Заболеваемость анемией в мире

АнемияАнемия (греч. αναιμία — малокровие) это группа синдромов и патологических состояний, общим и обязательным критерием для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще всего (но не всегда) со снижением общего количества эритроцитов. Таким образом, анемия не определяет какое-то заболевание без детализации, а является симптомом. Код по международной классификации болезней МКБ-10.

Классификация и виды анемий

Патогенетическая классификация анемий

  • 1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
    • Острые
    • Хронические
  • 2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина
  • 2.1 Анемии, связанные с нарушением образования Нb
    • Железодефицитные
    • Нарушение реутилизации железа
  • 2.2 Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК или РНК (В12-фолиево-дефицитные анемии вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований)
    • Гипопролиферативные анемии
    • Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипоапластичные, рефрактерные анемии при миелодиспластическом синдроме)
    • Метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах рака в костный мозг)
  • 3. Гемолитические анемии
    • Наследственные (мембранопатии — Миньковского-Шафара, овалоцитоз; ферментопатии — дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, глутатион-редуктазы; гемоглобинопатии — талассемия, серповидно-клеточная анемия)
    • Приобретенные (аутоиммунные, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, медикаментозные, травматические и микроангиопатические, в результате отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами)
  • 4. Смешанные анемии
  • Морфологическая классификация (по размерам эритроцитов)

  • 1. Макроцитарная анемия (MCV — mean corpuscular volume-средний объем эритроцита> 100 мкм3, диаметр эритроцита> 8 мкм)
    • Мегалобластические (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, врожденные нарушения синтеза ДНК, лекарственно-индуцированные нарушения синтеза ДНК)
    • Немегалобластические (ускоренный эритропоэз при гемолитической анемии, увеличение поверхности эритроцитарной мембраны в ответ на кровопотерю, при заболеваниях печени, механической желтухе, после спленэктомии, при микседеме, гипо-апластической анемии, при хронических обструктивных заболеваниях легких, алкоголизме, миелодиспластическом синдроме)
  • 2. Микроцитарная анемия (MCV <80 мкм3, диаметр эритроцита <6,5 мкм)
    • Дефицит железа
    • Нарушение синтеза гемоглобина (талассемия, гемоглобинопатии)
    • Нарушение синтеза порфирина и гема
    • Другие нарушения обмена железа
  • 3. Нормоцитарная анемия (MCV 81-99 мкм3, диаметр эритроцита 7,2-7,5 мкм)
    • Недавние кровопотери
    • Значительное увеличение объема плазмы (беременность, гипергидратация)
    • Гемолиз эритроцитов
    • Гипо-, апластические анемии
    • Инфильтративные изменения в костном мозге (лейкемии, множественные миеломы, миелофиброз)
    • Эндокринная патология (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность)
    • Болезни почек
    • Цирроз печени

    По регенераторной способности красного костного мозга

    • Регенераторные (например, острая постгеморрагическая анемия)
    • Гиперрегенераторная (например, приобретенная гемолитическая анемия)
    • Гипорегенераторная (например, железодефицитная анемия)
    • Арегенераторная (например, апластическая анемия)

    По цветовому показателю (ЦП)

  • 1. Нормохромная (ЦП — 0,85-1,05)
    • При хронической почечной недостаточности
    • При гипофизарной недостаточности
    • Гипопластическая (апластическая) анемия
    • Анемия при миелодиспластическм синдроме
    • Медикаментозная и лучевая цитостатическая болезнь
    • Анемии при злокачественных новообразованиях, гемобластозах
    • При системных заболеваниях соединительной ткани
    • При хроническом активном гепатите и циррозе печени (кроме хронической постгеморрагической)
    • Гемолитические (кроме талассемии)
    • Острая постгеморрагическая анемия
  • 2. Гипохромная (ЦП <0,85)
    • Железодефицитная анемия
    • Талассемия
  • 3. Гиперхромная (ЦП> 1,0)
    • В12 — дефицитная анемия
    • Фолиево-дефицитная анемия

    По типу кроветворения

    • Анемии с эритробластичным типом кроветворения (например, железодефицитная анемия)
    • Анемии с мегалобластным типом кроветворения (например, В-12 и / или фолиево-дефицитная анемия)

    По клиническому течению

    • Острые (например, анемии после гемотрансфузионного шока)
    • Хронические (например, апластическая анемия)

    Распространенность анемии в Мире

    Во всем мире анемии подвержено 1,62 миллиарда человек (95% CI: 1,50 – 1,74 миллиарда), что соответствует 24,8% населения (95% CI: 22,9% — 26,7%). Наибольшая распространенность отмечается у детей дошкольного возраста (47.4%, 95% CI: 45.7–49.1), и наименьшая распространенность анемии отмечается у лиц мужского пола (12.7%, 95% CI: 8.6–16.9%). Однако, группой населения с наибольшим количеством лиц, подверженных анемии, является группа не беременных (468,4 миллиона, 95% CI: 446.2–490.6)

    Группа населенияРаспространенность анемииГруппа населения, подверженная анемии
    %95% CIв миллионах95% CI
    Дети дошкольного возраста47.445.7-49.1293283-303
    Дети школьного возраста25.419.9-30.9305238-371
    Беременные41.839.9-43.85654-59
    Небеременные30.228.7-31.6468446-491
    Лица мужского пола12.78.6-16.9260175-345
    Пожилые23.918.3-29.4164126-202
    Все население24.822.9-26.716201500-1740

    По данным Всемирной Организации Здравоохранения ????

    Статистика анемии в России

    В России, по данным Минздрава РФ, страдают анемией 15% населения. Пораженность анемией в группах риска:

      Беременные ~ 40%
      Женщины детородного возраста 18-25%
      Дети до 2-х лет 18-25%
      Девушки 14-18 лет 10-20%

    Гидремия (псевдоанемия) и скрытая анемия

    Псевдоанемия или гидремия — состояние крови, в котором количество форменных элементов и гемоглобина остается на прежнем уровне, но увеличивается количество жидкой части крови. Такое явление называют еще разжижение крови. такое состояние возможно при беременности, схождения отёка или обильном питье.

    К скрытой анемии относят сгущение крови, которое может возникать при сильном обезвоживании. Причинами обезвоживания могут быть: рвота, понос, обильное потение и др. потери жидкости организма.

    Симптомы анемии

    Следует отметить, что легкие формы анемии могут протекать бессимптомно, т.е. пациент, может даже не догадываться о том, что у него понижено содержание гемоглобина в крови. Однако всегда наступает момент, когда симптомы начинают проявляться. Предлагаю вам хорошо запомнить следующие проявления:

    1. бледность кожи и слизистых оболочек
    2. слабость
    3. головокружение
    4. шум в ушах
    5. головные боли
    6. быстрая утомляемость
    7. сонливость
    8. одышка
    9. анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
    10. нарушение сна
    11. нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
    12. импотенция 🙁
    13. тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
    14. шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
    15. сердечная недостаточность
    16. при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
    17. снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
    18. снижение содержания эритроцитов ниже нормы
    19. изменение цветного показателя
    20. изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов
    21. нарушение температурного режима ℃

    Симптомы астенической анемии:

    1. общая слабость
    2. утомляемость
    3. сонливость
    4. головокружение
    5. головные боли
    6. учащенное сердцебиение
    7. пониженное артериальное давление
    8. иногда в тяжелых случаях обмороки

    Симптомы дистрофической анемии:

    1. изменения ногтевых пластинок, они становятся ломкими, истонченными, расслаивающимися, исчерченными
    2. сухость кожи, болезненные трещины в уголках рта
    3. выпадение волос или медленный их рост
    4. нарушения вкуса и обоняния, вплоть до употребления в пищу несъедобных веществ (мел, зубной порошок ,уголь, земля, глина, песок, спичечные головки) и продуктов в сыром виде
    5. больные отмечают запах ацетона, лака для ногтей, красок, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин
    6. беспричинный субфебрилитет (незначительное повышение температуры тела в пределах 37-37,5 ℃)

    Внешний вид больного с анемией

    Отмечается заметная бледность кожных покровов и видимых слизистых. При снижении гемоглобина причиной которого является недостаток витамина B12 , типично изменение слизистой языка, так называемый глоссит -«полированный», ярко красный, болезненный язык. При некоторых формах анемий со снижением уровня гемоглобина, вследствие повышенного разрушения эритроцитов кожные покровы могут принимать жёлтый оттенок.

    Необходимо обратить внимание, что в начальных стадиях железодефицитной анемии клинические проявления могут быть слабо выраженными, а в некоторых случаях и вообще протекать бессимптомно. Анемия сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом.

    Причины анемии (этиология)

    Причин, которые вызывают анемию огромное количество, но рассмотрим основные:

    1. Снижение выработки эритроцитов костным мозгом (наблюдается при онкологических заболеваниях, хронических инфекциях, болезнях почек, эндокринных заболеваниях, белковом истощении)
    2. Дефицит в организме железа, витамина В12, фолиевой кислоты, витамина С (для детей)
    3. Разрушение (гемолиз) или сокращение срока жизни эритроцитов (может наблюдаться при заболеваниях селезенки, нарушениях гормонального фона, инфекции, лихорадки или нарушение обмена веществ, антибиотики, препараты, понижающие давление или устраняющие аритмию). Некоторые инфекционные болезни, передаваемые вирусами, бактериями и паразитами, могут вызвать разрушение красных кровяных телец
    4. У людей с дефицитом G6PD разрушение кровяных красных телец (гемолиз) обычно вызвано контактом с некоторыми веществами. Это могут быть некоторые лекарства, такие как сульфаниламиды и противомалярийные препараты, нитрофурантоин и активный компонент нафталиновых шариков от моли
    5. Гемолитическая анемия в форме дефицита G6PD, которая обычно встречается на островах Греции, развивается из-за питания определенным сортом бобов (или вдыхания пыльцы этого растения)
    6. Гемолитическая анемия может быть наследственной или приобретенной. Наследственные причины генетически заложены в самих кровяных тельцах, и анемия обычно появляется в раннем возрасте. Наследственные формы включают гемоглобинозы, такие как серповидноклеточная анемия, болезни клеточных мембран красных кровяных телец, такие как наследственный сфероцитоз (болезнь, при которой красные кровяные тельца имеют сферическую форму вместо обычной вытянутой) и нарушения ферментов красных телец, такие как дефицит дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата (G6PD)
    7. По неизвестным причинам организм иногда вырабатывает антитела к своим собственным красным кровяным тельцам. Это называется аутоиммунной гемолитической анемией; она может развиваться сама по себе или в сочетании с другими болезнями, например, лимфомой или волчанкой
    8. Острые или хронические кровотечения
    9. Переливание несовместимой крови приводит к быстрому и сильному или длительному гемолизу
    10. Аномалии во внутренней оболочке кровеносных сосудов, искусственные сердечные клапаны или сгустки крови могут стать механической причиной для разрушения красных кровяных телец
    Читайте также:  Препараты при анемии рук

    Диагностика

    Для выявления анемии следует предпринять следующие меры:

    1. Врачебный осмотр
    2. Общий клинический анализ крови с обязательным определением:
    • Количества эритроцитов
    • Количества ретикулоцитов
    • Гемоглобина
    • Гематокрита
    • Среднего объема эритроцитов (MCV)
    • Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
    • Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
    • Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
    • Количества лейкоцитов
    • Количества тромбоцитов

    Лечение анемии

    Поскольку анемия сама по себе не является заболеванием, лечение должно быть направлено на устранение первопричины появления малокровия. Если такое состояние стало следствием кровотечения, именно на его прекращение должны быть брошены все силы. Каждая из форм анемии требует специфического лечения.

    Анемия

    Источник

    Распространенность железодефицитных состояний и факторы, на нее влияющие

    А.Г. РУМЯНЦЕВ1,4, д.м.н., проф., И.Н. ЗАХАРОВА2, д.м.н., проф., В.М. ЧЕРНОВ1,4, д.м.н., проф., И.С. ТАРАСОВА1,4, д.м.н., А.Л. ЗАПЛАТНИКОВ2, д.м.н., проф..Н.А. КОРОВИНА2, д.м.н., проф.,Т.Э. БОРОВИК3,5, д.м.н., проф.,Н.Г. ЗВОНКОВА3,5, к.м.н., Е.Б. МАЧНЕВА2, С.И. ЛАЗАРЕВА6, Т.М. ВАСИЛЬЕВА6

    1ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева» Минздрава России
    2ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России
    3ФГБНУ «Научный центр здоровья детей»
    4ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
    5ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России
    6ГБУЗ «Детская городская поликлиника № 133» ДЗ г. Москвы

    Железодефицитные состояния (ЖДС) широко распространены во всех странах мира, потоэму знать об этом заболевании необходимо врачам практически всех специальностей. Особенно важны знания о железодефицитной анемии (ЖДА) и латентном дефиците железа (ЛДЖ) для практикующего педиатра. В статье представлены данные отечественных и зарубежных исследований о распространенности ЖДА и ЛДЖ. Обсуждаются наиболее значимые факторы, оказывающие влияние на распространенность ЖДС среди различных групп населения: пол, возраст, экологические, физиологические, социально-экономические факторы.

    Железодефицитная анемия (ЖДА) является полиэтиологичным заболеванием, возникновение которого связано с дефицитом железа (ДЖ) в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией. В свою очередь, латентный дефицит железа (ЛДЖ) – приобретенное состояние, при котором имеются скрытый дефицит железа, уменьшение запасов железа в организме и недостаточное его содержание в тканях (сидеропения, гипосидероз), но еще нет анемии.

    Железодефицитные состояния – широко распространенная патология среди населения всего Земного шара. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), дефицит железа (ДЖ) занимает первое место среди 38 наиболее распространенных заболеваний человека [1]. Наиболее высок риск развития ДЖ, у детей (особенно первых двух лет жизни) и женщин репродуктивного возраста. Согласно данным S.Osendarp и соавт. в мире около 50% детей дошкольного возраста и беременных женщин имеют анемию[2]. При частоте анемии 20% ДЖ существует у 50% населения в популяции, а при частоте анемии 40% и выше вся популяция имеет различные виды ДЖ. Согласно исследованиям D.Subramanian и соавт., 9% детей первых двух лет жизни имеют ЖДА[3].

    По мнению экспертов ВОЗ, дефицит железа  до настоящего времени остается одним из самых значимых заболеваний, связанных с нарушением питания, в мире. Дефицит железа негативно влияет на когнитивное развитие детей как младшего, так и подросткового возраста, повреждает иммунные механизмы, что приводит к увеличению заболеваемости инфекционными болезнями[4]. В случае, если ДЖ присутствует во время беременности, возможны различные ее неблагоприятные исходы, как для матери (повышается риск кровотечений, сепсиса, материнской смертности), так и для плода (увеличение риска перинатальной смертности и низкой массы тела при рождении). Даже в промышленно развитых странах у большинства беременных женщин запасы железа в организме недостаточные. Наличие ДЖ сказывается на физической работоспособности и производительности труда как мужчин, так и женщин. Эксперты ВОЗ пришли к выводу, что экономические последствия дефицита железа делают очевидной необходимость профилактики этой патологии с применением обогащенных железом пищевых добавок [4].

    Эксперты ВОЗ проделали большую работу, в результате которой было показано, что анемия чаще встречается в развивающихся странах, наиболее подвержены анемии две группы населения – дети раннего возраста и беременные женщины [4] (табл. 1).

       Таблица 1. Распространенность анемии в мире в зависимости от возраста, пола и социально-экономических условий [4]   
       Группа населения                          Распространенность анемии, %
      развитые страны   развивающиеся страны   весь мир
      Дети в возрасте 0–4 лет   12   51   43
      Дети в возрасте 5–12 лет     7      46   37
      Мужчины     2    26    18
      Беременные женщины   14    59    51
      Все женщины   11    47   35

    В России, по данным разных авторов, железодефицитная анемия регистрируется у 6-40% детского населения [5].

    За счет высокой распространенности анемия встречается в практике врача практически любой специальности. Известно, что ЖДА составляет 90% от всех анемий в детском возрасте и 80% от всех анемий у взрослых [6, 7]. Ранее считалось, что все анемии у беременных женщин — железодефицитные, однако, в дальнейшем было показано, что ЖДА составляет 60−70% от всех анемий у данной категории населения, а остальные анемии имеют другое происхождение [8-10].

    Как уже было отмечено, железодефицитная анемия более распространена в развивающихся странах, чем в развитых. В Индии, например, до 88% беременных и 74% небеременных женщин страдают анемией, в Африке — около 50% беременных и 40% небеременных женщин. В Латинской Америке и Карибском бассейне распространенность анемии у беременных и небеременных женщин около 40% и 30% соответственно [4].

    Читайте также:  Анемия у детей клинические рекомендации 2015

    Данные о распространенности анемии в различных возрастных группах известны не во всех странах, однако, показатель распространенности среди детей дошкольного возраста, как правило, такой же, или даже выше, чем среди беременных женщин. По мнению экспертов ВОЗ, распространенность ЖДА в популяции может быть умеренной – от 5 до 19,9%, средней – от 20 до 39,9% и значительной – 40% и более (табл. 2). При распространенности анемии более 40% проблема перестает быть только медицинской и требует принятия мер на государственном уровне [4].

       Таблица 2. Классификация значимости распространенности анемии в популяции для общественного здоровья (диагностированной по концентрации гемоглобина) [4]
      Категория значимости для общественного здравоохранения   Распространенность анемии (%)
      Значительная   ≥ 40
      Средняя   20,0 — 39,9
      Умеренная   5,0 — 19,9
      Нормальная   ≤ 4.9

    Распространенность ДЖ значительно варьирует в зависимости от таких факторов, как возраст, пол, физиологические особенности, имеющиеся заболевания, экологические и социально-экономические условия.

    Доношенные дети, как правило, рождаются с достаточными запасами железа в печени и кроветворной ткани. В последующем, грудное молоко обеспечивает поступление определенного количества железа в организм ребенка. Несмотря на то, что в грудном молоке относительно низкое содержание железа (0,2-0,4 мг/л), из грудного молока оно значительно лучше усваивается (биоусвояемость 50%), чем из коровьего. ДЖ часто развивается после 6 мес. в случае, если несвоевременное и неправильное введение продуктов прикорма не обеспечивают достаточное поступление железа. Потребности в железе в зависимости от массы тела пропорциональны скорости роста ребенка. Именно поэтому, дефицит железа  является наиболее распространенным в дошкольные годы и в период полового созревания. Другой подъем распространенности ДЖ может произойти в пожилом возрасте, когда питание часто ухудшаются по качеству и количеству.

    Распространенность ДЖ зависит от пола. Наиболее заметны гендерные отличия после наступления пубертатного периода. После наступления менархе у девушек-подростков часто потери железа за счет маточных кровотечений не компенсируются в достаточной мере адекватной диетой. Возникшее в пубертатном периоде ЖДС сохраняется в дальнейшем у 10-12 % женщин репродуктивного возраста.

    Физиологические особенности организма также влияют на частоту возникновения анемии. Наиболее заметные отличия характерны для беременных женщин. Значительные количества железа из организма женщины попадают в плаценту и к плоду во время беременности. Это приводит к повышению потребности в железе около 700 – 850 мг за всю беременность. Лактация приводит к потере железа через грудное молоко (1 мг/сут.), следовательно, для некоторых женщин ДЖ, возникший во время беременности, может усугубиться в период лактации. Однако, с точки зрения баланса железа, лактационная аменорея у здоровых женщин компенсирует потери железа через грудное молоко.

    Огромное значение в развитии ДЖ играют различные патологические состояния. Инфекционные заболевания, особенно хронические и рецидивирующие, могут  угнетать усвоение железа. Некоторые паразитарные инфекции, например, нематоды, трихоцефалез, амебиаз, шистосомоз могут привести к хронической кровопотере, которая способствует ДЖ. Травма или роды могут привести к острой или хронической кровопотере с последующим развитием ДЖ и анемии. Алиментарные факторы оказывают главное влияние на распространенность дефицита железа. Диета с низким содержанием железа, либо с достаточным его содержанием, но низкой биодоступностью, низкое содержание питательных веществ, необходимых для кроветворения — фолиевая кислота, витамины А, С, белок, медь и другие, чаще всего способствуют возникновению ДЖ в организме. Именно алиментарный фактор является причиной наибольшей распространенности ДЖ среди групп населения с низким социально-экономическим статусом [4].

     Учеными различных стран проводились исследования по распространенности ЖДС среди различных групп населения. Исследования были различными по масштабу. В Японии в течение 30 лет проводится обязательный скрининг детей школьного возраста с целью раннего выявления ЖДА [11]. Опубликованные в 2012 г. Igarashi T. и соавт. данные показали распространенность анемии среди школьников в Японии: 0,26% в начальной школе среди мальчиков, 0,27% в начальной школе среди девочек, 1,21% в средней школе среди мальчиков. Распространенность анемии на втором и третьем году средней школы у девочек была ниже, чем на первом году средней школы. В табл. 3 представлены данные о распространенности ЖДА в некоторых развитых и развивающихся странах.

           Таблица 3. Распространенность ЖДА в развитых и развивающихся странах [11-17]
      Страна   Год публикации, автор   Частота, %   Возраст детей
       Китай     Zhu Y, Liao Q, 2004   20,8   6 мес –1 год
      7,8   1–3 года
      ВОЗ   Corapci F. et al., 2010   20–25   Первые 2 года жизни
           США          Baker R., Greer F., 2010   2,1   От 1 года до 3 лет
      2,0   Белые американцы неиспанского происхождения
      1,6   Черные американцы неиспанского происхождения
       0,9   Американцы мексиканского происхождения
         США       Amy Zhu et al., 2010   7   1–2 года
       5   3–5 лет
       4   6–11 лет
      Афроамериканцы США    Angulo-Barroso R.M. et al.,2011    39,8    9 мес
      Гана   Angulo-Barroso R.M. et al., 2011   55   9 мес
      Бразилия    Cotta R.et al., 2011   55   Дети младше 5 лет
      Китай   Angulo-Barroso R.M. et al., 2011   31,8    9 мес
      Япония   Igarashi T.et аl., 2012    1,05–7,1    7–15 лет

    В табл. 4 представлены данные о распространенности латентного дефицита железа (ЛДЖ) в некоторых развитых и развивающихся странах.

     Таблица 4. Распространенность латентного дефицита железа в развитых и развивающихся странах [11, 13, 17, 18]    
      Страна   Год публикации, автор   Частота, %   Возраст детей
       Китай     Zhu Y, Liao Q., 2004   65,5    6 мес –1 год
      43,7   1–3 года
        Норвегия     Hay G. еt al., 2004   4,0   6 мес
      12   1 год
           США         Baker R., Greer F., 2010   9,2    1–3 года
       7,3   Белые американцы неиспанского происхождения
      6,6   Черные американцы неиспанского происхождения
      13,9   Американцы мексиканского происхождения

    Zhu Y.P. и соавт. в 2004 г. было проведено большое эпидемиологическое исследование распространенности ЖДС среди детей в Китае. Было обследовано 9 118 детей в возрасте от 7 месяцев до 7 лет. По результатам исследования, распространенность ЛДЖ и ЖДА составила 32,5% и 7,8%, соответственно. Причем, распространенность ЛДЖ и ЖДА были самыми высокими у новорожденных – 44,7% и 20,8% соответственно. У дошкольников в возрасте от 4 до 7 лет распространенность была ниже: у 26,5% выявлен ЛДЖ, у  3,5% – ЖДА. Было проведено сравнение показателей распространенности ЖДС среди детей, проживающих в городе и в сельской местности. У городских детей распространенность ЛДЖ была выше, чем у сельских, однако, у сельских детей была выше распространенность анемии [13].

    Читайте также:  Серповидноклеточная анемия мутация какая

    A. Zhu и соавт. в своей публикации 2010 г. приводят данные о распространенности ЖДА в США, взятые из Центра по контролю и профилактике заболеваний за 1999–2000 гг. В США, относящихся к развитым странам, распространенность ЖДА была также выше у детей раннего возраста (1-2 лет) – 7% и ниже у более старших (6-11 лет) – 4% [15].
        
    Rumyantsev_Fig_.jpgИсследования по распространенности ЖДС проводятся и в различных регионах нашей страны. Так еще в 1988 г. Ю.Е. Малаховским и соавт. [19] были опубликованы результаты изучения частоты ЖДА и ЛДЖ у детей. Показано, что к концу 80-х гг. ХХ в. частота ЛДЖ (рис. 1) и легкой формы ЖДА (рис. 2) среди детей первых 6 мес. жизни достигала 40%. С возрастом отмечалось значимое снижение встречаемости ДЖ (к концу 2-го года жизни ЖДА регистрировали более чем у 10% детей, а ЛДЖ — более чем у 20%).

    В настоящее время, по данным разных авторов, показано, что распространенность ЖДС у детей зависит от региона, так, ЛДЖ в некоторых регионах Российской Федерации (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) достигает 50–60% [20, 21]. По данным Юнусовой И.М. (2002), распространенность ЖДА среди детского населения различных районов г. Махачкалы составила 43% [22].

    Также частота ЖДС в нашей стране изучалась в зависимости от возрастной группы и пола. По данным Тарасовой И.С. (2013), распространенность анемии и структура ЖДС у подростков имеют выраженные гендерные различия: анемия была выявлена у 2,7% юношей и у 9% девушек, ЛДЖ – у 2,1 и 17,2% соответственно, ЖДА – у 2,7 и 7,3% соответственно [23].

    На распространенность ЖДС влияют также социально-экономические условия. Так, по данным Маловой Н.Е. (2003), ЖДС выявляются у 80,2% детей раннего возраста, воспитанников домов ребенка. В структуре сидеропенических состояний ведущее место занимает ЖДА — 59,3 %, ЛДЖ встречался у 40,7 % обследованных детей [24].

    Таким образом, накопленные мировые и отечественные данные о распространенности железодефицитных состояний показывают, что, она высока и зависит от множества факторов: пола, возраста, экологических факторов, социально-экономических условий жизни, наличия патологических факторов. Это следует помнить практическому врачу любой специальности, чтобы своевременно заподозрить, диагностировать ЖДС с целью адекватной и ранней терапии. Кроме того, очевидна необходимость и систематического обновления данных о распространенности ЖДС на основе проведения эпидемиологических исследований среди различных групп населения, поскольку с течением времени изменяется структура факторов, на нее влияющих.

    Литература

        Feeding and nutrition of infants and young children. Guidelines for the WHO European Region, with emphasis on the former Soviet countries. WHO Regional Publications, European Series, #87. WHO 2000, updated reprint 2003.
        Osendarp S.J., Murray-Kolb L.E., Black M.M. Case study on iron mental development – in memory of John Beard (1947-2009). Nutr Rev. 2010; 68 (1): 48–52.
        Subramanian D.N., Kitson S., Bhaniani A. Microcytosis and possible early iron deficiency in pediatric inpatients: a retrospective audit. BMC Pediatr. 2009; 9: 36.
        UNICEF, United Nations University, WHO. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization; 2001 (WHO/NHD/01.3). – 114 p.Available at:https://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients / anaemia_iron_deficiency / WHO_NHD_01.3/en
        Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Под ред. А.Г. Румянцева и Ю.Н. Токарева. 2-е изд. доп. и перераб. М.: МАКС Пресс; 2004. – 216 с.
        Хертл М. Дифференциальная диагностика в педиатрии. Пер. с нем. Том 2. М.: Медицина; 1990. – 510 с.
        Руководство по гематологии. Под ред. А.И. Воробьева, издание 3-е, том 3. М.: Ньюдиамед; 2005. – 409 с.
        Хух Р., Брейман К. Анемия во время беременности и в послеродовом периоде. Пер. с англ. Тверь: Триада; 2007. – 73 с.
        Демихов В.Г. Анемии беременных: дифференциальная диагностика и патогенетическое обоснование терапии. Автореф. дисс. … докт. мед. наук. Рязань; 2003. – 45 с.
        Tuermen T. Maternal mortality and morbidity due to anaemia and postpartum haemorrhage. In: Prevention and management of anaemia in pregnancy and postpartum haemorrhage. Huch A., Huch R., Breymann C., eds. Zurich: Schellenberg Verlag; 1998: 10–15.
        Igarashi T., Itoh Y., Maeda M., Igarashi T., Fukunaga Y. Mean haemoglobin levels in venous blood samples and prevalence of anaemia in japanese elementary and junior high school students. J. Nippon. Med. Sch. 2012; 79: 232–235.
        Baker R.D., Greer F.R. and The Committee on Nutrition. Clinical report — diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anaemia in infants and young children (0–3 years of age). Pediatrics. 2010; 126 (5): 1040–1052.
        Zhu Y, Liao Q. Prevalence of iron deficiency in children aged 7 months to 7 years in China. Zhonghua Er ke Za Zhi. 2004; 42(12):886-91.
        Corapci F., Calatroni A., Kaciroti N.,  Jimenez E., Lozoff B. Longitudinal evaluation of externalizing and internalizing behavior problems following iron deficiency in infancy. J. Pediatr. Psychol. 2010; 35 (3): 296–305.
        Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J.D. Evaluation and treatment of iron deficiency anemia: a gastroenterological perspective. Dig. Dis. Sci. 2010; 55: 548–559.
         Angulo-Barroso R.M., Schapiro L., Liang W.,  Rodrigues O., Shafir T.,  Kaciroti N., Jacobson S.W., Lozoff B. Motor development in 9-month-old infants in relation to cultural differences and iron status. Dev. Psychobiol. 2011; 53: 196–210.
        Cotta R.M., Oliveira F., Magalhães A., Ribeiro A.Q., Sant’Ana L.F., Priore S.E., Franceschini Sdo.C. Social and biological determinants of iron deficiency anemia. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro. 2011; 27 (2): 309–320.
        Hay G., Sandstad B., Whitelaw A., BorchIohnsen B. Iron status in a group of Norwegian children aged 6–24 months. Acta. Paediatr. 2004; 93 (5): 592–598.
         Малаховский Ю.Е., Манеров Ф.К., Сарычева Е.Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни. Педиатрия. 1988; 3: 27–34.
        Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика. М.: Медпрактика-М. 2008. С. 1–27.
         Захарова Н.О., Никитин О.Л. Железодефицитные анемии у пациентов пожилого и старческого возраста: пос. для врачей. Самара. 2008. 60 с.
        Юнусова И.М. Распространенность и структура клинических форм железодефицитных анемий у детей в микрорайонах г. Махачкалы. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Москва. 2002. 25 с.
        Тарасова И.С. Разработка и научное обоснование скрининга железодефицитных состояний у подростков. Автореф. дис. … доктора мед. наук: Москва. 2013. 67 с.
        Малова Н.Е. Клинико-патогенетические основы дифференцированной терапии и профилактики железодефицитной анемии у детей раннего возраста. Автореф. дисс., канд. мед. наук. Москва. 2003. 25 с.

    Источнмк: Медицинский совет, № 6, 2015

    Источник