Заболеваемость анемией по данным воз

Железодефицитная анемия

Несколько важных фактов

По оценкам, в развивающихся странах каждая вторая беременная женщина и около 40% детей дошкольного возраста страдают от анемии.
Во многих развивающихся странах железодефицитная анемия усугубляется гельминтными инфекциями, малярией и другими инфекционными болезнями, такими как ВИЧ и туберкулез.
Основные последствия для здоровья включают неблагоприятный исход беременности, нарушения физического и когнитивного развития, повышенный риск заболеваемости детей и снижение трудоспособности взрослых. Анемия причастна к 20% всех случаев материнской смерти.

Проблема

Дефицит железа является основным и наиболее распространенным нарушением питания в мире. Дефицит железа, от которого страдают многие дети и женщины в развивающихся странах, является единственным видом недостаточности питательных веществ, который также в значительных масштабах распространен в промышленно-развитых странах. Уровни его распространенности поражают: 2 миллиарда человек, то есть более 30% населения мира, страдают от анемии, многие — в результате дефицита железа, который в районах с недостаточными ресурсами усугубляется инфекционными болезнями. Малярия, ВИЧ/СПИД, заражение анкилостомами, шистосомоз и другие инфекции, такие как туберкулез, являются особо важными факторами, способствующими высоким уровням распространенности анемии в некоторых районах.

От дефицита железа страдает большее число людей, чем от какого-либо другого нарушения здоровья, представляющего собой проблему общественного здравоохранения, соизмеримую с эпидемией. Менее заметный в своих проявлениях, чем, к примеру, белково-энергетическая недостаточность, дефицит железа приводит к тяжелым последствиям — плохому здоровью, преждевременной смертности и потере заработка.

Дефицит железа и анемия снижают производительность труда отдельных людей и целых групп населения, приводит к серьезным экономическим последствиям и создает препятствия на пути национального развития. В целом, от дефицита железа непропорционально страдают самые уязвимые, самые бедные и наименее образованные люди, и именно они получат наибольшие преимущества благодаря снижению уровней его распространенности.

Ответ: наступление по трем направлениям

Невидимые, но повсеместно распространенные во многих развивающихся странах истинные последствия дефицита железа и анемии скрываются за статистическими данными об уровнях общей смертности, материнских кровотечениях, плохой успеваемости школьников и сниженной трудоспособности. От железодефицитной анемии страдают миллионы людей. Последствия для здоровья носят скрытый, но разрушительный характер, незаметно ослабляя потенциальные возможности для развития людей, общества и национальной экономики.

Этого не должно быть. Нам известны не только причины, но и пути решения этой проблемы, недорогие и эффективные. С учетом тесной взаимозависимости дефицита железа и анемии с ними необходимо бороться одновременно, применяя многофакторный и многосекторальный подход. Такой подход необходимо также корректировать с учетом местных условий, принимая во внимание конкретную этиологию анемии и страдающие группы населения.

Для ликвидации железодефицитной анемии требуются самые решительные усилия со стороны правительств всех стран мира и международного сообщества. Пришло время действовать.

ВОЗ

Этого не должно быть

ВОЗ разработала всеобъемлющий пакет медико-санитарных мер в отношении всех аспектов дефицита железа и анемии. Эти меры вводятся в действие в странах с высокими уровнями дефицита железа и анемии, малярии, гельминтозов и шистосомоза.

Повышение уровней потребления железа. Разнообразие питания, включающего богатые железом продукты, а также улучшение усвояемости железа, обогащение пищевых продуктов и добавки железа.

Борьба с инфекциями. Программы по иммунизации и борьбе с малярией, анкилостомозом и шистосомозом.

Улучшение состояния здоровья, обусловленного питанием. Профилактика других видов питательной недостаточности, таких как дефицит витамина В12, фолатов и витамина А, и борьба с ними.

Почему необходимо положить конец железодефицитной анемии?

Это имеет значительные преимущества. Благодаря своевременному лечению можно восстановить здоровье отдельных людей и повысить уровни национальной производительности на целых 20%. Для поддержки стран в борьбе с анемией ВОЗ разработала руководящие принципы по профилактике дефицита железа и анемии и борьбе с ними наряду с пособием по оценке масштабов этой проблемы и мониторингу мер вмешательства.

Железодефицитная анемия истощает жизненные силы и препятствует развитию. У нас есть и средства и потенциальные возможности для достижения улучшений в широких масштабах, и мы должны энергично применять их.

Источник

ЧТО ГОВОРИТ ВОЗ О ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Железодефицитные состояния являются актуальной проблемой системы здравоохранения во всем мире. Известно более 10 причин недостатка железа в организме человека, и алиментарный (пищевой) фактор возглавляет этот список. По данным ВОЗ, железодефицитные состояния имеются почти у половины жителей Земли. А железодефицитная анемия (максимальная степень недостатка железа в организме) диагностируется у 25–30 % населения. Медико-статистические данные по РФ не отличаются от мировых показателей.

ВИДЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Выделяют 3 фазы недостатка железа в организме человека, их же считают стадиями развития железодефицитной анемии (ЖДА):

прелатентный дефицит железа – этап постепенного истощения эндогенных запасов этого незаменимого микроэлемента, что сопровождается компенсаторным усилением его всасывания в кишечнике и снижением концентрации железа сыворотки при отсутствии клинических признаков анемии;
*латентный (скрытый) дефицит железа – этап, на котором начинает нарушаться процесс образования новых эритроцитов, выявляются низкий коэффициент насыщения трансферрина и повышение в красных кровяных тельцах уровня протопорфиринов. На этом этапе организм пытается компенсировать недостаток железа за счёт резервов и работает на пределе. Хотя субъективно пациент ещё может не ощущать ухудшения самочувствия.
собственно анемия – на фоне полного истощения депо железа отмечается стойкое снижение уровня гемоглобина с появлением комплекса лабораторных и клинических признаков заболевания.

Продолжительность предшествующих стадий зависит от степени дисбаланса между поступлением и расходом железа. Переход латентного дефицита в заболевание может быть спровоцирован инфекциями, перенесенным оперативным вмешательством, родами или травмой, продолжительными кишечными расстройствами. Но возможно и постепенное усугубление состояния без действия явных дополнительных факторов.

По МКБ-10 (Международной классификации болезней) ЖДА, в зависимости от причины, подразделяется на постгеморрагическую (хроническую), сидеропеническую дисфагию, анемию других форм и неуточненную. Про другие формы говорят в случае повышенного расхода железа, алиментарном факторе, при развитии анемического синдрома на фоне инфекционных, воспалительных и бластоматозных заболеваний. Сюда же относят нарушения, обусловленные дефектами процесса всасывания железа или его транспортировки.

Латентный дефицит железа по МКБ-10 относится к разделу «Недостаточность других элементов питания». Его рассматривают не как заболевание, а как функциональное расстройство.

ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ

Лабораторные исследования – основа диагностики ЖДА. Общий анализ крови является базовым, предпочтение отдается аппаратным методам определения основных показателей. При этом учитывают уровень гемоглобина, цветовой показатель, количество эритроцитов и ретикулоцитов. При аппаратной диагностике определяют еще и эритроцитарные индексы. Уровень гемоглобина позволяет уточнить степень выраженности анемии.

В дополнение к данным ОАК и эритроцитарным индексам ВОЗ рекомендует применять биохимические критерии. К ним относят снижение железа сыворотки ниже 12,5 мкмоль/л, падение коэффициента насыщения железом трансферрина ниже 17 %, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки выше 69 мкмоль/л.

В большинстве случаев железодефицитные состояния диагностируются лишь при развитии анемии. Это связано с высокой стоимостью скрининговых обследований населения для выявления начальных признаков дефицита железа в крови. Ведь отклонения в общем анализе крови появляются только при переходе латентной фазы в клинически выраженную стадию болезни.

В ЧЕМ АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Структура заболеваемости ЖДА неоднородна. Существуют половые, возрастные и территориальные различия. Это заболевание диагностируется почти у 51 % беременных женщин. Значительное влияние на распространенность анемии оказывают общий уровень жизни населения, особенности питания, доступность и качество медицинской помощи.

Но дефицит железа актуален не только для развивающихся стран и бедствующих регионов. Даже в экономически благополучных областях уровень заболеваемости ЖДА остается высоким. Поэтому в США и странах Западной Европы реализуется программа ВОЗ «Гемоглобиновое оздоровление населения», что позволяет частично скорректировать проблему железодефицитных состояний. Но на территории РФ эта программа не действует.

ЖДА – это не просто плохое самочувствие и утомляемость. Недостаточный уровень железа у женщин влияет на течение их беременности, создает условия для развития анемии у грудных детей. Железодефицитные состояния нередко ассоциированы с инфекционными заболеваниями и гельминтозами. Они также влияют на когнитивные функции у детей и взрослых, существенно снижают трудоспособность. Поэтому грамотное лечение и профилактика развития анемии у беременных с насыщением внутренних депо железа – это не только медицинская, но и социальная проблема.

Источник

Анемия (греч. αναιμία — малокровие) это группа синдромов и патологических состояний, общим и обязательным критерием для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще всего (но не всегда) со снижением общего количества эритроцитов. Таким образом, анемия не определяет какое-то заболевание без детализации, а является симптомом. Код по международной классификации болезней МКБ-10.

Классификация и виды анемий

Патогенетическая классификация анемий

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Острые
Хронические

2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина

2.1 Анемии, связанные с нарушением образования Нb

Железодефицитные
Нарушение реутилизации железа

2.2 Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК или РНК (В12-фолиево-дефицитные анемии вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований)

Гипопролиферативные анемии
Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипоапластичные, рефрактерные анемии при миелодиспластическом синдроме)
Метапластические анемии (при гемобластозах, метастазах рака в костный мозг)

3. Гемолитические анемии

Наследственные (мембранопатии — Миньковского-Шафара, овалоцитоз; ферментопатии — дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, глутатион-редуктазы; гемоглобинопатии — талассемия, серповидно-клеточная анемия)
Приобретенные (аутоиммунные, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, медикаментозные, травматические и микроангиопатические, в результате отравления гемолитическими ядами и бактериальными токсинами)

4. Смешанные анемии

Морфологическая классификация (по размерам эритроцитов)

1. Макроцитарная анемия (MCV — mean corpuscular volume-средний объем эритроцита> 100 мкм3, диаметр эритроцита> 8 мкм)

Мегалобластические (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, врожденные нарушения синтеза ДНК, лекарственно-индуцированные нарушения синтеза ДНК)
Немегалобластические (ускоренный эритропоэз при гемолитической анемии, увеличение поверхности эритроцитарной мембраны в ответ на кровопотерю, при заболеваниях печени, механической желтухе, после спленэктомии, при микседеме, гипо-апластической анемии, при хронических обструктивных заболеваниях легких, алкоголизме, миелодиспластическом синдроме)

2. Микроцитарная анемия (MCV <80 мкм3, диаметр эритроцита <6,5 мкм)

Дефицит железа
Нарушение синтеза гемоглобина (талассемия, гемоглобинопатии)
Нарушение синтеза порфирина и гема
Другие нарушения обмена железа

3. Нормоцитарная анемия (MCV 81-99 мкм3, диаметр эритроцита 7,2-7,5 мкм)

Недавние кровопотери
Значительное увеличение объема плазмы (беременность, гипергидратация)
Гемолиз эритроцитов
Гипо-, апластические анемии
Инфильтративные изменения в костном мозге (лейкемии, множественные миеломы, миелофиброз)
Эндокринная патология (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность)
Болезни почек
Цирроз печени

По регенераторной способности красного костного мозга

Регенераторные (например, острая постгеморрагическая анемия)
Гиперрегенераторная (например, приобретенная гемолитическая анемия)
Гипорегенераторная (например, железодефицитная анемия)
Арегенераторная (например, апластическая анемия)

По цветовому показателю (ЦП)

1. Нормохромная (ЦП — 0,85-1,05)

При хронической почечной недостаточности
При гипофизарной недостаточности
Гипопластическая (апластическая) анемия
Анемия при миелодиспластическм синдроме
Медикаментозная и лучевая цитостатическая болезнь
Анемии при злокачественных новообразованиях, гемобластозах
При системных заболеваниях соединительной ткани
При хроническом активном гепатите и циррозе печени (кроме хронической постгеморрагической)
Гемолитические (кроме талассемии)
Острая постгеморрагическая анемия

2. Гипохромная (ЦП <0,85)

Железодефицитная анемия
Талассемия

3. Гиперхромная (ЦП> 1,0)

В12 — дефицитная анемия
Фолиево-дефицитная анемия

По типу кроветворения

Анемии с эритробластичным типом кроветворения (например, железодефицитная анемия)
Анемии с мегалобластным типом кроветворения (например, В-12 и / или фолиево-дефицитная анемия)

По клиническому течению

Острые (например, анемии после гемотрансфузионного шока)
Хронические (например, апластическая анемия)

Распространенность анемии в Мире

Во всем мире анемии подвержено 1,62 миллиарда человек (95% CI: 1,50 – 1,74 миллиарда), что соответствует 24,8% населения (95% CI: 22,9% — 26,7%). Наибольшая распространенность отмечается у детей дошкольного возраста (47.4%, 95% CI: 45.7–49.1), и наименьшая распространенность анемии отмечается у лиц мужского пола (12.7%, 95% CI: 8.6–16.9%). Однако, группой населения с наибольшим количеством лиц, подверженных анемии, является группа не беременных (468,4 миллиона, 95% CI: 446.2–490.6)

Группа населения	Распространенность анемии		Группа населения, подверженная анемии
	%	95% CI	в миллионах	95% CI
Дети дошкольного возраста	47.4	45.7-49.1	293	283-303
Дети школьного возраста	25.4	19.9-30.9	305	238-371
Беременные	41.8	39.9-43.8	56	54-59
Небеременные	30.2	28.7-31.6	468	446-491
Лица мужского пола	12.7	8.6-16.9	260	175-345
Пожилые	23.9	18.3-29.4	164	126-202
Все население	24.8	22.9-26.7	1620	1500-1740

По данным Всемирной Организации Здравоохранения ????

Статистика анемии в России

В России, по данным Минздрава РФ, страдают анемией 15% населения. Пораженность анемией в группах риска:

Беременные ~ 40%

Женщины детородного возраста 18-25%

Дети до 2-х лет 18-25%

Девушки 14-18 лет 10-20%

Гидремия (псевдоанемия) и скрытая анемия

Псевдоанемия или гидремия — состояние крови, в котором количество форменных элементов и гемоглобина остается на прежнем уровне, но увеличивается количество жидкой части крови. Такое явление называют еще разжижение крови. такое состояние возможно при беременности, схождения отёка или обильном питье.

К скрытой анемии относят сгущение крови, которое может возникать при сильном обезвоживании. Причинами обезвоживания могут быть: рвота, понос, обильное потение и др. потери жидкости организма.

Симптомы анемии

Следует отметить, что легкие формы анемии могут протекать бессимптомно, т.е. пациент, может даже не догадываться о том, что у него понижено содержание гемоглобина в крови. Однако всегда наступает момент, когда симптомы начинают проявляться. Предлагаю вам хорошо запомнить следующие проявления:

бледность кожи и слизистых оболочек
слабость
головокружение
шум в ушах
головные боли
быстрая утомляемость
сонливость
одышка
анорексия (патологическая потеря аппетита или отвращение к пище)
нарушение сна
нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций (аменореи)
импотенция 🙁
тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений)
шумы в сердце (усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца)
сердечная недостаточность
при снижении количества гемоглобина менее 50 г/л возможно развитие ацидоза (закисление крови)
снижение содержания гемоглобина ниже нормальных показателей
снижение содержания эритроцитов ниже нормы
изменение цветного показателя
изменение содержания лейкоцитов и тромбоцитов
нарушение температурного режима ℃

Симптомы астенической анемии:

общая слабость
утомляемость
сонливость
головокружение
головные боли
учащенное сердцебиение
пониженное артериальное давление
иногда в тяжелых случаях обмороки

Симптомы дистрофической анемии:

изменения ногтевых пластинок, они становятся ломкими, истонченными, расслаивающимися, исчерченными
сухость кожи, болезненные трещины в уголках рта
выпадение волос или медленный их рост
нарушения вкуса и обоняния, вплоть до употребления в пищу несъедобных веществ (мел, зубной порошок ,уголь, земля, глина, песок, спичечные головки) и продуктов в сыром виде
больные отмечают запах ацетона, лака для ногтей, красок, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин
беспричинный субфебрилитет (незначительное повышение температуры тела в пределах 37-37,5 ℃)

Внешний вид больного с анемией

Отмечается заметная бледность кожных покровов и видимых слизистых. При снижении гемоглобина причиной которого является недостаток витамина B12 , типично изменение слизистой языка, так называемый глоссит -«полированный», ярко красный, болезненный язык. При некоторых формах анемий со снижением уровня гемоглобина, вследствие повышенного разрушения эритроцитов кожные покровы могут принимать жёлтый оттенок.

Необходимо обратить внимание, что в начальных стадиях железодефицитной анемии клинические проявления могут быть слабо выраженными, а в некоторых случаях и вообще протекать бессимптомно. Анемия сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом.

Причины анемии (этиология)

Причин, которые вызывают анемию огромное количество, но рассмотрим основные:

Снижение выработки эритроцитов костным мозгом (наблюдается при онкологических заболеваниях, хронических инфекциях, болезнях почек, эндокринных заболеваниях, белковом истощении)
Дефицит в организме железа, витамина В12, фолиевой кислоты, витамина С (для детей)
Разрушение (гемолиз) или сокращение срока жизни эритроцитов (может наблюдаться при заболеваниях селезенки, нарушениях гормонального фона, инфекции, лихорадки или нарушение обмена веществ, антибиотики, препараты, понижающие давление или устраняющие аритмию). Некоторые инфекционные болезни, передаваемые вирусами, бактериями и паразитами, могут вызвать разрушение красных кровяных телец
У людей с дефицитом G6PD разрушение кровяных красных телец (гемолиз) обычно вызвано контактом с некоторыми веществами. Это могут быть некоторые лекарства, такие как сульфаниламиды и противомалярийные препараты, нитрофурантоин и активный компонент нафталиновых шариков от моли
Гемолитическая анемия в форме дефицита G6PD, которая обычно встречается на островах Греции, развивается из-за питания определенным сортом бобов (или вдыхания пыльцы этого растения)
Гемолитическая анемия может быть наследственной или приобретенной. Наследственные причины генетически заложены в самих кровяных тельцах, и анемия обычно появляется в раннем возрасте. Наследственные формы включают гемоглобинозы, такие как серповидноклеточная анемия, болезни клеточных мембран красных кровяных телец, такие как наследственный сфероцитоз (болезнь, при которой красные кровяные тельца имеют сферическую форму вместо обычной вытянутой) и нарушения ферментов красных телец, такие как дефицит дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата (G6PD)
По неизвестным причинам организм иногда вырабатывает антитела к своим собственным красным кровяным тельцам. Это называется аутоиммунной гемолитической анемией; она может развиваться сама по себе или в сочетании с другими болезнями, например, лимфомой или волчанкой
Острые или хронические кровотечения
Переливание несовместимой крови приводит к быстрому и сильному или длительному гемолизу
Аномалии во внутренней оболочке кровеносных сосудов, искусственные сердечные клапаны или сгустки крови могут стать механической причиной для разрушения красных кровяных телец

Диагностика

Для выявления анемии следует предпринять следующие меры:

Врачебный осмотр
Общий клинический анализ крови с обязательным определением:

Количества эритроцитов
Количества ретикулоцитов
Гемоглобина
Гематокрита
Среднего объема эритроцитов (MCV)
Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
Количества лейкоцитов
Количества тромбоцитов

Лечение анемии

Поскольку анемия сама по себе не является заболеванием, лечение должно быть направлено на устранение первопричины появления малокровия. Если такое состояние стало следствием кровотечения, именно на его прекращение должны быть брошены все силы. Каждая из форм анемии требует специфического лечения.

Анемия

Источник