Введение гидрокортизона бронхиальной астме
Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и может быть использовано для лечения бронхиальной астмы . Целью изобретения является сокращение сроков лечения Цель достигается за счет дополнительного проведения струйной высокочастотной искусственной вентиляции легких с последующим орошением раствором липосом в дозе 0,25 мг/мл в сочетании с гидрокортизоном в дозе 1 -5 мг на курс Способ позволяет сократить сроки лечения 3 табл
СОЮЗ COBETCKV Х
СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ
РЕСПУЬЛИК (5!)5 А 61 К 37/24
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ПАТЕНТНОЕ
ВЕДОМСТВО СССР (ГОСПАТЕНТ СССР) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ / s „ „.» :;:;,,„„
К АВТОРСКОМУ СВИДETEflbCTBY
В предложенном нами способе лечения. бронхиальной астмы впервые используется интратрахеал ьное введение липосомной формы гидрокортизона. Обоснованием при(21) 4891970/14 (22) 17.12.90 (46) 07,12.92. Бюл. М 45 (71) Благовещенский государственный медицинский институт (72) Ю.С,Ландышев, С.В.Молочная, Н,Д.Гоборов, С,И.Ткачева и А,А.Григоренко (56) Овчаренко С.и. Внутритрахеальное введение гидрокортизона в комплексной терапии бронхиальной астмы и хронических астматических бронхитов: Автооеф. канд. мед, наук, М., 1971, с. 3 — 12, (54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БРОН):ЛАЛЬНОЙ
АСТМЫ
Изобретение относится к медицине, а именно, к пульмонологии.
Способ может быть использован для лечения бронхиальной астмы. Известен clio соб лечения бронхиальной ас1мы путем ингаляционного введения липосом без лекарственных препаратов (1 — аналог).
Недостатком данного способа лечения является то, что большая часть липосом не попадает в бронхи из-за рассеивания в атмосфере, оседания в полости р1а и ротоглотке и затруднениг доступа в мелкие бронхи вследствие их спазма и обильной бронхиальной секреции.
При лечении гормэнозависимой бронхиальной астмы назначаются глк.;окортикостероидные препараты, Длит.льное их использование ведет к развитик; побочных осложнений. Для уменьшения системных проявлений глюкокортикостероидных препаратов используют локальное интратрахеальное введение гидрокортизона (2— прототип), Способ осуществляется введением гидрокортизона ингаляционным спосо„„5U„„1779380 А1 (57) Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и может быть использовано для лечения бронхиальной астмы. Целью изобретения является сокращение сроков лечения. Цель достигается за счет дополнительного проведения струйной высокочастотной искусственной вентиляции легких с последующим орошением раствором липосом в дозе 0,25 мг/мл в сочетании с гидрокортизоном в дозе 1 — 5 мг на курс. Способ позволяет сократить сроки лечения. 3 табл. бом или с помощью заливок в трахею гортанным шприцем в дозе 40 — 60 мг ежедневно в течении 6 — 26 дней.
Недостатком способа является кратковременность локального лечебного воздействия гидрокортизона на слизистую трахеобронхиального дерева из-за быстрого всасывания его в кровь, что требует увеличения дозы препарата, что, в свою очередь, ведет к развитию системных побочных реакций. Недостатком способа яв- О ляется также использование 6д ингаляционного способа введения гидро- СО кортиаона, критика которого дана выше. Использование заливок гидрокортизона с помощью гортанного шприца также не спо° Ъ собствует попаданию препарата в мелкие бронхи из-за наличия бронхиального секрета и бронхоспазма.
1779380
10
15 менения данного способа лечения послужили следующие предпосылки:
1. Гидрокортизон проявляет фармакологическое действие только внутри клетки.
Это вынуждает вводить в организм препарат в количествах, значительно превышающих фактически необходимые. Избыток гидрокортизона вызывает побочные эффекты. Использование липосомной формы гидрокортизона делает возможной внутриклеточную доставку, что приводит к уменьшению дозы и сводит к минимуму системные побочные реакции.
2. Липосомы по химическому составу близки к естественным мембранам клеток.
Введение липосомальных фосфолипидов предупреждает структурные нарушения цитоплазматических мембран, уменьшает их проницаеМость для биологически активных веществ, что снижает аллергический отек бронхов.
З.Использование интратрахеального введения липосом позволяет сконцентрировать липосомы в ткани легкого, снижая поглощение их клетками печени и селезенки.
Цель изобретения — сокращение сроков лечения бронхиальной астмы, что достигается проведением струйной высокочастотной искусственной вентиляции легких с последующим орошением бронхов раствором липосом с гидрокортизоном. Предложенный способ позволяет сократить сроки лечения и получить стойкую длительную ремиссию при отсутствии осложнений и побочных эффектов глюкокортикостероидной терапии.
Способ осуществляют следующим образом, Больному утром, натощак, после проведения предварительной анестезии трахеобронхиального дерева и нижненосового хода 1 раствором дикаина, через нижний носовой ход в трахею вводят катетер диаметром 2,2 мм для осуществления струйной высокочастотной искусственной вентиляции легких (ВЧ ИВЛ), через 2-4 — 10 мин струйной B× ИВЛ через рот, голосовую щель в трахею и главные бронхи вводят рабочую часть бронхоскопа, с прикрепленным к ней распыляющим устройством, Осуществляют. санацию (аспирэцию) поступающего из дистальных отделов секрета. Выключают нагнетающую кислород систему, автоматическую дыхательную приставку, и, синхронно с дыханием больного (на входе) проводят импульсное орошение бронхиального дерева аэрозольной струей раствора липосом с гидрокортизоном. Приготовление и контроль за качеством липосо20
55 мальных препаратов осуществлялись Экспериментальным предприятием медико-биологических препаратов при ВКНЦ АМН
СССР. Концентрация гидрокортизона составила 0,25 мг в 1 мл, Предварительно 1-3 мл липосом с гидрокортизоном разводят 24 мл физиологического раствора. Количество вводимого лекарственного препарата зависит от степени бронхиальной обструкции;
Для определения степени бронхиальной обструкции пользовались таблицей Границы нормы и градации отклонений от нормальных показателей дыхания», предложенной Н.И.Канаевым («Руководство по клинической физиологии дыхания», М„1980, стр, 35), Доза гидрокортизона подбиралась под контролем показателей функции дыхания, определяемым на автоматизированном спирографе «Пулма01».
Существенными отличительными признаками предложения являются; — назначение гидрокортизона больным бронхиальной астмой в виде липосомной формы — введение липосомной формы гидрокортизона через бронхоскоп после осуществления струйной ВЧ ИВЛ. При проведении
ВЧ ИВЛ создается постоянное положительное давление в дыхательных путях, что вызывает значительное турбулентное перемешивание вдыхаемого и выдыхаемого газовых потоков, вследствие чего проксимальная граница дыхательного мертвого пространства смещается внутрь легких, расстояние между альвеолярным и поступающим газами становится значительно короче, что по нашему мнению, повышает контакт липосомной формы гидрокортизона с респираторным отделом легких. Также улучшается дренажная функция легких, бронхиальное дерево очищается от мохроты, уменьшается его контакт с аллергенами, содержащимися в трахеобронхиальном секрете; — введение липосомной формы проводится посредством щадящего импульсного орошения бронхов, что исключает возникновение пневмонической реакции;
1779380 использование минимальных доэ гидрокортизона (1-5 мг на курс лечения); — небольшая продолжительность курса лечения (4-10 дней); — отсутствие системных и местных по- 5 бочных реакций гидрокортиэона.
Способ иллюст рируется. следующим клиническим примером:
Больная К„ 27 лет, поступила с жалобами на приступы удушья до 4-5 раз в сутки, 10 свистящие хрипы в груди, кашель со слизисто-гнойной мокротой, слабость. Считает себя больной в течение 5 лет. Последние 3 года обострения возникали 2-3 раза в год.
Ремиссии были короткими, неполными; По- 15 следний год приступы купировали астмопентом, эуфиллином. В стационаре. назначили курс глюкокортикостероидных препаратов. Ремиссия длиласьв течение 2-х месяцев. 20
При поступлении температура тела
37,2 С, при аускультации жесткое дыхание, сухие хрипы, Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс 84 в минуту, АД 120/80 мм рт. ст. Со стороны других органов измене- 25 ний не обнаружено. При ФБС вЂ” 2-сторонний диффузный эндобронхит с интенсивностью воспаления II степени. Функция внешнего дыхания ЖЕЛ вЂ” 63,9, ОФ — 49, МОСгь — 50,22 ), МОСу) — 50, МОС75 29 . За- 30 ключение: Бронхиальная астма, тяжелое течение, инфекционно-зависимый вариант, 1 период, обострение. Хронический гнойнообструктивный бронхит, обострение. ДН II степени. 35
Больной назначено комплексное лечение: антибактериальная терапия, раствор эуфиллина 2,4 — 10 мл в/в, ингаляции бронхолитиков, соляно-щелочные ингаляции. Курс импульсного орошения бронхов 40 раствором липосом с гидрокортизоном составил 4 процедуры, проводимые в утренние часы. Курсовая доза гидрокортизона составила 4 мг гидрокортизона.
Через 4 дня у больной прекратились приступы удушья, легче стала откашливаться мокрота, уменьшилось количество сухих хрипов. При ФБС через 8 дней определялась картина нормального трахеобронхиального дерева. К моменту выписки (на 17 рень) у больной полностью исчез кашель, перестали выслуLUèâàòücÿ хрипы в легких.
Легочная недостаточность исчезла, почти полностью нормализовалась проходимость дыхательных путей: ЖЕЛ вЂ” 96, ОФВ—
101 g,, МОСгь — 83, MOCm — 79, MOCvs—
68; . Нормализовались газы крови: РΠ—
82,4, РСОА — 34,37. Что свидетельствовало о ликвидации бронхоспазма, отека слизистой бронхов, улучшении проходимости бронхов.
Предложенный способ лечения бронхиальной астмы интратрахеальным введением липосомной формы гидрокортизона был применен у 12 больных. Результаты свидетельствуют об уменьшении бронхиальной обструкции у всех больных, леченных этим способом. Это проявляется в нормализации скоростных показателей функции внешнего дыхания (табл. N 1), газового состава крови (табл. N 2), сокращении сроков лечения и удлинении ремиссии (табл. Nã 3).
Безопасность использования интратрахеального введения липосомной формы гидрокортиэона подтверждается отсутствием осложнений и побочных эффектов у всех больных, леченных этим способом, Формула изобретения
Способ лечения бронхиальной астмы, включающий интратрахеальное введение гидрокортиэона, отличающийся тем, что, с целью сокращения сроков лечения. дополнительно проводят струйную высокочастотную искусственную вентиляцию легких с последующим орошением раствором липосом в дозе 0,25 мг/мл в сочетании с гидрокортиэоном в дозе 1 — 5 мг на курс.
Таблица 1
Изменение показателей функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой до и после лечения липосомами с гидрокортиэоном
Таблица2
6В ммоль/л
h Показаели КЦС рН мм рт.ст, ВО,, мм рт,ст.
BE ммоль/л
РСОа, мм рт.ст. дв ямоль/л д )п
Л П
Группы больных
T 7. 32з
0,0г
24,6ь
1,2
7,37
0,04 2,8 1,6
4,5 ь
1,7
3,8 ь
1,6
23,5+ 23,6
2,4 2,6
7,34+ 7,37- 56,4″
0,06 о,о7 1,8
44, Ot
1,9
24,2з
1,2 г5,4+ .
1,65
2,9 0,9
22,6 з1,9
7,31т 7,35+ 54,2+
0,04 0,01 2,4
22,31,8
41, О+ г,8
63, 5+
2,6.
3, 5 1,4
0,3-
l>2
22,2е
1,7
Д — до ле ение
П — после лечения т — лица, полу авшие общепринятое лечение
lI — больные, получавшие гидрокортизон а растворе при ФБС
III — больные, получавшие гидрокортизон в липосомной Шорме при
Ф6С
Таблица 3
Длительность приступного периода в днях
ПоказаДень клинического
Длительность межулучшения
Ьольных
186,о+10,3
— больные, получавшие общепринятое лечение
II — Ьольные, получавшие гидрокортиэон в растворе при ФЬС
III — Ьольные, получавшие гидрокортизон в липосомной форме при ФБС тели эффективности
Группы
8,1 1,4
6,4+-2, 2
3,8+1,2
64, 3+
2,4
65, 4-
2,2
70,г+
2,8
76,4
2,8
8B,3++
l,2
19 4,2
12,2- 1,8
6,2 -2,4
2,8 -«
1,9
1,94 0,7
Длительность стац лечения (койкодень) 23,3 +5,2
19,2+2,4
16,4 -1,8
25,!+
1,8
24, 2+
l,6 приступного периода в днях
32+1e,4
94,4 -8,2
Смоленская государственная медицинская академия
Кафедра клинической фармакологии и антимикробной химиотерапии
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
методическое пособие
| Содержание | ||
| Предисловие Введение Фармакодинамика Фармакокинетика | Нежелательные реакции Общие показания к назначению Противопоказания Характеристика препаратов | Принципы длительной терапии Хронотерапевтический подход Альтернирующая терапия Пульс–терапия |
| Особенности применения при некоторых заболеваниях Особенности назначения у беременных и кормящих Местное применение Ингаляционное введение Интра и периартикулярное введение | Применение в дерматологии Применение в офтальмологии и оториноларингологии Список литературы | |
ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И СИНДРОМАХ
Ревматологические заболевания
Глюкокортикоиды имеют прочное место в ревматологии и являются наиболее мощными и универсальными противовоспалительными препаратами, обладающими, кроме того, и выраженной иммуномодулирующей активностью. Именно благодаря им был достигнут значительный прогресс в лечении большинства ревматических заболеваний, прежде всего системной красной волчанки. При таких заболеваниях, как системная склеродермия, системные васкулиты, ревматическая полимиалгия, дерматомиозит/полимиозит, гигантоклеточный артериит, эозинофильный фасциит, глюкокортикоиды являются средствами первого ряда.
У больных системной красной волчанкой, в зависимости от проявлений заболевания и его тяжести, глюкокортикоиды могут назначаться как системно, так и местно (табл. 9).
Таблица 9. Способы назначения глюкокортикоидов при системной красной волчанке.
Applied Therapeutics, 1995 [8]
| Состояние | Способ назначения |
|---|---|
| Кожные проявления | Местное применение или введение в очаг поражения |
| Незначительная активность заболевания | Преднизолон < 0,5 мг/кг/сут (или другой глюкокортикоид в эквивалентной дозе) в один или несколько приёмов |
| Выраженная активность заболевания | Внутрь: Преднизолон 1 мг/кг/сут (или другой глюкокортикоид в эквивалентной дозе) в один или несколько приёмов; продолжительность курса не более 4 недель Внутривенно: Метилпреднизолон 1 г или 15 мг/кг за 30 минут в течение 1-4 дней |
У больных с ревматоидным олигоартритом альтернативой пероральному приему глюкокортикоидов может быть их внутрисуставное введение, при котором препарат практически не всасывается в кровь и риск системных нежелательных реакций минимален (см. ниже).
В последние годы появились данные об успешном применении пульс-терапии метилпреднизолоном, которая позволяет добиться быстрого эффекта и снизить поддерживающие дозы для приема внутрь.
Отек мозга
Глюкокортикоиды предотвращают и ослабляют выраженность вазогенного отека мозга, который развивается при опухолях мозга, некоторых инфекциях (абсцесс мозга, бактериальный менингит). При этом типе отека первичным является повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера, в результате чего происходит проникновение во внеклеточное пространство осмотически активных веществ и воды. Эффект глюкокортикоидов обусловлен их стабилизирующим влиянием на мембраны клеток эндотелия сосудов мозга. Наиболее эффективными препаратами при вазогенном отеке мозга являются дексаметазон, бетаметазон и метилпреднизолон.
Однако глюкокортикоиды неэффективны при целлюлярном (цитотоксическом) отеке мозга, где первичным является повреждение клеток мозга. Этот тип отека характерен для ишемическо-гипоксических поражений мозга (асфиксия, тромбоз, кровоизлияние, эмболия и другие). В контролируемых исследованиях показана неэффективность дексаметазона у больных с супратенториальными внутримозговыми кровоизлияниями, ишемическим инсультом, травмой. В то же время, достоверно возрастало число осложнений (инфекции, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, гипергликемия).
Бронхиальная астма
Эффект глюкокортикоидов при бронхиальной астме обусловлен двумя факторами: подавлением в бронхах аллергического воспаления и повышением чувствительности бета2-рецепторов бронхов к симпатомиметикам и катехоламинам.
При обострении бронхиальной астмы на любой ступени лечения рекомендуется назначать так называемый «спасительный» курс глюкокортикоидов внутрь.
Показания к проведению «спасительного» курса:
- прогрессивное ухудшение состояния больного и снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду;
- снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду ниже 60% от нормы;
- нарушение сна, вызванное бронхиальной астмой;
- сохранение утренних симптомов на протяжении дня;
- снижение эффективности ингаляционных бронхолитиков;
- необходимость введения b2-стимуляторов с помощью стационарного ингалятора или инъекций.
Схема проведения «спасительного» курса: 30-60 мг/сутки преднизолона (или эквивалентная доза другого препарата) в виде однократного приема в течение 2 дней, в последующие дни при стабилизации состояния снижение дозы и отмена. Детям 1-2 мг/кг в течение 1-5 дней, не снижая дозу.
Необходимо учитывать следующие особенности применения глюкокортикоидов у больных бронхиальной астмой:
- при тяжелом приступе бронхиальной астмы глюкокортикоиды следует применять как можно раньше, так как они предотвращают внезапную смерть, снижают вероятность рецидива. В таких случаях более безопасно для больного получить «излишнюю» терапию глюкокортикоидами, чем подвергнуться риску развития потенциально фатального астматического приступа;
- при тяжелом приступе бронхиальной астмы необходимо вводить внутривенно быстродействующий глюкокортикоид (преднизолона фосфат, гидрокортизона гемисукцинат и другие). Если нет возможности парентерального введения, больной должен принять глюкокортикоид внутрь;
- эффект глюкокортикоидов отмечается только через 1-2 часа после их внутривенного введения. Поэтому необходимо комбинировать глюкокортикоиды с бета2-стимуляторами и/или аминофиллином (эуфиллином);
- ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазона дипропионат и другие) являются средством профилактики приступов бронхиальной астмы (см. ниже), они способствуют снижению дозы системных глюкокортикоидов или вообще позволяют обойтись без их назначения. При обострении бронхиальной астмы перед назначением ингаляционного глюкокортикоида можно провести короткий (5-7 дней) курс глюкокортикоидов внутрь.
Инфекции
Необходимость применения глюкокортикоидов при инфекциях возникает в тех ситуациях, когда чрезмерно выраженные иммунные реакции могут скорее усугубить имеющийся патологический процесс, чем привести к его разрешению. Несмотря на частое назначение глюкокортикоидов при тяжелых формах инфекций, их эффект объективно доказан только при ограниченном числе инфекционных заболеваний. Эти данные были обобщены Американским обществом по инфекционным болезням в 1992 году [9].
При пневмоцистной пневмонии (у больных со СПИДом) глюкокортикоиды, применяемые в первые 72 часа от начала введения антибиотиков, значительно ослабляют воспаление, улучшают оксигенацию, снижают частоту развития дыхательной недостаточности и смертности.
При туберкулезном перикардите назначение глюкокортикоидов ведет к быстрому улучшению состояния больных и снижению летальности.
При туберкулезном менингите глюкокортикоиды уменьшают риск развития осложнений, в частности, гидроцефалии. Дексаметазон в этом случае вводится внутримышечно в дозе 12 мг/день взрослым и 8 мг/день детям с массой тела менее 25 кг в течение 3 недель с постепенной отменой в последующие 3 недели.
При тифозной лихорадке глюкокортикоиды снижают смертность больных с шоком (дексаметазон: первая доза 3 мг/кг, далее восемь доз по 1 мг/кг каждые 6 часов, внутривенно).
Терапевтический эффект глюкокортикоидов также подтвержден при столбняке, инфекционном мононуклеозе с прогрессирующей бронхообструкцией, гнойном менингите (особенно вызванном Haemophilus influenzae), тяжелых формах ларинготрахеобронхита («ложный круп»), аллергическом бронхолегочном аспергиллезе.
Эффект глюкокортикоидов не доказан при церебральных формах малярии, вирусном бронхиолите, остром вирусном гепатите, хроническом гепатите B, септическом шоке, herpes zoster.
В любом другом случае к необходимости использования глюкокортикоидов необходимо подходить индивидуально, принимая во внимание соотношение возможной пользы и риска от их применения.
Бактериальный менингит
В многочисленных контролируемых исследованиях доказана эффективность короткого курса дексаметазона при бактериальном менингите у детей, вызванном Haemophilus influemae, и, возможно, Streptococcus pneumoniae. Дексаметазон снижает летальность, способствует быстрому уменьшению лихорадки, купирует отек мозга и улучшает неврологический прогноз, включая уменьшение случаев потери слуха.
Эффект дексаметазона обусловлен торможением индуцированного продуктами распада бактерий высвобождения из макрофагов, астроцитов и других клеток биологически активных веществ цитокинов (интерлейкин-1,-6 и другие), простагландинов, фактора активации тромбоцитов, которые увеличивают проницаемость гемато-энцефалического барьера, вызывают менингеальное воспаление, повышают внутричерепное давление и ухудшают мозговой кровоток. Кроме того, дексаметазон снижает образование окиси азота, усиливающей повреждение нервной ткани [10].
Принципиально важно, чтобы первая доза дексаметазона была введена, как минимум, за 10-15 минут до начала применения антибиотиков, поскольку они вызывают лизис микроорганизмов, при котором происходит высвобождение указаных выше биологически активных веществ под действием фрагментов разрушенной бактериальной клетки. Дексаметазон вызывает некоторое снижение проницаемости гемато-энцефалического барьера, однако она сохраняется на уровне, достаточном для прохождения антибиотиков, используемых при менингите.
Дозировка: по 0,15 мг/кг внутривенно каждые 4 часа в течение 4 дней.
Меры предосторожности: необходимо следить за состоянием желудочно-кишечного тракта, при развитии кровотечения или мелены препарат отменяется. Не следует применять данную методику у новорожденных (не доказана эффективность) и при вирусном менингите.
Воспалительные заболевания толстого кишечника
Глюкокортикоиды применяются в виде коротких курсов для индукции ремиссии. При неспецифическом язвенном колите, особенно при локализации в дистальном отделе, глюкокортикоиды применяют в качестве препаратов первого ряда в виде свечей или клизм (гидрокортизон, преднизолон).
При средне-тяжелой и тяжелой форме неспецифического язвенного колита и болезни Крона преднизолон (преднизон) применяют внутрь (40-60 мг/день). Парентерально глюкокортикоиды вводят стационарным больным с тяжелой/молниеносной формой в течение 7-10 дней (40-60 мг/день). После восстановления нормального питания больных переводят на преднизолон внутрь с последующей постепенной отменой. В любом случае следует стремиться к возможно более коротким курсам глюкокортикоидов.
Для уменьшения системного действия применяют специальные эфиры преднизолона (метасульфобензоат) или новые препараты (беклометазона дипропионат, тиксокортола пивалат, будезонид) [11]. Перспективным является применение будезонида в виде специальной оральной лекарственной формы с контролируемым высвобождением в толстом кишечнике. При болезни Крона будезонид по эффективности равен преднизолону, но превосходит его по переносимости и в меньшей степени угнетает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Учитывая, что эффект от лечения развивается медленно (максимум через 4-8 недель), будезонид рекомендуется применять длительно для поддержания стойкой ремиссии [12].
ОСОБЕННОСТИ НАЗНАЧЕНИЯ У БЕРЕМЕННЫХ И КОРМЯЩИХ
Глюкокортикоиды хорошо проникают через плаценту. Природные и нефторированные препараты, в целом, безопасны для плода, не ведут к внутриутробному развитию синдрома Кушинга и угнетению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Фторированные глюкокортикоиды при длительном приеме могут вызывать нежелательные реакции, в том числе и уродства.
Глюкокортикоиды применяют для профилактики синдрома дыхательных расстройств у недоношенных детей. Риск смертности и осложнений от синдрома дыхательных расстройств новорожденных снижается на 40-50% при введении глюкокортикоидов матери. Используют глюкокортикоиды длительного действия, чаще всего дексаметазон. Препарат вводят матери при сроке беременности до 34 недель внутримышечно за 24-48 часов до ожидаемых родов. Если преждевременные роды не произошли в течение 7 дней после введения дексаметазона, то допустимо проведение повторного курса.
Роженице, принимавшей глюкокортикоиды в течение последних 1,5-2 лет, для предупреждения острой надпочечниковой недостаточности следует дополнительно вводить гидрокортизона гемисукцинат по 100 мг каждые 6 часов.
При кормлении грудью низкие дозы глюкокортикоидов, эквивалентные 5 мг преднизолона, не представляют опасности для ребенка, так как глюкокортикоиды плохо проникают в грудное молоко. Более высокие дозы препаратов и их длительный прием могут вызвать задержку роста и угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
| © 2000-2009 НИИАХ СГМА | ||
