же как вернуть состояние в норму.

А здесь подробнее о витамине Е для похудения.

Анемия – это заболевание, но оно не относится к разряду опасных для жизни и вполне может корректироваться. Даже если подобная проблема возникла, не стоит отказываться от мечты сделать фигуру стройной. Похудение при соблюдении рекомендаций диетологов может быть плавным, безопасным и полезным.

Полезное видео

Смотрите на видео о симптомах железодефицитной анемии:

Источник

Что такое анемия?

Для начала давайте разберемся, что же такое анемия. Это состояние, характеризующееся низким содержанием гемоглобина или красных кровяных клеток в крови. Гемоглобин – это соединение белка (глобина) и железа (гема) в эритроците. Главное его предназначение – переносить кислород к органам и тканям. Смотрите, как это происходит: в легких железо, входящее в состав гемоглобина, окисляется, то есть вступает в контакт с кислородом, который вы вдыхаете. Кровь становится алой – как раз из-за окисленного железа.

Далее кровь поступает во все органы и ткани, принося каждой клеточке кислород и забирая углекислый газ, затем становится темной и по венам поступает в легкие. Там от гемоглобина отсоединяется молекула углекислого газа и присоединяется молекула кислорода – кровь снова становится алой и бежит кормить кислородом наши клетки. Этот процесс продолжается всю жизнь.

Что происходит при анемии?

Я считаю, это важный показатель в период активного роста. Гемоглобин все-таки взаимосвязан с насыщением клеток кислородом.

Понижается концентрация железа и гемоглобина в эритроците, следовательно, кровь уже не может на 100% выполнять свои транспортные функции, то есть переносить клеткам кислород и забирать углекислый газ. Развивается состояние, которое врачи называют гипоксией. Наступает кислородное голодание всех органов и тканей.

В какой-то мере кислорода не хватает абсолютно всем клеткам, особенно мозгу и мышцам – клинически это проявляется апатией, головными болями, снижением работоспособности, плохо переносятся привычные физические нагрузки. Ребенок хуже запоминает информацию, с трудом высиживает на уроках, привычная физкультура становится пыткой. Кожа может стать бледной, а склеры глазных яблок – голубоватыми.

Интуитивно, чтобы насытить клетку питательными веществами – уж если не кислородом, так хотя бы углеводами, анемичный ребенок начинает налегать на углеводы – сладости, выпечку, крупы, хлеб – словом, на все, что содержит быстрые углеводы в больших количествах. Вследствие этого вес начинает расти, причем за счет жира, а не мышц, усугубляя и без того вялое состояние ребенка.

Кроме того, анемичному ребенку крайне тяжело даются физические нагрузки. У него часто случаются головокружения, даже обмороки. К спорту вырабатывается стойкое отвращение, что вместе с повышенной тягой к сладкому рано или поздно приводит к набору лишнего веса.

Каковы причины анемии?

1. Самая частая причина – алиментарная, то есть связанная с едой. Если ребенок ест мало продуктов, богатых железом, то анемии не избежать. Причем богаты легкоусвояемым железом только продукты животного происхождения – мясо наземных животных и птиц, а также субпродукты. Из растений железо усваивается плохо.

2. Ежемесячные потери крови во время месячных у девушек.

3. Гастрит и другие заболевания ЖКТ.

Если по косвенным причинам вы заподозрили у своего ребенка анемию, обязательно обратитесь к педиатру или гематологу. Врач обязательно направит вас на обследование, назначит общий анализ крови, проверит уровень железа сыворотки крови – ферритин и, в случае необходимости, назначит лечение.

Но помните, что профилактикой анемии является правильное сбалансированное питание – в рационе ребенка всегда должно быть мясо – нежирная свинина, говядина, индейка и курица, а также субпродукты – печень, сердечки – если ваш ребенок их любит. Больше прогулок на свежем воздухе!

Как лечить

Многие мамы, заподозрив у ребенка анемию или увидев, что показатели гемоглобина снижены в общем анализе крови, просто приходят в аптеку и покупают железосодержащие препараты. Увы, это большая ошибка! Я крайне не рекомендую назначать ребенку лекарства, покупать витамины или пищевые добавки исходя из рекомендаций в интернете или по совету подруги. Только врач может определить, какой именно препарат железа нужен в каждом конкретном случае, а также нужен ли дополнительно прием фолиевой кислоты, витаминов и антигипоксантов. Кроме того, доктор объяснит, что препараты железа необходимо запивать строго водой или чем-то кислым, например, добавить в воду сок лимона, но ни в коем случае не молоком и не чаем.

Существуют также довольно странные народные методы лечения анемии. Очень насмешил меня совет «проткнуть яблоко железными гвоздями, а потом дать его съесть ребенку». Это как минимум бесполезно! Помните о том, что железо хорошо усваивается только из продуктов животного происхождения.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Obesity modulate serum hepcidin and treatment outcome of iron deficiency anemia in children: A case control study
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3154149/

Недавно было описано и показано, что экспрессия гепсидина в жировой ткани увеличивается у пациентов с тяжелым ожирением. Мы попытались оценить влияние ожирения на уровни сыворотки гепсидина и результаты лечения железодефицитной анемии у детей.

В исследование было включено 70 детей с железодефицитной анемией «IDA» (35 человек с ожирением и 35 не страдающих ожирением) и 30 здоровых не страдающих ожирением детей с сопоставимым возрастом и сексом (контрольная группа). Параметры состояния железа (железо железа, ферритин, трансферрин, общая связывающая способность железа и насыщение трансферрина) и уровни гепсидина в сыворотке оценивались первоначально и через 3 месяца пероральной терапии железом для МАР.

По сравнению с контрольной группой уровень гепсидина в сыворотке был значительно ниже у детей, не страдающих ожирением, с IDA (p 0,05). Хотя гепсидин показал значительную положительную корреляцию с Hb, насыщением сывороточного железа и насыщения трансферрина у детей с ожирением с помощью IDA, он показал значительные отрицательные корреляции с Hb, сывороточным железом и насыщением трансферрина у детей с ожирением с IDA (P

Ожирение повышало уровни гепсидина и было связано с уменьшением реакции на пероральную терапию железом в детской анемии малолетних.

Ожирение связано с концентрациями железа с низким содержанием сыворотки. Обратная зависимость между статусом железа и ожирением была впервые зарегистрирована в 1962 году, когда Wenzel и др. [1] неожиданно обнаружили значительно более низкую среднюю концентрацию железа в сыворотке у пациентов с ожирением по сравнению с не-ожирением подростков. Большинство последующих исследований в педиатрических и взрослых образцах показали аналогичные результаты [2-5].

Этиология гипоферремии ожирения неясна. Среди предложенных причин — недостаточное потребление железа из плохой диеты с железом [2] и дефицитные запасы железа из-за более высоких требований к железу у взрослых с ожирением из-за их большего объема крови [6]. Недавно жировая масса была описана как значительный отрицательный предиктор сывороточного железа, и эта гипоферремия, по-видимому, не объяснялась различиями в потреблении железа [7].

Жировая ткань представляет собой очень активный эндокринный орган, выделяющий многочисленные гормоны и цитокины, связанные с важными системными эффектами на различные метаболические процессы [8]. Недавно было описано и показано, что экспрессия гепсидина в жировой ткани увеличивается у пациентов с тяжелым ожирением [9]. Гепцидин представляет собой небольшой богатый цистеином катионный пептид, продуцируемый гепатоцитами [10, 11], секретируемый в плазме и выводимый с мочой. Выражение гепсидина индуцируется запасами железа и воспалением [11] и подавляется гипоксией и анемией [12]. Предполагается, что гепсидин является ключевым регулятором метаболизма железа, и его открытие изменило наше понимание патофизиологии железных нарушений [10]. Жировая ткань пациентов с ожирением вызывала повышенное количество провоспалительных цитокинов, способствующих развитию низкосортного системного воспаления у этих пациентов [13].

В настоящее время регуляторные пути, которые обычно считаются контролирующими производство печеночных гепидинов, включают: (i) регулирование, связанное с хранением железа (ii) регулирование, регулируемое эритропоэтической активностью, и (iii) регулирование, связанное с воспалением. Обнаружено, что все взаимодействуют с клетками печени, чтобы инициировать продуцирование достаточного количества гепсидина для правильного поддержания гомеостаза железа [14-17]. Целью этого исследования было оценить влияние ожирения на уровни сыворотки гепсидина и его связь с результатом лечения железодефицитной анемии у детей.

Это было проспективное исследование контрольного случая, проведенного в Детской больнице Университета Загазига и амбулаторных клиниках в той же больнице с апреля 2009 года по август 2010 года. Для регистрации в исследование было получено согласие родителей. Исследование проводилось в соответствии с правилами местного комитета по этике медицинского факультета Университета Загазига. Исследование включало 70 детей с железодефицитной анемией [35 страдающих ожирением с ИМТ ≥ 95thcentile по возрасту и полу и 35 не страдающих ожирением с BMI

Дефицит железа определяли как наличие одного или нескольких аномальных параметров железа, скорректированных по возрастам (насыщение железа, ферритина, трансферрина и трансферрина). IDA определяли как параллельный дефицит железа и анемию [18].

Мы исключили из исследования всех пациентов с инфекциями, коллагеновыми заболеваниями, заболеваниями печени, почечными заболеваниями, как и дети, получившие терапию железом за предыдущие три месяца.

1-полный анализ истории и детальный клинический осмотр, включая антропометрические измерения и индекс массы тела (ИМТ).

2-рутинные лабораторные исследования, включая анализ мочи, анализ стула, полный анализ крови (CBC), включая показатели крови, ESR и C-реактивный белок (CRP).

3-Мочевая культура и чувствительность.

4-функция печени и функции почек.

5-Оценка параметров железа (сывороточное железо, ферритин, трансферрин, общая связывающая способность железа (TIBC) и насыщение трансферрина).

6-Оценка уровней гепсидина-25 в сыворотке.

CBC, параметры железа и сывороточный гепсидин-25 были повторно оценены для всех детей с IDA после трехмесячного курса лечения анемии пероральным сульфатом железа (5 мг / кг / день элементарного железа).

Перед анализом гепсидина сыворотки отделяли и хранили замороженную при 80 ° С на кафедре биохимии до времени анализа. Согласно протоколу производителя; 96-луночные планшеты покрывали антителом к человеческому гепсидину и инкубировали с 100 мкл (стандартные образцы) или 200 мкл (образцы с очень низкой концентрацией гепсидина) 1:20 разведения сыворотки в трис-буферном солевом растворе, содержащем 0,05% Твин- 20 (TBS-Tween 20) с 10 нг / мл биотинилированного гепсидина-25 (Intrinsic LifeSciences, La Jolla, CA), добавленного в качестве индикатора. Стандартные кривые готовили серийным 2-кратным разведением синтетического гепсидина (Bachem Biosciences, King of Prussia, PA) 4000 нг / мл в буфере TBS-Tween 20, содержащем индикатор. Целостность и биоактивность синтетического гепсидина и биотинилированного гепсидина были подтверждены спектрометрией и биоанализом с ферропортин-зеленым флуоресцентным белком, экспрессирующим клетки НЕК-293 [19]. После промывки анализом был разработан стрептавидин-пероксидаза и тетраметилбензидин. Ферментативную реакцию останавливали серной кислотой, и пластину считывали при 450 нм на считывателе микропланшет DTX 880 (Beckman Coulter, Fullerton, CA). Стандартные кривые были оснащены 12-точечной подгонкой с использованием программного обеспечения GraphPad Prism (GraphPad Software, Сан-Диего, Калифорния). Затем установленную кривую использовали для преобразования показаний поглощения образца в концентрации гепсидина.

SPSS для окон, версия 11; был использован для анализа данных. Значения выражались как средства ± SD. Использовали критерий хи-квадрат, тест-тест для учащихся и тест ANOVA. Использовался множественный сравнительный анализ по наименее значимой разнице (ЛСД). Этот тест обнаруживает статистическую разницу между двумя средствами, когда тест ANOVA относится к значениям. Была оценена корреляция между переменными. P

Существенные различия между группами исследования по возрасту, полу; p> 0,05, соответственно (таблица 1). BMI был значительно выше у детей с ожирением с IDA по сравнению с детьми, не страдающими ожирением, с IDA и здоровым контролем; p 0,05, соответственно. Как TIBC, так и трансферрин были значительно выше у детей с IDA (ожирением и не страдающими ожирением) по сравнению с здоровым контролем, между тем были незначительные различия между ожирением и не страдающими ожирением детьми с IDA в отношении TIBC и трансферрина; p> 0,05 соответственно (таблица 1). Сывороточный ферритин был значительно ниже у детей, не страдающих ожирением, с IDA (7,52 ± 1,6 нг / мл) по сравнению с детьми с ожирением с IDA (51,91 ± 8,7 нг / мл) и здоровой контрольной группой (56,19 ± 4,1 нг / мл), (p 0,05) (таблица 1).

Исходные клинические и лабораторные данные пациентов и контрольной группы.

Значение P для ANOVA. a, b и c on означают значительную разницу между средствами, когда тест ANOVA относится к значениям посредством множественного сравнительного анализа (aa, bb, cc = несущественный, ab, ac, bc = значительный). # Хи-квадрат тест.

Гепсидин сыворотки был значительно ниже у детей, не страдающих ожирением, с IDA (0,11 ± 0,03 нмоль / л) по сравнению с детьми с ожирением с IDA (4,96 ± 1,2 нмоль / л) и здоровой контрольной группой (1,61 ± 0,7 нмоль / л); p

CRP был значительно выше у детей с ожирением с IDA (5,71 ± 0,7 мг / дл), чем у детей, не страдающих ожирением, с IDA (2,42 ± 0,5 мг / дл) и здоровой контрольной группой (2,53 ± 0,6 мг / дл); P 0,05 (таблица 1).

После трех месяцев пероральной терапии железом наблюдалось значительное улучшение Hb, сывороточного железа и TIBC в случаях IDA (P

Различные клинические и лабораторные параметры до и после лечения железом.

P> 0,05 = несущественный, P

Сывороточный ферритин значительно увеличился у детей, не страдающих ожирением, с помощью МАР после 3 месяцев лечения железом; (P 0,05) наблюдалась незначительная разница (табл. 2).

После пероральной терапии железа не было существенной разницы между группами пациентов и контрольной группой в отношении уровней ферритина в сыворотке (рисунок 1).

Сывороточный ферритин при здоровом обращении и дети с IDA после лечения железом.

Гепсидин сыворотки значительно увеличился у детей, не страдающих ожирением, с помощью МАР после 3 месяцев терапии железом (Р 0,05) (таблица 2).

Несмотря на пероральную терапию железом, уровни сывороточного гепсидина у детей с ожирением сохранялись на значительно более высоком уровне, чем контрольная группа. С другой стороны, уровни гепсидина у детей, не страдающих ожирением, были сходны с уровнями контроля (рис. 2).

Гепсидин сыворотки при здоровом контроле и дети с IDA после лечения железом.

У пациентов, не страдающих ожирением, с IDA, сывороточный гепсидин показал значительную положительную корреляцию с Hb, сывороткой железа и насыщением трансферрина (r = 0,498, p

Корреляция между гепсидином и клинико-лабораторными параметрами у детей с МАР.

P> 0,05 = несущественный, P

Напротив, у страдающих ожирением детей с IDA сывороточный гепсидин показал значительные отрицательные корреляции с Hb, сывороточным железом и насыщением трансферрина (P

В последнее время данные Американского национального обследования состояния здоровья и питания III, а также данные, полученные у детей из стран с переходной экономикой (Марокко и Индия), показали, что среди детей распространенность дефицита железа возрастает по мере увеличения ИМТ от нормального веса до риска для ожирение к ожирению [20-23]. Однако остается неясным, если более низкое сывороточное железо и повышенный ферритин, наблюдаемый при ожирении, наиболее отражают функциональный дефицит железа, связанный с воспалительным состоянием, или если ожирение также является фактором риска истинного дефицита железа [24].

В начале нашего исследования у детей с ожирением с МАР были достоверно более высокие уровни ферритина в сыворотке, чем у детей, не страдающих ожирением, с IDA (p 0,05).

Ожирение считается хроническим воспалительным состоянием [25]. Концентрации ферритина в сыворотке, которые обычно подавляются, когда запасы железа в организме низки [26], имеют тенденцию быть высокими и обратно связаны с насыщением трансферрина у лиц с избыточным ожирением. Ферритин считается острым фазовым реагентом [24], следовательно, он может быть повышен в воспалительных условиях даже при наличии истинного дефицита железа [26]. цитокины, такие как интерлейкин-1β и фактор некроза опухоли-α (TNF-α), индуцируют продукцию ферритина в макрофагах, гепатоцитах и адипоцитах [27].

В нашем исследовании у страдающих ожирением детей с IDA были достоверно более высокие уровни гепсидина в сыворотке (p

Хецидин представляет собой небольшой пептидный гормон, секретируемый печенью и адипоцитами [9]. Гепсидин подавляется в дефиците железа, что позволяет увеличить поглощение диетического железа и пополнение запасов железа [28]. Петля обратной связи между железом и гепсидином обеспечивает стабильность концентраций железа в плазме [29]. Гепсидин является острофаковым реагентом [10,24], и его экспрессия увеличивается в хронических воспалительных состояниях [30], включая ожирение [9]. Гепсидин может ингибировать поглощение железа энтероцита [31] и, как было показано, ингибирует высвобождение негемного железа из макрофагов [32]. Поскольку каждое из этих действий уменьшает количество биодоступного тела железа, было высказано предположение, что когда гепсидин индуцируется воспалением, гепсидин является ключевым регулятором железа, который вызывает гипоферремию и анемию хронического заболевания [33].

В нашем исследовании CRP был значительно выше у детей с ожирением с IDA, чем у детей, не страдающих ожирением, с IDA и здоровой контрольной группой (P 0,05). Yanoff и др. [24] обнаружили, что концентрации CRP были выше у пациентов с ожирением и были положительно коррелированы с ИМТ, результаты согласуются с наблюдением, что ожирение является воспалительным состоянием, которое увеличивает реагенты с острой фазой.

В нашем исследовании лечение IDA пероральной терапией железом в течение трех месяцев было связано со значительным улучшением Hb, сывороточного железа и TIBC в случаях IDA (p

Zimmermann и др. [22] заявили, что ожирение у молодых женщин предсказывает не только более низкое поглощение железа, но также снижает ответ на добавление железа, возможно, из-за увеличения производства гепсидина.

В нашем исследовании сывороточный ферритин значительно увеличился у детей, не страдающих ожирением, с помощью IDA после 3 месяцев пероральной терапии железом (P 0,05).

В этом исследовании уровень гепсидина в сыворотке значительно увеличился у детей, не страдающих ожирением, с помощью IDA после 3 месяцев пероральной терапии железом (P 0,01).

Регулирование гепсидина в жировой ткани остается неизвестным и может быть похоже на другие адипокины в подкожных и эпикардиальных жировых тканях. Стимулирование стимуляции гемпидином, индуцируемым воспалением, опосредуется через IL-6 / STAT3 (сигнальный преобразователь и активатор транскрипции-3) пути [17]. С другой стороны, мРНК для гемолювина; молекула поверхности, важная для определения железа и производства гепсидина в печени [34]; не было обнаружено в жировой ткани. Таким образом, экспрессия гепсидина в жировой ткани стимулируется скорее воспалительными стимулами, чем железом [35].

Бариатрическая хирургия, приводящая к значительной и продолжительной потере веса, уменьшает воспаление и, следовательно, улучшает состояние железа у больных с ожирением [36].

В настоящем исследовании сывороточный гепсидин у детей без ожирения с IDA показал значительную положительную корреляцию с Hb, сывороточным железом и насыщением трансферрина (P

Хотя экспрессия гепсидина в печени положительно связана с насыщением трансферрина, экспрессия апипоцитарного гепсидина имеет положительную корреляцию с ИМТ с тенденцией к отрицательной ассоциации с насыщением трансферрина [9]. Таким образом, более низкая биодоступность железа среди взрослых, страдающих ожирением, может быть потенциально связана с большим жировым гепсидином. Хотя экспрессия гепсидина более чем в 100 раз выше в гепатоцитах, чем в адипоцитах, секретируемый гепсидин из обеих тканей может иметь отношение к людям, поскольку при ожирении масса жировой ткани может быть в 20 раз больше массы печени [24].

Возможно, что провоспалительные цитокины, индуцированные ожирением, увеличивают экспрессию гепсидина и усиливают синтез ферритина в ретикулоэндотелиальных клетках [27], что приводит к уменьшению поглощения железа в условиях повышенного хранения железа, будь то в ретикулоэндотелиальной системе или внутри ади?