Вода и атеросклероз сосудов

Атеросклероз – самое распространенное хроническое заболевание, поражающее кровеносные сосуды, в частности, эластичные и эластично-мышечные артерии сердца, головного мозга и других органов с формированием на их внутренней поверхности жировых, чаще холестериновых отложений.

В последнее десятилетие опубликовано множество научных работ, доказавших связь между развитием атеросклероза и окислительным стрессом. Особая роль отводится процессу перекисного окисления липидов, его нарушение играет ключевую роль в формировании атеросклеротических бляшек и стеноза сосудов.

H2 — новый антиоксидант, способный нейтрализовать свободные радикальные комплексы и устранить окислительный стресс. Применение такой воды перспективно, связано это с ее дешевизной и простотой введения. В последние годы H2 вышел на первый план в исследованиях, посвященных терапии различных заболеваний.

Влияние водорода на развитие атеросклероза сосудов

Исследования проведенное в Японии, подтверждают, что водородная вода препятствует развитию атеросклероза. Животные с признаками поражения сосудов, принимали воду в течение от 2 до 6 месяцев. В результате деструктивные сосудистые изменения существенно уменьшились, вместе с тем увеличилось количество макрофагов, отвечающих за ликвидацию воспаления. [1]

Исследователи из Китая установили, что H2 препятствует образованию неоинтимы сосудов, которая играет роль в формировании атеросклеротической бляшки. Ежедневные инъекции солевого раствора, обогащенного водородом, приводили к уменьшению площади сосудистых повреждений у крыс. [2]

Влияние водорода на уровень липидов крови

Изучалось влияние H2 на уровень липидов у пациентов с метаболическим синдромом. Было показано, что прием водородной воды больше 60 дней, приводит к снижению холестерина у пациентов с гиперлипидемией, а у здоровых добровольцев его показатель оставался прежнем. В экспериментах на мышах также установлены: антиатерогенное действие H2, способность защищать стенки сосудов. Отсутствие токсичности и побочных эффектов на фоне приема, по сравнению с другими антиатеросклеротическими фармпрепаратами, делает очень перспективным ее использование в терапевтической практике. [3]

Аналогичные выводы сделаны другими учеными из Китая. Доказали, что H2 способен повышать количество липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), и усиливать их антиатеросклеротические функции. ЛПВП обладают атерозащитным действием, их уровень может снижаться при различных метаболических расстройствах. В эксперименте, прием водородной воды пациентами с гиперхолестеринемией в течение 10 недель показал антиоксидантное и антиатерогенное действие. Доказано, что водородный газ способен снижать уровень холестерина и «вредных» липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в плазме, уменьшает воспаление в сосудистой стенке и устраняет окислительный стресс. [4]

Подробное исследование, проведенное еще одними китайскими учеными, подтвердило антиатерогенное действие водорода. Было установлено, что H2 стабилизирует атеросклеротическую бляшку путем уменьшения апоптоза пенистых клеток, и препятствует накоплению активных форм кислорода и таким образом влияет на уровень макрофагов в месте сосудистых повреждений. Увеличение количества иммунокомпетентных клеток, в свою очередь, также способствует стабилизации бляшек. Наибольший эффект достигался при совместном применении водорода и симвастатина. [5]

Еще одна работа китайских ученых посвящена изучению молекулярных механизмов антиатеросклеротического эффекта водорода. В ходе эксперимента подопытным животным внутрибрюшинно вводился раствор. Как результат, процедура приводила к снижению холестерина и ЛПНП. Также отмечалось снижение воспалительной реакции в сосудистой стенке. Одновременно с этим повышалась функциональность липопротеинов высокой плотности, обладающих антиоксидантным действием. [6]

В Китае изучалось влияние водорода на уровень липопротеинов плазмы. Подопытным животным в течение 4 недель проводились инъекции солевого раствора, обогащенного H2. В результате в крови снизился уровень холестерина и «вредных» липопротеинов. [7]

Таким образом, ряд работ указывает на антиатерогенное действие водорода. Его применение способствует стабилизации атеросклеротических бляшек, приводит к нормализации липидного обмена и есть эффективной профилактикой атеросклероза сосудов. На сегодняшний день его применение является одним из перспективных научных направлений и, возможно, в скором будущем будет рекомендовано для терапевтической практики.

Ссылки на оригиналы публикаций:

Ikuroh Ohsawa, Kiyomi Nishimaki, Kumi Yamagata, Masahiro Ishikawa,Shigeo Ohta. Потребление водородной воды предотвращает атеросклероз у аполипопротеинов E пораженных мышей. Биохимические и биофизические исследования. Biochemical and Biophysical Research Communications. Том 377, вып. 4 , 26 декабря 2008 г. , стр. 1195-1198. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X08021219?via=ihub
Qin Z, Yu P, Qian D, Song M, Tan H, Yu Y, Li W, Wang H, Liu J, Wang Q, Sun X, Jiang H, Zhu J, Lu W, Huang L. Богатый водородом солевой раствор предотвращает образование неоинтимы после повреждения сонной артерии путем подавления АФК и пути TNF-α / NF-κB. Журнал Атеросклероз. Atherosclerosis journal, Февраль 2012 Том 220, выпуск 2, страницы 343-350. https://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(11)01071-9/fulltext
Song G, Li M, Sang H, Zhang L, Li X, Yao S, Yu Y, Zong C, Xue Y and Qin S. Богатая водородом вода снижает уровень LDL-холестерина в сыворотке и улучшает функцию HDL у пациентов с потенциальным метаболическим синдромом. Журнал исследований липидов. Journal Lipid Research, Опубликовано 22 апреля 2013 г. ,doi: 10.1194 / jlr.M036640,июль 2013г., 54, 1884-1893. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3679390/
Song G, Lin Q, Zhao H, Liu M, Ye F, Sun Y, Yu Y, Guo S, Jiao P, Wu Y. Водород активирует ATP-связывающий кассетный транспортер A1-зависимый эффект Ex Vivo и улучшает функцию липопротеинов высокой плотности у пациентов с гиперхолестеринемией: двойное слепое, рандомизированное и плацебо-контролируемое исследование. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма, J Clin Endocrinol Metab. 2015 июл; 100 (7): 2724-33. doi: 10.1210 / jc.2015-1321. Epub 2015 15 мая. https://academic.oup.com/jcem/article/100/7/2724/2829665
Song G, Zong C, Zhang Z, Yu Y, Yao S, Jiao P, Tian H, Zhai L, Zhao H, Tian S, Zhang X, Wu Y, Sun X, Qin S. Молекулярный водород стабилизирует атеросклеротическую бляшку у мышей с низким содержанием липопротеинов рецепторов низкой плотности. Свободно радикальная биология и медицина, Free Radical Biology and Medicine, Том 87 , октябрь 2015 г. , стр. 58-68. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2015.06.018. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584915002865?via=ihub
Song G, Tian H, Qin S, Sun X, Yao S, Zong C, Luo Y, Liu J, Yu Y, Sang H, Wang H. Водород снижает атеровосприимчивость в аполипопротеине B-содержащих липопротеинах и аорте аполипопротеинов E пораженных мышей. Журнал Атеросклероз. Atherosclerosis journal, Март 2012 Том 221, выпуск 1, страницы 55-65, DOI: https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2011.11.043. https://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(11)01131-2/fulltext?code=ath-site
Zong C, Song G, Yao S, Li L, Yu Y, Feng L, Guo S, Luo T, Qin S. Введение насыщенного водородом физиологического раствора снижает уровень холестерина липопротеинов низкой плотности плазмы и улучшает функцию липопротеинов высокой плотности у высокомолочных диетических кормовых хомяков. Журн Метаболизм. Metabolism. 2012 Jun;61(6):794-800. doi: 10.1016/j.metabol.2011.10.014. Epub 2011 Dec 6. DOI: 10,1016 / j.metabol.2011.10.014. https://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(11)00353-2/fulltext; https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22153840/

Хотите получить переводы исследований?

Источник

Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).

В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).

Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.

Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.

На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.

Атеросклероз – что это такое

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

снижение работоспособности,
хроническую усталость,
головокружение,
ухудшение памяти,
одышку,
нарушение ритма сердца,
тахикардию и т.д.

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Причины атеросклероза

Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.

Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:

аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
нарушение антиоксидантных систем;
гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
врожденные дефекты сосудистых стенок;
дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.

Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.

Факторы риска развития атеросклероза сосудов:

Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.

Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.

Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:

вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
регулярно наблюдаться у лечащего врача;
контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Факторы максимального риска

Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:

Классификация атеросклероза

Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.

Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:

коронарные сосуды;
грудной отдел аорты;
шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
сосуды почек;
брюшной отдел аорты;
артерии ног.

Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.

При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.

По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:

стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).

Изменения в стадии липидных пятен

В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).

Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.

Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.

В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.

Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.

Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.

При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.

Что такое липосклероз

Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.

При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).

На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.

Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.

Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.

Стадия атероматоза

В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.

Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).

Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.

Стадия атеросклеротических осложнений

Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.

Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.

Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).

Развитие атерокальциноза

Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.

Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.

На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.

Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.

Симптомы атеросклероза

Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.

При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.

Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.

Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:

головные боли,
тяжесть в голове,
боли,
шум в ушах,
повышенная утомляемость,
нарушения сна,
депрессии,
эмоциональная нестабильность,
ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.

По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:

глазодвигательные расстройства,
нарушение речи,
расстройства координации движений,
нарушение походки,
возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).

В дальнейшем присоединяются:

тяжелые расстройства психики,
обмороки,
возможно недержание мочи,
тремор конечностей,
нарушение речи,
снижение интеллекта,
падения на ровном месте,
тяжелые изменения походки,
нарушение кожной чувствительности,
развитие ишемического инсульта.

Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты

Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.

При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.

При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:

мышечная слабость,
появление болей при ходьбе,
похолодание ступней,
ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
у мужчин характерно появление половой дисфункции.

При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.

При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.

Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:

Симптомы поражения сердца

Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.

Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.

Симптомы атеросклероза почечных артерий

Основными симптомами будут:

гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
боли в пояснице;
боли в животе;
появление белка в моче;
возможно появление эритроцитов в моче;
развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).

Диагностика атеросклероза

Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также

лабораторных и инструментальных исследований.

Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:

общий анализ крови;
общий анализ мочи, суточный белок в моче;
коагулограмму;
биохимию крови;
липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
сахар крови;
по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).

Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.

Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).

При необходимости показана консультация:

офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
невролога (выявление неврологических нарушений);
ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).

Лечение атеросклероза

Терапия атеросклероза разделяется на немедикаментозную, медикаментозную и хирургичекую.

К немедикаментозной относят:

соблюдение строгой гиполипидемической диеты;
отказ от курения и приема спиртных напитков;
увеличение физической активности;
нормализация режима дня, отдыха и сна;
контроль избыточного веса и постепенное похудение до индивидуальной нормы;
регулярные профилактические осмотры у врача с контролем липидного профиля и т.д.

Внимание. Необходимо понимать, что базовые рекомендации по коррекции образа жизни являются обязательными. Без соблюдения основных принципов немедикаментозного лечения, даже прием гиполипидемических средств будет не эффективным.

Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания. При отсутствии тяжелых гемодинамических нарушений и симптоматики рекомендовано:

При значительных нарушениях липидного баланса назначают этиологическую терапию, направленную на снижение уровня триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП (гиполипидемическая терапия), а также дезагрегантные средства, с целью профилактики тромбообразования и развития атеротромбоза.

Из гиполипидемических средств показано использование секвестратов ЖК (желчные кислоты), фибратов, статинов (симвастатинов и аторвастатинов).

Из дезагрегантных препаратов рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля.

В обязательном порядке назначается лечение сопутствующих фоновых патологий (лечение артериальной гипертензии, аритмий, коррекция терапии сахарного диабета и т.д.).

По показаниям, при атеросклерозе могут назначать:

препараты, нормализирующие микроциркуляцию и ангиопротекторные средства;
бета-блокаторы (пропранолол, бисопролол и т.д.);
антикоагулянты (гепарин);
нестероидные противовоспалительные средства (как правило, они показаны при выраженном болевом синдроме у пациентов с ишемией нижних конечностей).

Справочно. При неэффективности медикаментозного лечения или при развитии острых неотложных состояний (осложнения, связанные с отрывом бляшки, разрывом аневризмы и т.д.) показано хирургическое лечение.

Оперативное вмешательство при атеросклерозе проводится с целью восстановления кровотока в ишемизированноом органе, удаления тромба или эмбола, проведения шунтирования и т.д.

Профилактические мероприятия

Основой профилактики атеросклероза являются:

строгое соблюдение низкохолестериновой диеты,
отказ от курения и приема алкоголя,
контроль массы тела,
контроль уровня сахара в крови,
контроль артериального давления,
полноценная физическая активность.

Внимание. Особенно для людей из зоны риска следует регулярно наблюдаться у врача (с контролем липидного профиля) и соблюдать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.).

Видео: рекомендации доктора

Источник