Введение для курсовой работы бронхиальная астма

Государственное бюджетное образовательное учреждение

среднего профессионального образования

города Москвы

«Медицинский колледж № 4 Департамента здравоохранения

города Москвы»

Курсовая работа

по учебной дисциплине

«Медицинская сестра стационара»

Тема: «Сестринский процесс при бронхиальной астме»

Выполнил студент:

Курс 4­­­­

Группа 402

Специальность Сестринское дело

Руководитель

Дата защиты курсовой работы:

_________________20____ г.

Оценка:_________________

Москва

2013

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БА – бронхиальная астма

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

АД – артериальное давление

ДАИ – дозированный аэрозольный ингалятор

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сердцебиений

ГКС — глюкокортикостероиды

ПСВ — пиковая скорость выдоха

ПФМ – пикфлоуметр

ВБИ – внутрибольничная инфекция

ДН – дыхательная недостаточность

ЛС – лекарственные средства
ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Бронхиальная астма — одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время число больных БА во всем мире достигло 300 миллионов человек. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна БА, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от БА свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении БА: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической БА, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые методы лечения тяжелой БА.

Таким образом, главным показателем эффективности терапии БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием.

Высокая распространенность и социально-экономическое влияние БА на жизнь общества и каждого пациента обуславливают необходимость предупреждения и своевременного выявления факторов риска, адекватность проводимой терапии, профилактики обострений заболевания. И в этом большая роль отводится медицинской сестре. Поэтому изучение сестринского процесса при БА является актуальным.

Цель исследования:

изучение сестринского процесса при бронхиальной астме.

Задачи исследования:

изучить:

· этиологию;

· классификацию;

· клиническую картину;

· диагностику;

· осложнения;

· особенности лечения;

· профилактику;

· реабилитацию, прогноз;

проанализировать:

· два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса при бронхиальной астме;

· основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств;

сделать выводы по осуществлению сестринского процесса у данных пациентов.

Объект исследования: пациенты с бронхиальной астмой.

Предмет исследования: сестринский процесс при бронхиальной астме.

Методы исследования:

· научно-теоретический;

· аналитический;

· наблюдение;

· сравнение.

1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

1.1. Этиология

Причины точно не известны.

ü Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия и наследственность — определяют склонность организма к болезни.

Клинические проявления атопии: вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический дерматит.

ü Причинные факторы (индукторы) — сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания: пыль, шерсть и перхоть домашних животных, грибковый, тараканий аллерген, пыльца растений, аспирин, химические вещества на рабочем месте (хлорсодержащие, формальдегид, канифоль и др.)

ü Усугубляющие факторы – увеличивают вероятность развития астмы при воздействии индукторов: ОРВИ, курение, загрязнение воздуха, паразитарные инфекции, низкий вес при рождении.

Триггерные факторы – провоцируют обострения БА:

ü аллергены (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы)

ü раздражающие вещества (табачный дым, вещества, загрязняющие воздух, резкие запахи, пары, копоть)

ü физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач)

ü ОРВИ

ü эмоциональные перегрузки (стресс)

ü лекарственные препараты (β-блокаторы, НПВП, пищевые добавки — тартразин)

ü изменение погоды

ü эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы)

ü время суток (ночь или раннее утро)

1.2. Классификация

Классификация (Адо, Булатова, Федосеева)

1. Этапы развития БА:

ü биологические дефекты у практически здоровых людей

ü состояние предастмы

ü клинически выраженная бронхиальная астма

2. Клинико-патогенетические варианты БА:

ü атопический

ü инфекционно-зависимый

ü аутоиммунный

ü дисгормональный (гормонозависимый)

ü нервно-психический

ü аспириновый

ü первично измененная реактивность бронхов и др.

Классификация БА по степени тяжести:

Интермиттирующая:

симптомы реже 1 раза в неделю; обострения короткие; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

Легкая персистирующая:

симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон: ночные симптомы чаще 2 раза в месяц.

Персистируюшая средней тяжести:

ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных бета-2-агогнистов короткого действия.

Тяжелая персистирующая:

ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности.

Классификация БА по уровню контроля:

Контролируемая БА:

полное отсутствие всех проявлений БА и нормальным уровнем спирометрии

Частично контролируемая БА:

наличие ограниченного числа симптомов.

Неконтролируемая БА:

обострение БА в течение 1 недели.

1.3. Клиническая картина

Клиническая картина БА характеризуется появлением приступов удушья легкой, средней тяжести или тяжелых.

В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:

Период предвестников:

вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.

Период разгара:

удушье экспираторного характера, с чувством сжатия за грудиной. Положение вынужденное, сидя с упором на руки; вдох короткий, выдох медленный, судорожный (в 2-4 раза длиннее вдоха), громкие свистящие хрипы, слышные на расстоянии («дистанционные» хрипы); участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное, при тяжелом приступе – одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астматический статус.

Период обратного развития приступа:

Имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные. Удушье постепенно проходит.

Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.

1.4. Диагностика:

ü Клинический анализ крови: эозинофилия, может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

ü Анализ мокроты общий: мокроты стекловидная, при микроскопии — эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

ü Аллергологическое обследование:

— кожные пробы (скарификационные, аппликационные, внутрикожные)

— в некоторых случаях — провокационных тесты (конъюнктивальный, назальный, ингаляционный).

ü Исследования иммуноглобулинов Е и G.

ü Рентгенография органов грудной клетки: при длительном течении усиление легочного рисунка, признаки эмфиземы легких.

1.5. Осложнения:

ü астматический статус;

ü спонтанный пневмоторакс;

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распрос-траненных патологий человека.Клинические проявления болезни были известны врачам давно,описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч летназад, когда знаменитый медик ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны.Механизм смерти связывали с назначением наркотических средств.Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны.Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции,регистрировалось все больше больных с ттяжелым течением болезни,что побуждало к поиску новых,более эффективных методов лечения,так в клиническую практику вошли симпатомиметики,системные стероидные препараты.Конец 60-х годов отмечен созданием новой генерации антиастматических препаратов.Однако сдержать распространенность болезни не удавалось.Систематические эпидемиологические исследования последних 25 лет показали,что астма достигла уровня 5-10% среди взростлого населения,а среди детей практически 10-14%.Сегодня астма представляет серьездную экономическую,социальную и медицинскую проблему.Социальнная значимость БА определяется не числом лиц с этим диагнозом,а ее местом в общей патологии человека.Она сопоставима с такими заболеваниями как тиреотоксикоз,диабет,язвенная болезнь и обуславливает 1,4% всех госпитализаций,1,5% всех инвалидов, 0,2% общей смертности населения.В общем БА сокращает ср. продолжительность жизни у мужчин с БА на 6,6 лет а женщин –на 13,5 лет.Мировое медицинское сооб­щество предпринимает интен­сивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Со­зданы рекомендации Европей­ского Респираторного Общест­ва, Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии. Последним, наи­более полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием «Global Initiative for Asthma» (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 1993 г. В настоящее время издана русская версия этого документа.Но, несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, бронхиальную астму диагностируют как различные формы бронхита и, как следствие этого, неэффективно и неадекватно лечат курсами антибиотиков и противокашлевых препаратов. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют на поздних стадиях болезни. Таким образом, распространенный тезис о том, что» все, что сопровождается свистящими хрипами, еще не является бронхиальной астмой», необходимо изменить, так как более подходящей точкой зрения является следующая: » все, что сопровождается свистящими хрипами, следует считать астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное».Современный период,который охватывает начало 90-х годов и период до конца столетия,характеризуется созданием современных подходов к трактовке,методам диагнозтики,лечения и профилактики болезни.Исчерпывающего определения БА не существует до настояще­го времени. Однако большинст­во исследователей рекоменду­ют выделять основ­ные признаки заболевания, ко­торые описывают наиболее важные клинические и патоморфологические изменения. До недавнего времени наиболее ценную информацию о патологических изменениях при астме получали при аутопсии (макроскопически-гипервоздушность легких и крупные и мелкие бронхи,заполненные пробками,которые состояли из слизи,сывороточного протеина,воспалительных клеток и детрита,а микроскопически-выявляется выраженная инфильтрация слизистого слоя и стенки бронха эозинофилами и мононуклеарными клетками).Применение фибробронхоскопии для проведения лаважа и биопсии дыхательных путей обеспечивают достоверные сведения о нарушении функции внешнего дыхания и специфическом типе воспаления прижизненно.

Популяционные эпидемиологические исследования показали, что в большинстве развитых стран она составляет 3­7%. В нашей стране эти цифры значительно снижены, что обусловлено нечёткостью определения бронхиальной астмы, как нозологической формы, недостаточно корректной классификацией заболевания, несогласованностью в выборе достоверных критериев заболевания и недостаточным применением стандартизированных функциональных методов определения бронхиальной обструкции.

Объективная оценка проблемы БА, удовлетворительное решение её возможны только на основе единого, отвечающего современному уровню знаний подхода к определению, классификации, диагностике и лечению заболевания. Такой подход, оформленный в специальном документе “Международный консенсус”, выработан в 90-х годах мировым сообществом учёных-пульмонологов и аллергологов.

Определение БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА— хроническое воспали­тельное заболевание дыха­тельных путей, характеризу­ющееся обратимой бронхи­альной обструкцией и гипер- реактивностью бронхов

Патогенез заболевания

Хроническое воспаление бронхиального дерева приводит к­ повышенной чувствитель-ности к различным раздражающим стимулам. Основным патофизиологиче­ским признаком считается гиперреактивность бронхов, определяемая как повышенная чувствитель­ность дыхательных путей к сти­мулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфиче­ской гиперреактивностью брон­хов понимают повышенную чувствительность бронхиально­го дерева к определенным ал­лергенам, под неспецифической — к разнообразным стимулам неаллергенной природы. Состояние гиперреактивности лежит в основе нестабильности дыхательных путей при БА. Клинически гиперреактивность проявляется лабильностью проходимости бронхов в течение дня . Эта лабильность хорошо видна на примере ночных приступов удушья . Следствием гиперреактивности является повышенный тонус гладкой мускулатуры бронхов даже вне приступа БА. У большинства больных БА гиперреактивность бронхов имеется при отсутствии симптомов заболевания и сохраняется даже после продолжительной противово-спалительной терапии.Кроме того гиперреактивность бронхов может быть прелюдией астмы у лиц с атопией (экзема, полиноз и т.д.), работающих в условиях профессиональной вредности. Воспаление дыхательных путей при БА имеет иммунологический характер. Это результат выброса иммунологических медиаторов вследствие реализации как IgE-зависимых , так и Т-лимфоцитзависимых механизмов. В большинстве случаев иммунологическое воспаление при БА развивается по IgE-зави-симому механизму путем продукции специфических антител. Активированные Т-лимфо-циты контролируют специфический IgE-ответ, оказывают провоспалительное действие, повышая цитотоксическую активность и секрецию цитокинов. Цитокины, в свою очередь, вызывают накопление и активацию лейкоцитов, в наибольшей степени эозинофилов. Эпителиальные, эндотелиальные клетки и фибробласты выделяют ряд цитокинов, усиливающих и поддерживающих воспаление, что приводит к хронизации заболевания.

Однако ,наиболее значимыми медиаторами в формировании бронхообструкции, обусловленой ингаляцией аллергена являются — лейкотриены С4 , D4 , простагландины D2 , F2 , тромбоксан А2 и гистамин .Каждый из них способствует развитию характерного для БА патологического процесса. В комплексе эти медиаторы приводят к бронхообструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком бронхиальной стенки и гиперсекрецией бронхиальных желез.Каждый из этих 4-х механизмов связан с хроническим воспалительным процессом в бронхах .

1ОСТРАЯ БРОНХОКОНСТРИКЦИЯ (СПАЗМ) Аллергениндуцированная ОБ возникает в результате Ig-E-зависимого высвобождения из тучных клеток медиаторов(гистамин, простагландины, лейкотриены),которые спазмируют гладкую мускулатуру бронхов.ОБ могут вызвать многие стимулы, такие как ингаляция аллергенов, физическая нагрузка, холодный воздух, пары и химикаты, а также яркое выражение эмоций.Действие этих факторов объясняется комбинацией прямого бромхоконстриктивного действия,выброса медиаторов из воспалительных клеток,стимулированых цитокинами,а также возбуждением местных и центральных рефлексов

2ОТЕК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ БРОНХИАЛЬНОЙ СТЕНКИ- приводящий к набуханию бронхиальной стенки,также приводит к обструкции дыхательных путей.Отек проявляется уменьшением просвета воздухоносных путей,возникающий через 6-24 часа после контакта с аллергеном.Вос­палительная природа заболева­ния, связанная с воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов — инфильтра­ции клеточными элементами, прежде всего эозинофилами,дисфункцией ресничек мерцательного эпителия,деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганиза­ции основного вещества, гипер­плазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных кле­ток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточ­ные элементы, в том числе туч­ные клетки,имфоциты,макрофаги.Длительное течение воспа­ления приводит к необратимым морфофункциональным изме­нениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, и склерозу стен­ки бронхов.Описанные изменения при­водят к формированию бронхообструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикцией, отеком, дискринией и склеротическими изме­нениями. В зависимости от эти­ологического фактора заболе­вания, тяжести течения и этапа болезни может преобладать тот или иной компонент бронхиаль­ной обструкции.

3ФОРМИРОВАНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКЦИИ ВЯЗКИМ СЕКРЕТОМ-характеризуется увеличением секреции вязкой,пропитаннойсывороточными белками и клеточным детритом слизи,которая спренссовывается в пробки и облитерирует периферическиебронхи. В норме- Слизистая оболочка бронхов состоит из эпиталиального слоя , который образован многослойным мерцательным эпителием , состоящим из реснитчатых и секреторных клеток (бокаловидные). Частота колебаний ресничек составляет от 7-12 в секунду,скорость движения слизи в мелких бронхах 2, в трахее-13мммин. Базальная мембрана служит для нее основой.Ниже располагается подслизистая оболочка, образованная рыхлой соединительной тканью. Слизистая оболочка во всем протяжении покрыта секретом толщиной от 2-5 мкм. Он диферинцируется на 2 слоя: нижний – жидкий (золь) имеет вязкость, сходную с плазмой консистенцию и обеспечивает колебание ресничек, которые в него погружены, и верхний –гель, более густой, продвижение которого обеспечивается колебательными движениями ресничек. Нормальный трахеобронхиальный секрет содержит 95% воды и электролитов, 4% белка и 1% липидов. При патологических состояниях уменьшается секреция водного компонента и секрет становится более вязким и густым, что приводит к застою секрета, способствует размножению бактерий. В этих условиях реснички не в состоянии обеспечить мукоцилиарный транспорт. Длительная гиперфункция их приводит к истощению, дистрофии и атрофии эпителия.

4ПЕРЕСТРОЙКА БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА-в стенке которой находят большое количество эозинофилов,тучных клеток,мононуклеаров.

Таким образом , обструкция дыхательных путей бывает четырех форм : 1. острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц 2. подострая – из-за отека слизистой оболочки дыхательных путей 3.обтурационная – при образовании слизистых пробок 4. склеротическая – склероз стенки при длительном и тяжелом течении болезни

Основные факторы риска,приводящие к бронхиальной астме подразделяются на —

1.Предрасполагающие факторы -обуславливающие склонность индивидуума к болезни,которые включают АТОПИЮ-склонность к продуцированию повышенного количества Ig-E в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды(наиболее значимый фактор для развития БА).В популяционных исследованиях было показано,что большинство детей и взрослых с доказаной БА имели атопию.По результатам исследований атопия была определена как наличие повышенного уровняIg-E и/или + кожных проб к распространенным аллергенам,которая наследуется по материнской линии по аутосомно-доминантному типу.

Генетическим факторам БА уделяется особое внимание.Описаны случаи заболевания астмой однояйцевых близнецов,у детей,матери которых больны астмой:в нескольких поколениях одной и той же семьи.Клинико-генеалогический анализ обнаруживает наследственный характер астмы у 13 больных.Однако,присутствие гена астмы не обязательно означает развитие этой болезни.Астма, начинающаяся в детском возрасте, наследуется с большей вероятностью,чем астма с дебютом в зрелые годы.Народная мудрость гласит,что чаще всего наследует астму первый родившийся в семье мальчик. Причем,если болен один родитель,вероятность БА у ребенка составляет 20-30%,а если оба родителя-до 75%.

Пол и астма.- В детстве мальчики болеютБА чаще,чем девочки,что связано,вероятнее не с полом а с более суженым респираторным трактом и повышенным тонусом бронхиального дерева(т.к. различия исчезают к 10 годам, когда соотношения одинаковые в обеих группах).

2.Причинные (этиологические) факторы — сенсибилизируют дыхательные пути и провоцируют начало астмы.Пусковые механизмы БА можно разделить на пять групп:

А -находящиеся в воздухе аллергены(ингаляционные)

Б -неаллергические раздражители

В -вирусные и бактериальные инфекции

Г -химические соединения и некоторые виды пищи

Е -психологические факторы

Наиболее важными являются А ингаляционные аллергены,включающие:

БЫТОВЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ-домашние клещи(в домашней пыли),аллергены животных,тараканов и грибы.

Домашняя пыль- Давно известно, что в чистом и проветриваемом помещении вероятность заболевания снижается. Это особенно касается патологии органов дыхания. Известно, что при бронхиальной астме значительное число случаев ее возникновения связано, по мнению многих исследователей, с появлением бытовой аллергии к домашней пыли.Около 70% страдающих БА чувствительны именно к домашней пыли,и для многих она является единственно значимым аллергеном.
Однако сама по себе домашняя пыль неоднородна по составу, и очень важно определить, какие именно ее составляющие являются наиболее частыми аллергенами, вызывающими бронхиальную астму.В 1964 г. голландские ученные поразили мир сообщением,что основным компонентом пыли является клещ.

Домашний пылевой клещ является наиболее распространенным мощным бытовым аллергеном по всему миру.Аллергены его находятся в теле,секрете , продуктах жизнедеятельности и составляют основную часть домашней пыли.Их можно найти на слущеной коже человека и животных,на полу,причем они стремяться забраться поглубже в ковры,мягкую мебель.Условием для роста является t-22-26 и отн.влажность более 55%. При температуре менее 10 гр. они погибают,однако и частицы их тела являются реальными пусковыми факторами возникновения симптомов аллергии.Основные симптомы клещевой аллергии: 1-чихание и хрипы,появляющиеся сразу с утра 2-возникновение симптомов при застилании постели 3-улучшение состояния вне дома.

Плесневые грибки мельчайшие растения без корней и стеблей,размножающиеся спорами, которые выделяют в окружающий воздух.Большое их количество может содержаться во многих видах пищи-это сыры,пиво,сухофрукты,залежавшийся хлеб.

Аллергены животных преобладают в слюне,экстементах и слущеном эпителии.Кошки являюттся мощными сенсибилизаторами(основной аллерген-в шкуре и в секрете сальных желез).Даже после удаления кошки из дома кошачий аллерген удерживается в течении нескольких недель,а то и месяцев.Аллергическая сенсибилизация к собакам не является такой распространенной(основной аллерген-в шерсти и слущеном эпителии).Грызуны -которые живут в спальнях у многих детей являются также сильным причинным фактором развития БА у их держателей(сенсибилизация к белкам мочи).Аллергизация к тараканам для некоторых районов может быть распространенней,чем к домашней пыли т.к. центральное отопление позволило им мигрировать за зоны их обычного проживания в тропическом климате. Около 83%больних БА на момент опроса имели контакт с тараканами, из них более 10% четко связывали обострение болезни с появлением тараканов в жилище, более чем у 1/3 пациентов наблюдались позитивные кожные тесты на аллерген свидетельствуют в пользу этиологической значимости тараканов и продуктов их жизнедеятельности.

ВНЕШНИЕ АЛЛЕРГЕНЫ-наиболее распространенным из которых является пыльца.Пыльца растений -аллергены пыльцы находятся в основном в пыльце деревьев,трав и сорняков.Из пыльцы высвобождаются частици гранул крахмала,особенно после ливней,что по-видимому и является причиной обострения БА.Пыльца деревьев преобладает ранней весной, пыльца трав-поздней весной и летом,сорняков-летом и осенью.

—> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ