Железодефицитная анемия характеризуется mcv

Основное отличие — анемия от дефицита железа

Анемия — это состояние, которое возникает из-за недостатка гемоглобинового компонента в крови. Железодефицитная анемия является подтипом анемии, которая возникает в результате недостатка железа в организме. Некоторые люди склонны использовать эти два термина взаимозаменяемо из-за отсутствия четких знаний о патофизиологии каждого заболевания. главное отличие между анемией и дефицитом железа в том, что анемия вызвана нехваткой гемоглобина, тогда как железодефицитная анемия вызвана нехваткой железа. Дефицит железа был определен как основная причина анемии.

Эта статья объясняет.

1. Что такое анемия? — Клинические особенности, классификация, причины, признаки и симптомы, диагностика, лечение
2. Что такое железодефицитная анемия? — Клинические особенности, причины, признаки и симптомы, диагностика, лечение
3. В чем разница между анемией и дефицитом железа?

Что такое анемия

В общем, анемия — это состояние, которое возникает из-за недостатка гемоглобинового компонента в крови. Гемоглобин отвечает за перенос кислорода по всему телу с целью оксигенации. Стандартная концентрация гемоглобина зависит от пола; для мужчин анемия обычно определяется как уровень гемоглобина менее 13,5 г / 100 мл, тогда как для женщин он составляет менее 12,0 г / 100 мл.

Главная патофизиология К анемии относятся плохое потребление железа (диетическое), снижение выработки гемоглобина или эритроцитов из-за хронического заболевания и увеличение потери или разрушения эритроцитов (увеличение гемолиза).

Хроническая кровопотеря общая причина анемии, поскольку запасы железа в организме будут широко использоваться для восполнения постоянной потери крови, в основном из-за геморроя, рака толстой кишки и язв желудка.

Есть еще одно общая классификация анемии, которая в основном основана на среднем объеме отдельных эритроцитов, обозначаемом так называемым средним корпускулярным объемом (MCV).

• MCV <80 — Микроцитарная анемия — сидеробластная анемия, талассемия, железодефицитная анемия
• MCV 80-100 (нормальный диапазон) — нормоцитарная анемия
• MCV> 100 — макроцитарная анемия — дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты

Это значение получается путем проведения полного анализа крови у пациентов с подозрением на анемию.

Клетки крови вырабатываются в костном мозге. Таким образом, дисфункция костного мозга из-за различных злокачественных новообразований, таких как лейкоз, также может привести к анемии. В таких случаях также будет происходить уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов, что приведет к ослаблению иммунитета у пациента и увеличению риска кровотечений, что ухудшит положение.

Анемия, вызванная повышенным разрушением эритроцитов в результате процесса, известного как гемолиз, обычно происходит из-за аутоиммунитета, когда макрофаги организма или борющиеся клетки атакуют собственные эритроциты организма, принимая их за инородные тела. Чрезмерный гемолиз может также произойти после несовместимых переливаний крови.

Большинство пациентов с хронической легкой анемией протекают бессимптомно, пока не возникает тяжелое состояние из-за компенсаторных механизмов организма, разработанных для того, чтобы справиться с меньшим количеством гемоглобина. Эти пациенты будут жаловаться на одышку, боль в груди, головную боль, усталость, бледность, сердцебиение, головокружение, потерю волос, потерю веса и недомогание. Тем не менее, представление снова будет варьироваться в зависимости от пола, возраста, сопутствующих заболеваний и общего состояния людей.

С другой стороны, пациенты с острой и быстрой кровопотерей, приводящей к анемии, будут испытывать значительные симптомы даже с наименьшей тяжестью. Этот сценарий чаще всего наблюдается после травм, родов и операций.

Апластическая анемия который характеризуется сокращением всех клеточных линий, будет сопровождаться лихорадкой, рецидивирующими инфекциями и кожными высыпаниями.

Дефицит фолиевой кислоты пациенты будут испытывать раздражительность, жидкий стул и гладкий язык.

Гемолитическая анемия будут иметь признаки желтухи, включая мочу темного цвета, лихорадку и боли в животе, в то время как серповидноклеточная анемия приведет к болезненному отеку ног и рук, усталости, недомоганию и признакам желтухи.

Диагностика Анемии У пациентов с подозрением на клинические признаки обычно проводится полный анализ крови, который показывает низкий уровень гемоглобина, связанный с одной из 3 форм MCV. Это будет ясно указывать на тип анемии, присутствующей сразу; Другие тесты, такие как профиль железа, уровень ферритина в сыворотке, картина крови, биопсия и т. д., могут потребоваться для подтверждения этиологии и фундаментальной патофизиологии.

Лечение анемии основан на этиологии. Однако, в целом, должны быть изменения в образе жизни, включая увеличение потребления железа с пищей темно-зеленых листьев, бобовых, бобов, рыбы, орехов, тофу и т. Д.

Пациенты, которые не отвечают на консервативное лечение, нуждаются в фармакологических вмешательствах, опять же, в зависимости от причины.

Например,

• Женщины, которые испытывают тяжелую менструальную кровопотерю, могут быть направлены к гинекологу, чтобы получить лечение для этого.
• Детям, у которых есть подозрения на наличие глистных инфекций, приводящих к хронической, но легкой кровопотере, можно назначать лечение глистами.
• В некоторых серьезных случаях переливание крови может потребоваться для восполнения кровопотери.

Что такое железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) — это тип анемии, которая возникает из-за недостатка железного компонента в организме в форме гемоглобина. Это может повлиять на широкий круг возрастных групп от новорожденных до пожилых людей. Тем не менее, подростки и женщины в возрасте от 12 до 49 лет подвергаются высокому риску развития этого состояния из-за повышенных потребностей в питании и тяжелой менструальной потери крови соответственно.

Основной причины для МАР включают в себя снижение потребления железа в рационе, повышение спроса во время беременности, подросткового возраста, хирургии, миомы, снижение абсорбции железа из-за неправильной работы кишечника и лекарств, которые препятствуют эффективному всасыванию железа в рационе и т. д.

Пациенты обычно испытывают симптомы похож на то, что мы обсуждали выше при анемии и таких симптомах, как угловой стоматит, глоссит и бледность.

Состояние будет диагностированы с полным анализом крови, при котором уровни гемоглобина будут низкими, что связано с уменьшением количества MCV. На самом деле, IDA является типом микроцитарной анемии. Это может быть дополнительно подтверждено проведением исследований железа, которые позволят выявить увеличение общей способности связывания железа (TIBC) и снижение уровня ферритина в сыворотке. Кроме того, для подтверждения диагноза можно сделать анализ крови.

Следует поощрять увеличение потребления пищи, содержащей железо, и соединения, которые повышают усвоение железа, имеют важное значение. Например. Витамин C.

Кроме того, следует избегать таких веществ, как танин и кофеин, которые уменьшают усвоение железа после еды.

Добавки железа могут быть даны пациентам с серьезными симптомами; это должно быть выполнено, пока исследования железа не станут нормальными; также рекомендуется продолжать прием добавок еще в течение трех месяцев, чтобы пополнить запасы железа.

Мазок крови пациента с железодефицитной анемией

Разница между анемией и железодефицитной анемией

Определение

малокровие это состояние, которое возникает из-за недостатка гемоглобина в крови.

Железодефицитная анемия это форма анемии, которая характеризуется низким уровнем железа в гемоглобине.

диагностика

малокровие можно увидеть в разных формах по общему анализу крови (макроцитарный, микроцитарный, нормоцитарный) в зависимости от этиологии.

ИДА будет подозреваться при наличии низкого MCV и гемоглобина, что можно подтвердить, выполнив анализ крови, который покажет микроцитарную гипохромную анемию.

Изображение предоставлено:

«Симптомы анемии» Хэггстрем, Микаэль. «Медицинская галерея Mikael Häggström 2014». Медицинский журнал Викиверситета 1 (2). DOI: 10,15347 / wjm / 2014,008. ISSN 20018762. — (Public Domain) через

Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников

Людмила Смирнова,
заведующая кафедрой клинической гематологии и трансфузиологии БелМАПО,
доктор мед. наук,профессор.

Анемический синдром является самым распространенным гематологическим синдромом. Многие заболевания системы крови, а также других органов и систем (печени, почек, ЖКТ, иммунной системы, соединительной ткани), злокачественные опухоли различных локализаций могут начинаться с анемического синдрома. Снижение показателей гемоглобина менее 120 г/л у женщин фертильного возраста, менее 110 г/л у беременных, менее 130 г/л у мужчин выступает общепризнанным критерием анемического синдрома.

ИДЕАЛЬНОЙ КЛАССИФИКАЦИИ анемий не существует. Так, самую распространенную железодефицитную можно отнести к разным группам анемий: связанная с кровопотерей, нарушением кроветворения, опухолевым процессом и т. п. В связи с этим классификация по этиологическому принципу слишком громоздкая и неудобная для практического применения.

Андрей Воробьев и Лев Идельсон предложили рабочую классификацию анемий — патогенетическую, приемлемую для практического врача:
1)    острые постгеморрагические;
2)    железодефицитные;
3)    связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические);
4)    связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные);
5)    гемолитические;
6)    связанные с нарушением пролиферации клеток костного мозга.

Каждая из этих групп анемий подразделяется на несколько подгрупп (или даже несколько десятков подгрупп, как, например, гемолитические).

На первом этапе распознавания анемии удобно использовать ИНДЕКСЫ КРАСНОЙ КРОВИ, предоставляемые гематологическим анализатором:

МСН — среднее содержание гемоглобина в одном эритроците. По этому критерию все анемии делятся на нормохромные (28–31 пикограмм (pg) в одном эритроците), гипохромные
( 31 pg). Нормальный показатель МСН характерен для острой постгеморрагической, гемолитической и апластической анемий;

МСV — средний объем эритроцита, нормальные границы 78–98 фемтолитров (fl). По данному показателю анемии делятся на нормоцитарные (78–98 fl), микроцитарные ( 98 fl);

RDW — широта распределения эритроцитов по объему, нормальные границы 11–14 %, выступает показателем анизоцитоза эритроцитов.

Цветовой показатель (ЦП) – устаревший индекс красной крови – показывает, является ли содержание гемоглобина в эритроцитах нормальным, повышенным или пониженным (норма 0,8–1,05). Данный показатель дает большую погрешность, его следует исключить из клинико-лабораторной практики.

Если выявляется гипохромная микроцитарная анемия (МСН
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА: сухость кожи, ломкость волос и ногтей, мышечная слабость, слабость физиологических сфинктеров, дисфагия, извращение вкуса, запаха, субфебрильная температура, повышенная раздражительность, ухудшение памяти.

Подтверждают железодефицитный характер анемии лабораторные показатели: сниженные уровни сывороточного ферритина (СФ) (отражает количество депонированного организмом железа) и сывороточного железа (СЖ). Следует помнить, что ферритин является белком острой фазы, поэтому его уровень может повышаться при наличии очага воспаления, инфекции, опухоли. Главным диагностическим критерием ЖДА является уровень СФ (см. табл. 1).

Таблица 1. Показатели тестов феррокинетики при ЖДА

Выявив гипохромную микроцитарную анемию, следует помнить, что наряду с ЖДА в эту группу входят анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов и гемма, АХЗ. Однако указанные патологии сопровождаются повышенным показателем СФ. АХЗ вошла в МКБ-10 в рамках класса III «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм», блок D63 «Анемия при хронических болезнях». Развивается на фоне различных заболеваний: пневмонии, ревматоидного артрита, коллагенозов, при инфекционных болезнях, в т. ч. при туберкулезе, остеомиелите, лейкозах. Нефрогенная анемия (при хронической почечной недостаточности) не входит в настоящее время в группу АХЗ, поскольку имеет иной генез.

АХЗ имеет ряд общих признаков: всегда вторична, возникает на фоне длительного воспалительного процесса или опухоли, тяжесть зависит от величины очага воспаления или опухоли, активности процесса, отмечается рефрактерность к лечению препаратами железа. Ассоциируется с дефектной реутилизацией железа, при которой макрофаги не способны освобождать железо, полученное путем фагоцитоза эритроцитов, в циркулирующий пул на транспортирующий железо белок трансферрин. Повышенные запасы ферритина в макрофагах могут быть результатом увеличенного внутриклеточного синтеза апоферритина (белковой части ферритина) в ответ на усиленную продукцию провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей альфа (TNF), интерлейкинов 1,6 (IL-1, IL-6); отражением этого является подъем ферритина в сыворотке крови, что позволяет рассматривать ферритин как белок острой фазы.

В общем анализе крови обнаруживается анемия — обычно легкой или средней степени тяжести, нормоцитарная, нормохромная или гипохромная микроцитарная. Отражением воспаления могут быть умеренный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ, хотя наличие лейкопении не исключает диагноза АХЗ, поскольку повышенные количества гамма-интерферона могут значительно подавлять миелоидные предшественники. Характерную динамику тестов феррокинетики при двух наиболее частых анемиях в клинической практике см. в табл. 2.

Таблица 2. Тесты феррокинетики при АХЗ и при ЖДА

Из табл. 2 видно, что дифференциальная диагностика АХЗ и истинной ЖДА возможна только при условии определения сывороточного ферритина. Это имеет важное практическое значение, поскольку позволяет избежать неоправданного назначения препаратов железа при АХЗ, что нередко происходит в клинической практике.

Среди анемий, связанных с нарушением синтеза порфиринов, наиболее часто встречается
ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ при свинцовой интоксикации, с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитозом в периферической крови и высоким содержанием сидеробластов в костном мозге. Для этой анемии характерны признаки токсического полиневрита и приступообразные боли в животе. Анамнез, указывающий на контакт со свинцом (как правило, длительный) поможет установить правильный диагноз.

Гипохромная анемия с высоким содержанием железа в сочетании с гепатомегалией, сахарным диабетом, поражением кожи (пузырьки, плохо заживающие язвы, атрофические рубцы), появления розовой мочи, признаков полиневрита дает основание думать о наследственной анемии с нарушением синтеза порфиринов.

Таким образом, в группе описанных анемий главным дифференцирующим тестом является показатель сывороточного ферритина
При выявлении макроцитоза и гиперхромии (МСV > 100 fl, MCH > 31 pg) можно предположить МЕГАЛОБЛАСТНУЮ АНЕМИЮ. В группу мегалобластных анемий (т. е. связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК, сопровождающихся наличием в костном мозге патологических клеток красного ряда — мегалобластов) входят витамин В12-дефицитная (приобретенная и наследственная), фолиеводефицитная, а также ферментопатии (нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе пуриновых или пиримидиновых оснований). Клинически для В12-дефицитной анемии характерны три синдрома: анемический, неврологический, поражение ЖКТ.

В периферической крови макроцитоз эритроцитов (MCV 100–160 fl, диаметр мегалоцита 12 мкм и более), отмечаются тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная пунктация эритроцитов-макроцитов. Имеют место умеренная лейкопения (за счет нейтропении) и тромбоцитопения, что связано с неэффективным гранулоцитопоэзом и тромбоцитопоэзом. Отмечаются макроформы нейтрофилов, их гиперсегментация, снижение количества палочкоядерных, относительный лимфоцитоз. Уровень ретикулоцитов снижен (
Диагноз устанавливается по сниженному уровню витамина В12 в сыворотке крови, мегалобластическому кроветворению в костном мозге, по типичной морфологической картине периферической крови.

В дифференциально-диагностическом плане следует иметь в виду выход из гемолитического криза, лечение цитостатиками (метотрексат, цитозар и др.), которые нарушают образование ДНК, лучевую терапию онкологических заболеваний, миелодиспластический синдром, острый эритромиелоз.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ сопровождаются укорочением жизни эритроцитов, что обусловлено их повышенным разрушением. Гемолиз приводит к гипербилирубинемии за счет непрямого билирубина, гемоглобинемии, гемоглобинурии, гиперплазии эритроидного ростка костного мозга, ретикулоцитозу.

Гемолитические анемии подразделяют на наследственные и приобретенные. Наследственные делят по принципу локализации генетически детерминированного дефекта: мембранопатии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (сфероцитоз, стоматоцитоз, элиптоцитоз); энзимопатии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, 6-фосфоглюконатдегидрогеназы, глютатионредуктазы и др.); гемоглобинопатии, связанные с нарушением структуры цепей глобина (талассемии, нестабильные гемоглобины).

Из приобретенных гемолитических анемий чаще встречаются аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА). Различают симптоматические АИГА, они могут развиваться на фоне лимфопролиферативных заболеваний, коллагенозов, неспецифического язвенного колита, хронических гепатитов, солидных злокачественных опухолей, иммунодефицита. Идиопатические АИГА представляют собой самостоятельные гематологические заболевания. На основании серологической характеристики образовавшихся антител к собственному нормальному антигену эритроцитов аутоиммунные гемолитические анемии подразделяют на АИГА с неполными тепловыми агглютининами, с тепловыми гемолизинами, с полными холодовыми агглютининами, с двухфазными гемолизинами. АИГА — нечастые заболевания: на 80 000 населения приходится 1 случай, причем более 70 %  — на АИГА с неполными тепловыми агглютининами. При этом заболевании снижается гемоглобин, увеличивается уровень ретикулоцитов, отмечается выраженный анизоцитоз смешанного характера, при внутрисосудистом характере гемолиза выявляются фрагментированные эритроциты (шизоциты). В костном  мозге — гиперплазия красного ростка. Характерен лейкоцитоз с левым сдвигом формулы вплоть до миелоцитов. Содержание билирубина повышено, чаще в пределах 25–100 мкмоль/л за счет непрямого. В кале повышенное количество стеркобилина. Диагноз АИГА подтверждается положительной прямой реакцией Кумбса, которая выявляет неполные антитела, фиксированные на поверхности эритроцитов.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ связана с недостаточностью костномозгового кроветворения, характеризуется глубокой панцитопенией. Выделяют идиопатические, токсические, лекарственные, ассоциированные с вирусами и клональными заболеваниями кроветворения, а также вторичные (на фоне солидных опухолей, системной красной волчанки и др.) апластические анемии. В периферической крови у больных отмечается нормохромная анемия. Характерны ретикулоцитопения, лейкопения за счет нейтропении, тромбоцитопения. В биохимическом анализе сывороточное железо и коэффициент насыщения трансферрина повышены, уровень сывороточного ферритина повышен. Диагноз устанавливается при обязательном гистологическом исследовании костного мозга (трепанобиопсия), где отмечается почти тотальное заполнение костномозговых полостей жировой тканью с небольшими очагами кроветворных клеток.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ У ПЕРВИЧНЫХ БОЛЬНЫХ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ НЕУТОЧНЕННОГО ГЕНЕЗА должны проводиться в несколько этапов:

1. общий анализ крови с тромбоцитами и ретикулоцитами;
2. определение СФ (при уровне 200 мкг/л и особенно > 500 мкг/л необходимо выполнить миелограмму после исключения мегалобластной анемии, лейкоза, целесообразна окраска мазка на берлинскую лазурь для подсчета сидеробластов, обязателен онкопоиск).

Оптимальные тесты для скрининга анемического синдрома — выявить уровень гемоглобина и СФ.

Материал адресован врачам: терапевтам, гематологам, трансфузиологам, общей практики.

В практике терапевта анемический синдром встречается в определенных ситуациях, в большинстве случаев терапевт имеет дело с симптоматическими анемиями. Знание характера анемического синдрома и сочетающихся с ним заболеваний облегчает ориентировку на начальном этапе диагностики (см. схему).

Схема
Зависимость характера анемии от патологии