Заболевания способствующие развитию атеросклероза

Атеросклероз – сегодня достаточно обсуждаемая тема заболеваний. Причем если раньше он появлялся только у людей в пожилом возрасте, то сейчас эту патологию можно встретить и у детей. Факторы риска развития атеросклероза обширны. На сегодняшний день известно много причин, которые способствуют развитию атеросклероза. В медицине их называют факторами риска развития заболевания. Эти причины условно делят на 2 группы:

• Неизменные, на которые не может повлиять сам человек.
• Изменяемые, которые можно изменить, принимая определенные лекарства или корректируя образ жизни.

Холестерин при атеросклерозе всегда повышен. Чем больше фактором риска удается устранить, тем больше шансов замедлить развитие атеросклероза и снизить риск серьезных осложнений, которые он вызывает.

Современный подход к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) берет за основу концепцию факторов риска. Ее целью выступает определение причин недуга с дальнейшей минимизацией их проявления в жизни человека. Что вызывает атеросклероз сосудов?

Пособники атеросклероза

Однозначно установить причины возникновения ССЗ современная медицина пока не может, однако, врачам известны факторы риска, носящие как врожденный, так и приобретенный характер. Несомненно, развитию атеросклероза способствуют далеко не две и даже не три причины. Факторами риска атеросклероза является главная причина его развития – стресс. Стресс и атеросклероз часто обсуждается медиками. Курение и нездоровый образ жизни также являются причиной. Атеросклероз может быть вызван неправильным питанием и приводит впоследствии к печальному исходу. Сидячий образ жизни – тоже весомая причина, вызвавшая заболевание.

Факторы риска атеросклероза разнообразны. Как уже говорилось выше, современная медицина разделяет факторы риска на две категории модифицируемые и не модифицируемые.

В первую группу причин попали неблагоприятные характеристики, которые возможно корректировать усилиями как врачей, так и самого больного. Это дислипидемия, курение и артериальная гипертония. Компанию им составили:

• патологии – гиподинамия, сахарный диабет;
• прочие вредные привычки – злоупотребление алкоголем, например;
• профессиональные факторы – стресс, вождение авто, физическое переутомление.

Существуют различные причины атеросклероза. Сюда же относится избыточный вес – патология, носящая как врожденный характер, так и развивающаяся вследствие неправильного питания тоже приводит к атерогенезу. Иногда присутствует целая ментальная дискультура еды. Как пример можно привести диету среднестатистического американца из штата Миссисипи.

Вторая категория причин – не модифицируемые факторы риска. Это:

• В первую очередь пол человека. Мужчины начинают болеть атеросклерозом раньше, чем женщины в среднем на 10 лет.
• Возраст. Чем старше становится человек, тем выше риск развития атеросклероза.
• Генетическая предрасположенность организма. Люди, которые имеют генетическую предрасположенность к атеросклерозу, начинают заболевать в более раннем возрасте и обычно до 50 лет.

Конечно, современная медицина в состоянии сменить пол человека и даже омолаживать внешность, однако, на биологическом уровне данные характеристики остаются неизменными.

Практически все факторы риска из обеих групп причин относятся к основным, и только гиподинамия со старением выделены во вспомогательные. Дополнительно следует отметить то факт, что проявление атеросклероза для женщин в постменопаузе и мужчин аналогичной возрастной категории практически одинаковы по частоте случаев. Присутствие нескольких факторов риска оказывает синергичное воздействие. Далее, рассмотрим каждый из них в отдельности.

Факторы, способствующие развитию атеросклероза, несут опасность для жизни человека.

Гиперлипидемия

Пожалуй, это наиболее опасная причина развития атеросклероза. Как показывает накопленный клинический опыт, просматривается четкая прямая взаимосвязь между уровнем холестерина (ХС): общего, а также ЛПНП; в крови и риском развития атеросклероза. Напротив, наблюдается отрицательная корреляция прогрессирования этого заболевания и содержанием ЛПВП холестерина в организме. На практике, нередко исследуется только общий уровень ХС. При этом нормальной считается величина 5,0 ммоль/л. Исключение составляют лица, страдающие ИБС.

Артериальная гипертония

Гипертензия, как ее еще называют, означает резкий подъем артериального давления. Ее роль как причины сердечной недостаточности и ССЗ убедительно доказана накопленным клиническим опытом и медицинскими исследованиями. Кроме того, артериальная гипертензия относится практикующими врачами к ведущей причине прогрессирования атеросклероза. Тут сказывается не только медицинский опыт, а тот факт, что уровень населения, страдающего повышенным давлением, достигает 40%. Артериальная гипертония сказывается и на вероятности развития повторного инфаркта, инсульта. Риски возрастают в 5 и 7 раз соответственно. Таким образом, важным фактором лечения пациента выступает поддерживание его артериального давления ниже величин 140/90 мм рт. ст.

Пристрастие к курению

Связь этой вредной привычки с развитием ИБС вызвана двумя аспектами. Это влияние продуктов курения на процессы тромбообразования, а также их вазоспастическое действие, подавляющее эффект принимаемы по курсу лечения медикаментов. Если убедить пациента полностью отказаться от табакокурения не удается, то необходимо настоять на снижении числа сигарет, выкуриваемых ежесуточно.

Более того, важно провести разъяснительную работу, и после окончания клинического лечения. Это связано с тем, что большинство пациентов возвращаются к активному курению через несколько дней после перенесенного острого инфаркта миокарда. Хорошим подспорьем в этом плане выступает терапия заместителями никотина, а также иглорефлексотерапия.

Сахарный диабет

Этот недуг способствует развитию инсульта, ишемической болезни и нарушений деятельности периферических сосудов. Концепция предотвращения воздействия сахарного диабета заключается в нормализации обмена углеводами, одновременно с подавлением прочих причин, особенно артериальной гипертонии и баланса липопротеинов.

Ожирение

Избыточная масса способствует не только прогрессированию ССЗ, но и сказывается на увеличении смертности в целом. Дополнительно ожирение выступает причиной прогрессирования сахарного диабета. Оценить «корректность» собственно веса можно исходя из индекса массы, измеряемого в кг/кв. м. Величина менее 25 – норма, тогда как интервал 25–29, соответствует повышенному весу, а цифры от 30 и более – различным степеням ожирения.

Причины развития атеросклероза – неправильное питание и вредные привычки.

Гиподинамия

Уровень физической активности человека. Малоподвижные люди подвергаются большей вероятности ССЗ. В количественном отношении риски возрастают в 1,5–2,5 раза. Поэтому профилактика атеросклероза предусматривает физические упражнения, охватывающие различные группы мышц. Это езда на велосипеде, оздоровительный бег, плаванье, а также ходьба, лыжи. Рекомендуемая продолжительность нагрузок 30–40 мин, периодичность – полная рабочая неделя.

Альтернативной причиной развития ССЗ выступает психогенный. Это стресс, длительная депрессия, чрезмерная моральная нагрузка и прочее. Поэтому стоит сдерживать избыточный отрицательный эмоциональный фон, особенно в высоком ритме современной жизненной и деловой активности.

Этот комплекс причин не связывают напрямую с возникновением ССЗ, но они однозначно являются способствующими развитию болезни.

Наличие даже одной из перечисленных причин ухудшает общий прогноз. Таким образом, не озадачиваясь первопричинами нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, врачи направляют свои усилия на коррекцию указанных причин, чтобы ослабить дополнительные каналы, способствующие прогрессированию заболевания. Эта методика выступает составной одним из компонентов общей стратегии лечения ССЗ.

Естественно, практикующий профильный врач сталкивается с различными пациентами, для которых характерно присутствие как только одной из перечисленных причин, так и всего «букета». Все это помогает оценить вероятности заболеваемости и смертности по группе ССЗ на определенный временной период (обычно 5–10 лет). За основу берутся конкретные причины, степень их проявления, чтобы в дальнейшем рассчитать соответствующие прогностические коэффициенты для больших групп населения.

Причины заболевания в биохимическом составе крови

Существует и другая проблема, которая является причиной атеросклероза. Нормальное течение крови происходит благодаря кислотно-щелочному балансу. Нарушение приводит к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах. Рассмотрим две немножко разных ситуации, но итог у них примерно один.

1. Нам выписывают препарат – Аспирин, якобы для разжижения крови. Он не разжижает кровь, а снижает агрегацию тромбоцитов и тромбов на стенках сосудов. И действительно, агрегация тромбоцитов становится меньше, если принимать регулярно Аспирин. Но одновременно, проще все-таки навести порядок именно в биохимии крови, восстановить ее щелочную среду. Даже обыкновенный физраствор нормализует щелочную среду крови. Это поспособствует снижению риска заболевания атеросклерозом.
2. Агрессивная информационная среда, которая нас окружает ежедневно и ежесекундно. Это стрессы. Они приводят к тому, что на стенках артерий образуется устойчивый мышечный спазм. Это происходит так: мышцы стенки артерии напрягаются, что приводит к ее сужению и как следствие, к замедлению кровотока. Но кроме этого, длительное напряжение стенки артерии из-за спазма меняет биохимию того участка, в котором он произошел. Таким образом, создаются все условия для оседания тромбоцитов именно в тех местах, где произошел спазм стенки артерии.

Наше тело, достаточно мудро. Оно стремится минимизировать последствия того или иного напряжения. В этом случае, холестерин является наилучшим электриком нашего организма. И тело получает сигнал – липопротеиды приносят в отдел спазма достаточное количество холестерина, который его обволакивает и делает заряд стенки нейтральным. Это способствует более или менее нормальному прохождению крови.

Если спазм уходит, соответственно, вымывается и холестерин, который уходит обратно в печень. Если спазм устойчивый, то в этом месте образуется напряжение, которое организм уже поддерживает за счет кальцинации и образования атеросклеротической бляшки. Методом мастопатии эти проблемы решаются достаточно легко, если периодически все-таки снимать напряжение с сосудов и с органов, то и уходят причины, вызывающие атеросклероз и выпадение холестерина. Еще один момент – при повышенном холестерине, а иногда даже не при повышенном, а просто при угрозе образования холестериновых бляшек на стенках сосудов, назначают статины, которые снижают выработку холестерина.

   Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).

В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).

Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.

Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.

На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.

Атеросклероз – что это такое

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

• снижение работоспособности,
• хроническую усталость,
• головокружение,
• ухудшение памяти,
• одышку,
• нарушение ритма сердца,
• тахикардию и т.д.

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Причины атеросклероза

Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.

Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:

• аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
• инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
• нарушение антиоксидантных систем;
• гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
• врожденные дефекты сосудистых стенок;
• дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.

Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.

Факторы риска развития атеросклероза сосудов:

Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.

Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.

Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:

• вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
• регулярно наблюдаться у лечащего врача;
• контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
• принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Факторы максимального риска

Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:

Классификация атеросклероза

Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.

Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:

• коронарные сосуды;
• грудной отдел аорты;
• шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
• сосуды почек;
• брюшной отдел аорты;
• артерии ног.

Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.

При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.

По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:

• стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
• развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
• появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
• стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).

Изменения в стадии липидных пятен

    В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).

Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.

Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.

В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.

Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.

Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.

При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.

Что такое липосклероз

Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.

При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).

На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.

Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.

Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.

Стадия атероматоза

В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.

Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).

Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.

Стадия атеросклеротических осложнений

Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.

Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.

Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).

Развитие атерокальциноза

Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.

Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.

На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.

Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.

Симптомы атеросклероза

   Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.

При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.

Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.

Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:

• головные боли,
• тяжесть в голове,
• боли,
• шум в ушах,
• повышенная утомляемость,
• нарушения сна,
• депрессии,
• эмоциональная нестабильность,
• ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.

По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:

• глазодвигательные расстройства,
• нарушение речи,
• расстройства координации движений,
• нарушение походки,
• возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).

В дальнейшем присоединяются:

• тяжелые расстройства психики,
• обмороки,
• возможно недержание мочи,
• тремор конечностей,
• нарушение речи,
• снижение интеллекта,
• падения на ровном месте,
• тяжелые изменения походки,
• нарушение кожной чувствительности,
• развитие ишемического инсульта.

Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты

Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.

При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.

При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:

• мышечная слабость,
• появление болей при ходьбе,
• похолодание ступней,
• ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
• отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
• у мужчин характерно появление половой дисфункции.

При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.

При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.

Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:

Симптомы поражения сердца

Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.

Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.

Симптомы атеросклероза почечных артерий

Основными симптомами будут:

• гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
• боли в пояснице;
• боли в животе;
• появление белка в моче;
• возможно появление эритроцитов в моче;
• развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).

Диагностика атеросклероза

Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также

лабораторных и инструментальных исследований.

Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи, суточный белок в моче;
• коагулограмму;
• биохимию крови;
• липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
• сахар крови;
• по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).

Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.

Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).

При не?