Вирусная бронхиальная астма у детей

В статье показана роль респираторной вирусной инфекции у больных бронхиальной астмой: эпидемиология вирусиндуцированной астмы, патогенетические механизмы, тактика лечения. Представлены данные о месте и роли антилейкотриеновых препаратов в лечении вирусиндуцированной астмы.

Таблица. Зависимость клинических проявлений от возраста, факторов риска и типа вируса

Респираторная вирусная инфекция является одним из основных факторов, способных вызывать обструкцию дыхательных путей, и может быть как триггером обострения бронхиальной астмы (БА), так и этиологическим фактором, формирующим БА у предрасположенных к ней людей.

По данным эпидемиологических исследований, 75–80% обострений БА связаны с острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). В 89% случаев вирусная инфекция у больного астмой вызывает ее обострение [1]. То есть из десяти пациентов с астмой, заболевших респираторной вирусной инфекцией, у девяти усиливаются симптомы астмы. Существует корреляция (особенно выражена у детей) между сезонным подъемом заболеваемости ОРВИ и частотой госпитализаций в связи с обострением БА [2]. Более чем у 40% детей от четырех до 12 лет, страдавших БА, через восемь недель после ОРВИ сохранялась РНК риновируса. Речь идет о детях, у которых приступы астмы носили более тяжелый характер [3]. Кроме того, установлена связь между летальными обострениями астмы и респираторной вирусной инфекцией [4].

На фоне риновирусной инфекции ухудшаются показатели функции внешнего дыхания, повышается уровень эозинофилов в крови и эозинофильная инфильтрация слизистой бронхов [5]. Респираторная вирусная инфекция может способствовать развитию сенсибилизации. В то же время дети и подростки, страдающие аллергическими заболеваниями, склонны к частым острым респираторным заболеваниям. При этом спектр возбудителей ОРВИ у пациентов с аллергической патологией значительно шире и ассоциации вирусов более разнообразны, чем у детей без аллергии [6].

В 2008 г. эксперты Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (European Academy of Allergology and Clinical Immunology – ЕААCI) и Американской академии аллергологии, астмы и иммунологии (American Academy of Allergology, Asthma and Immunology – ААААI) предложили выделять четыре фенотипа БА у детей старше двух лет – аллергениндуцированную, вирусиндуцированную, астму физического напряжения и неопределенную астму. В частности, вирусиндуцированной называют астму, связанную с респираторной вирусной инфекцией. Вместе с тем необходимо понимать, что подобное деление условно, ОРВИ может вызвать обострение при любой форме астмы. В клинической практике нередки ситуации, когда у ребенка с атопией (аллергическим ринитом или атопическим дерматитом либо латентной бытовой сенсибилизацией) первый приступ удушья возникает на фоне вирусной инфекции. Впоследствии, в ближайший год или несколько лет, обострения астмы возникают только на фоне ОРВИ. В таких случаях, особенно когда не проведено аллергологическое обследование, у врача складывается впечатление, что это тип астмы, который ранее называли инфекционно-аллергическим или инфекционно-зависимым. Как следствие – неправильный выбор тактики ведения пациента.

Свистящее дыхание способны вызывать различные вирусы: респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), риновирусы, вирусы гриппа А и В, аденовирусы, вирусы парагриппа, коронавирусы, энтеровирусы и др. Как правило, у взрослых и детей старшего возраста причиной бронхиальной обструкции становятся риновирусы – вирусы семейства Picornaviridae
[7]. У детей младшего возраста основную роль в возникновении обструкции играет РСВ – РНК-вирус семейства Paramixoviridae [8]. Клинические проявления зависят от возраста, факторов риска и типа респираторного вируса (см. таблицу).

Результаты крупного проспективного исследования [9] показали, что бронхиолит, вызываемый РСВ, является самым существенным фактором риска развития не только астмы, но и атопии у детей в возрасте до трех лет. Обструкция у детей раннего возраста, спровоцированная РСВ, при повторном инфицировании не у всех вызывает свистящие хрипы, тем не менее рассматривается как фактор риска возникновения астмы. Риск максимален при отягощенном аллергологическом семейном анамнезе и генетической предрасположенности к БА. Однако РСВ провоцирует формирование астмы и в отсутствие атопии [10].

В тех случаях, когда БА дебютирует после респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, можно выделить дополнительные предрасполагающие факторы: курение матери, наличие у нее БА, повышенный уровень общего иммуноглобулина (Ig) E в сыворотке крови [11].

Патогенетические механизмы

Эксперты Европейского респираторного общества (European Respiratory Society – ERS) определили наиболее значимые факторы, способствующие развитию вирусиндуцированной БА:

генетические особенности, детерминирующие восприимчивость организма к тяжелым вирусным инфекциям;
нарушения во врожденном и адаптивном иммунном ответе на вирусную инфекцию [12].

В частности, наблюдается дефицит продукции эпителиальными клетками антивирусных интерферонов (ИФН) 1-го типа – ИФН-альфа и ИФН-бета. Клетки астматических пациентов продуцируют в 2,5 раза меньше ИФН-бета. Имеет также место дефицит ИФН 3-го типа – ИФН-лямбда.

Перечислим основные непосредственные механизмы обострения БА на фоне вирусной инфекции:

увеличение гиперреактивности дыхательных путей;
неспецифические и специфические иммунные механизмы. На фоне ОРВИ наблюдается усиление сенсибилизации к ингаляционным неинфекционным аллергенам, а также образование специфических противовирусных IgE. Уровень общего IgE при ОРВИ возрастает у пациентов с атопией и не изменяется у лиц, не страдающих атопическими заболеваниями [13]. В ряде случаев можно выявить только местное повышение концентрации IgE в назофарингеальных смывах и бронхоальвеолярном лаваже. Респираторные вирусные инфекции способны усиливать реакции гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типа в ответ на аллергенную стимуляцию;
нарушение нейрорегуляторных механизмов: повышение активности парасимпатической нервной системы за счет снижения функциональной активности M2-рецепторов и M2-независимых факторов, увеличение высвобождения нейропептидов, снижение уровня нейтральной эндопептидазы, снижение продукции NO;
структурно-механические изменения стенки бронхов (утолщение бронхиальной стенки, заполнение просвета мелких бронхов слизью, клеточным детритом).

Все указанные механизмы в большинстве случаев взаимосвязаны.

Увеличение уровня гиперреактивности бронхов при респираторной вирусной инфекции – основной фактор, приводящий к бронхообструкции. Гиперреактивность обычно развивается и у здоровых людей во время острой инфекции [14] и усиливается не только на фоне непосредственного влияния вируса, но и в результате аллергического воспаления, индуцированного ОРВИ.

В.И. Пыцкий считает, что роль вирусной, особенно респираторно-синцитиальной, инфекции в раннем детском возрасте скорее всего сводится к «отбору» и подготовке к развитию БА у детей c генетически детерминированной гиперреактивностью бронхов. Если не найдется подходящего причинно-значимого фактора или условий для реализации его действия, имеющаяся гиперреактивность будет существовать без прогрессирования в БА [15].

В настоящее время особое значение при формировании сенсибилизации придается гистогематическим барьерам, в частности нарушению барьерной функции слизистых оболочек различного генеза [16]. По мнению И.С. Гущина, состояние гистогематических барьеров, а именно кожи и слизистых оболочек, считается фактором, «делающим ненужным или, напротив, вынуждающим отреагировать аллергическим ответом». В связи с этим роль вирусной инфекции при формировании респираторной сенсибилизации может быть одной из главных. Эпителиальные клетки дыхательных путей – первая мишень респираторной вирусной инфекции. Известно выраженное цитопатическое действие на эпителий, оказываемое вирусами гриппа и РСВ, что приводит к функциональным изменениям как самого эпителия, так и дыхательной мускулатуры.

Кроме того, вследствие повреждения эпителия бронхов обнажаются окончания нервных волокон, которые под действием поллютантов и воспалительных медиаторов выделяют бронхоконстрикторные нейропептиды.

Естественно, роль дыхательного эпителия не сводится только к функции механического барьера. Эти клетки играют центральную роль в вирусной модуляции воспалительного процесса при БА, прежде всего через выход разноообразных цитокинов, хемокинов и факторов роста. В сочетании с аллергеном респираторная вирусная инфекция усиливает степень воспаления дыхательных путей.

В воспалении нижних дыхательных путей, ассоциированном с риновирусной инфекцией, участвуют эозинофилы [15]. У больных астмой эозинофилия, развивающаяся на фоне ОРВИ, сохраняется и в периоде реконвалесценции [14, 17]. Активация эозинофилов респираторным вирусом приводит к значительному выбросу медиаторов, в том числе липооксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты – лейкотриенов (LT). Способностью активировать эозинофилы, а также увеличивать уровень LTС4 в назальном секрете больных астмой обладают риновирус и РСВ [18, 19]. В то же время повышение уровня эозинофилов после аллергенной провокации у больных астмой намного существеннее, чем при вирусиндуцированном обострении. Респираторная вирусная инфекция способствует большему притоку в дыхательные пути нейтрофилов и характеризуется нейтрофильной инфильтрацией в сочетании с дегрануляцией эозинофилов [1], то есть приводит к смешанному, эозинофильно-нейтрофильному воспалению.

Лечебная тактика

Лечение вирусиндуцированного обострения БА можно разделить на два основных направления – лечение респираторной вирусной инфекции и противоастматическую терапию.

Специфических противовирусных препаратов, влияющих на респираторные вирусы, таких как ацикловир при герпетической инфекции, в настоящее время нет. Как правило, лечение вирусной инфекции заключается в создании оптимальных условий больному, его иммунной системе для естественного выздоровления. У каждого пациента и врача есть собственный набор домашних средств для лечения ОРВИ (теплое питье, чай с малиной и т.д.). При необходимости используются жаропонижающие средства. Но не следует забывать, что в случае «аспириновой» астмы или при сочетании астмы и полипозного риносинусита прием входящих в набор домашних средств нестероидных противовоспалительных препаратов, равно как и природных салицилатов, противопоказан. Надо также учитывать, что ОРВИ протекает у больного с хронической респираторной патологией (бронхиальной астмой), поэтому в некоторых ситуациях возможно применение противовирусных препаратов, иммуномодуляторов, антибактериальных средств (при развитии вторичной бактериальной инфекции).

Лечение бронхиальной астмы исходя из степени ее тяжести и клинических рекомендаций и стандартов лечения (базисная терапия, бронхолитическая, муколитическая) в большинстве случаев предусматривает повышение дозы базисного препарата (если базисная терапия проводилась до ОРВИ) либо использование более эффективного средства базисной терапии.

В настоящее время самым эффективным средством базисной противовоспалительной терапии, входящим в стандарты лечения БА, признаны глюкокортикостероиды (ГКС). Однако однозначных данных о том, что адекватная базисная терапия способна предотвратить вирусиндуцированное обострение астмы, нет. В Клиническом руководстве по ведению больных с инфекциями нижних отделов дыхательных путей ERS и Европейского общества по клинической микробиологии и инфекционным заболеваниям (European Society of Clinical Microbiology and Infectious Disease – ESCMID) сказано, что не существует доказательств эффективности регулярного приема каких-либо препаратов с целью предотвращения эпизодов вирусной бронхообструкции. Не указано и на то, что лечение обычной ОРВИ антибиотиками или противовирусными препаратами не предотвращает инфекцию нижних дыхательных путей.

Как показали результаты исследований, применение будесонида в основной группе пациентов уменьшало выраженность свистящих хрипов в дневное и ночное время по сравнению с контрольной группой, но различия были незначительны [20]. Терапия будесонидом в течение четырех месяцев не предотвращала развитие эпизодов свистящих хрипов в большей степени, чем плацебо [21].

Аналогичные данные получены для беклометазона дипропионата. По сравнению с плацебо беклометазона дипропионат улучшал легочные показатели, но не показывал клинически значимого преимущества у детей школьного возраста при вирусиндуцированном обострении БА [22].

В другом исследовании беклометазона дипропионат по сравнению с тербуталином у детей дошкольного возраста более существенно снижал выраженность дневных и ночных симптомов. Однако длительность сохранения симптомов и потребность в бронхолитической терапии при назначении беклометазона существенно не изменились [23].

Вместе с тем у некоторых пациентов антилейкотриеновые препараты более эффективны (в отношении улучшения спирометрических показателей и контроля БА), чем ингаляционные ГКС [24].

Кроме того, в 2010 г. эксперты GINA (Global Initiative for Asthma – Глобальная инициатива по лечению и профилактике БА), анализируя недостаточную эффективность ступенчатого подхода к терапии у ряда больных, выделили два основных фенотипа БА – с эозинофильным (ИГКС эффективны) и нейтрофильным (ИГКС менее эффективны) воспалением. Как уже отмечалось, при вирусиндуцированном обострении имеет место нейтрофильный компонент воспаления. По данным исследования in vitro, монтелукаст (блокатор LT-рецепторов) может влиять на нейтрофильное воспаление по механизму, не связанному с блокадой цистеиниловых LT-рецепторов, – за счет неспецифического ингибирования циклических нуклеотидных фосфодиэстераз, результатом которого является цАМФ-зависимое подавление провоспалительной активности нейтрофилов [25].

Все это говорит о том, что в лечении вирусиндуцированной астмы антилейкотриеновые препараты играют существенную роль. Наиболее удобным и часто используемым считается монтелукаст. Его можно использовать как альтернативу ингаляционным ГКС (иГКС) при нетяжелых формах астмы, а также как дополнительное средство базисной терапии к иГКС (такая комбинация позволяет уменьшить необходимую дозу ГКС). Кроме того, монтелукаст показан при стероидофобии. Поскольку препарат принимается перорально, его могут использовать пациенты, не способные пользоваться ингалятором.

Клиническая эффективность препарата Синглон

Дженериком с доказанной биоэквивалентностью оригинальному монтелукасту является Синглон (компания-производитель «Гедеон Рихтер», Венгрия). Препарат используется один раз в сутки: у детей от двух до пяти лет жевательные таблетки в дозе 4 мг, у детей 6–14 лет – также жевательные таблетки в дозе 5 мг, у подростков с 15 лет и у взрослых – в дозе 10 мг.

Эффективность Синглона была изучена в рандомизированном проспективном трехмесячном исследовании у 30 взрослых пациентов со среднетяжелым течением бронхиальной астмы [26]. Пациентам основной группы к стандартной базисной потивоастматической терапии (иГКС + бета-2-агонист длительного действия) добавляли Синглон 10 мг/сут. При сравнении с пациентами контрольной группы (только стандартная базисная терапия) отмечалось уменьшение частоты обострений астмы, увеличение продолжительности межприступного периода, а также снижение суточных колебаний пиковой скорости воздушного потока.

В педиатрической практике клиническая эффективность Синглона исследована у 250 детей с острым обструктивным бронхитом и БА в остром периоде [27]. Основную группу составляли 115 детей, принимавших Синглон. В контрольную группу были включены 135 пациентов, получавших терапию бета-2-агонистами. На фоне применения препарата Синглон в 87% случаев при обструктивном бронхите и в 67% случаев при астме сократилось количество используемых медикаментов. Эффективность Синглона, подтвержденная данными физикального обследования, лабораторными и спирографическими показателями, при БА составила 83%. Отмечалась хорошая переносимость и безопасность препарата (общее количество побочных эффектов менее 2%).

Таким образом, препарат Синглон можно рекомендовать в составе терапии БА у детей и взрослых.

Источник

Под бронхиальной астмой понимается повышенная реактивность бронхов к факторам окружающей среды. При этом происходит их спазм, обструкция, увеличивается секреция слизи, развивается отечность бронхов. Заболевание, как правило, протекает в хронической форме, и сопровождается кашлем, дыханием со свистом и приступами удушья. Бронхиальная астма – заболевание отнюдь не редкое, им страдают 10% детей. Чаще всего проявляется недуг в раннем возрасте от 2 до 5 лет, однако не исключены более поздние клинические признаки.

Фото1

Формы проявления заболевания

Если бронхиальная астма началась в детском возрасте, она чаще всего сопровождает человека всю жизнь. Однако бывают случаи, когда в период полового созревания, клиническая картина недуга ослабевает и сходит на нет. Но при этом нельзя забывать, что повышенная реактивность бронхов продолжает сохраняться, поэтому считать, что заболевание отступило нельзя. Как только будут возникать провоцирующие факторы, симптомы недуга будут проявляться снова.

Несмотря на то, что вылечить бронхиальную астму навсегда невозможно, лечить и предупредить заболевание у ребенка можно. Кроме того, важно научиться вовремя купировать обострение астмы, и в этом случае человек вполне может жить полной жизнью – учиться, работать, заниматься спортом.

Различают следующие формы недуга:

аллергическая или атопическая форма – развивается под воздействием аллергенов;
неатопическая форма – провоцируют стрессы, физические нагрузки или холодный воздух;
смешанная – в этом случае сочетаются две предыдущие формы;
астматический статус – состояние, которое может угрожать жизни, поскольку сопровождается обструктивными явлениями в мелких бронхах.

ВАЖНО! В детском возрасте астматические приступы особенно опасные и тяжелые, так как угрожающие жизни состояние может развиться за очень короткие сроки.

Это обусловлено тем, что в раннем детском возрасте диаметр бронхов существенно меньше, чем у взрослых, поэтому отек вызывает их стойкое сужение. Кроме того, у взрослых обструктивные процессы в бронхах в основном связаны не отечностью, а с бронхоспазмом, что существенно облегчает ситуацию.

Причины появления у ребенка

Говоря о причинах возникновения бронхиальной астмы у ребенка надо отметить следующие:

Все дети, которым поставлен диагноз БА – аллергики. И эта патология носит генетический характер. В тот момент, когда диагностируется заболевание, практически всегда имеется фоновый недуг – атопичсекий дерматит или поллиноз.
Частые простуды и респираторные заболевания тоже могут быть толчком к развитию астмы. Эти недуги ведут к изменению структуры бронхиального дерева, происходит это в результате поражения стенок бронхов. В этом случае аллергены могут беспрепятственно проникать в бронхи и создавать имитацию астматического состояния. Очень часто перед клинической картиной бронхиальной астмы у ребенка наблюдаются частые обструктивные бронхиты.
Бронхоспазмы, развивающиеся при попадании в организм аллергенов могут осложнять течение заболевания. Аллергенами может быть шерсть животных, пылевые клещи, растительная пыльца, лекарственные средства. У младенцев чаще всего диагностируется пищевая аллергия, а у детей постарше преимущественно пылевая.
Физическое перенапряжение – это тоже одна из причин для развития бронхиальной астмы. Кроме того, в качестве катализатора могут выступать и психоэмоциональные перегрузки. Неблагоприятная семейная обстановка может побочно влиять на развитие этого достаточно опасного заболевания.
Плохая экологическая обстановка. Вредные выбросы в атмосферу, проживание в районах с загруженными автомагистралями провоцируют ухудшение работы иммунной системы ребенка, что может дать толчок для развития астмы. Табачный дым тоже является провоцирующим фактором.
Так называемая «аспириновая» астма – это реакция организма человека на ацетилсалициловую кислоту. Она выступает в роли аллергена. Если ребенок принимает медикаментозные средства на основе аспирина, компоненты действующего вещества могут высвобождать некоторые биоактивные вещества, провоцирующие бронхоспазм.
Нарушения в работе пищеварительной системы – еще одна причина развития болезни бронхов. На возникновение бронхиальной астмы может повлиять наличие гастрита, панкреатита, дисбактериоза.

Первые признаки и симптомы

Фото3 Специалисты выделяют в течение данного недуга следующие периоды:

Ремиссия. В этот период ребенок ни на что не жалуется, замечательно себя чувствует, у него нет кашлевого синдрома, нет свистящего дыхания и нет ничего, что может свидетельствовать о наличии бронхиальной астмы.

Этот период в свою очередь делится на полную, неполную и фармакологическую ремиссию.

В случае полной ремиссии пациент выглядит абсолютно здоровым, при неполной – ему не так легко выполнять физические действия, к примеру, играть в подвижные игры. Что касается фармакологической ремиссии, в этом случае добиться нормального самочувствия можно только при использовании медикаментов.

Обострение. Это временные периоды, когда наблюдаются астматические приступы. По тому как долго они длятся и насколько они тяжелы, происходит диагностика степени тяжести заболевания.

Приступ. Это состояние ребенка, когда наблюдается основной астматический синдром – свист при выдохе и затрудненный вдох. Чаще всего такое состояние начинается вечером или ночью, однако еще днем можно наблюдать признаки надвигающегося приступа.

Клинические признаки, по которым можно предположить бронхиальную астму у детей – это именно приступы. Предприступный синдром может быть явно заметен от нескольких минут до суток, это следующее состояние:

раздражительность и плаксивость;
плохой сон;
снижение аппетита;
появление слизистых выделений из носа, сухой кашель, которые постоянно усиливается, а через некоторое время становится влажным. Может беспокоить головная боль.

Сам приступ сопровождается следующим:

сильные сухой кашель, который становится менее интенсивным в вертикальном положении;
свист при дыхании и затрудненный вдох;
сильный испуг;
нормальная или немного повышенная температура;
если приступ начинается во сне, ребенок мечется в постели;
кожные покровы бледнеют, а вокруг рта появляется синева;
сердцебиение учащается.

ВАЖНО! Опасным сигналом приступа является посинение носогубного треугольника.

Как начинаются, первые симптомы приступа астмы могут проходить сами, для этого может потребоваться от нескольких минут до нескольких суток. Но ждать, что ситуация исправится самостоятельно опасно, поскольку кислородное голодание мозга может привести к опасным и необратимым последствиям.

Фото4 Поэтому при возникновении приступа необходима срочная ингаляция Беродуала или другого бронхолитика, который назначил врач.

Когда приступ заканчивается, кашель увлажняется, и начинает отхаркиваться слизь из бронхов. У детей 5 летнего возраста и старше мокрота выглядит вязкой и стекловидной.

При астматическом бронхите приступ развивается очень быстро, и проходит сразу же как только применяется ингаляционный бронхолитик.

При аллергической форме у ребенка, симптомы приступа развиваются более длительное время, а помощь медикаментов к моментальному эффекту не приводит. У разных возрастных групп обсуждаемый недуг может иметь несколько различную клиническую картину.

До года у грудного ребенка признаки астмы диагностировать достаточно трудно, потому что клиника в этом возрасте имеет некоторые отличия:

в обязательном порядке присутствует так называемый продромальный синдром, который сопровождается сухим кашлем, чиханием, и течением из носовой полости слизи жидкого характера,
миндалины отечные, над легкими прослушиваются единичные суховатые хрипы – эти симптомы может диагностировать только врач,
часто плачет, плохо спит,
наблюдаются проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта – запор или понос,
вдохи частые и короткие, выдохи с шумом или свистом.

У детей постарше – до 6 лет, бронхиальная астма сопровождается:

беспокойным сном;
нерегулярным ночным кашлем;
сухим кашлем;
при подвижных играх может жаловаться на чувство давления в груди;
при дыхании ртом сразу же проявляется кашлевой синдром.

У младших школьников:

ночной кашель;
кашель при физических нагрузках;
интуитивно старается меньше бегать и прыгать;
при кашле сразу старается сесть, согнуться и наклониться вперед.

В подростковом возрасте, как правило, диагноз уже установлен. Ребенок имеет представление о том, что конкретно может спровоцировать астматический приступ, и как его купировать при помощи ингалятора. Как уже писалось выше, в этом возрасте заболевание может затухать, но не проходить полностью, а «ждать своего часа». Часто в таких случаях астма возвращается в пожилом возрасте.

Лечение

Фото5 При лечении бронхиальной астмы аллергического типа, необходимо прежде всего определить аллерген, который провоцирует приступы, и свести к минимуму (а желательно вовсе исключить) контакты ребенка с ним.

Для этого необходимо:

Часто проводить влажную уборку в помещении, а при использовании пылесоса пользоваться моделями с водяным фильтром.
Установить в комнате фильтры для очистки воздуха.
Подушка и оделяло нужно использовать только с синтетическими гипоаллергенными наполнителями.
Устранить мягкие игрушки.
Книги хранить на застекленных полках.
Чехлы на мягкой мебели должны быть без ворса.
Во время цветения растений ограничить пребывание на воздухе, прогулки допускаются только в вечернее время, когда выпадает роса или же после дождя. На окна в это время лучше установить специальную сетку.

При астме, которая развивается при физических нагрузках, следует исключить бег, прыжки и значительные нагрузки на организм. Если у ребенка «аспириновая астма», необходимо не допускать приема препаратов, в основе которых лежит это вещество. Что касается медикаментозного лечения недуга, оно делится на базисную терапию и симптоматическое лечение приступа удушья.

ВАЖНО! Лечение бронхиальной астмы – это сложный и длительный процесс, самолечение в этом случае недопустимо, поскольку неправильно подобранный препарат может спровоцировать приступ удушья и дыхательную недостаточность.

Для купирования приступов у ребенка чаще всего назначаются:

Вентолин;
Беротек;
Сальбутамол или другие бронхорасширяющие препараты.

Если приступы у ребенка сопровождаются тяжелыми симптомами, то при лечении рекомендуются гормональные препараты. Важно не только правильно подобрать средство, но опередить его адекватное введение.

Чаще всего препараты вводятся ингаляционно – в виде аэрозоля. Однако маленькие дети пользоваться ингалятором не могут, поскольку для правильного введения средства, лекарство должно вдыхаться во время впрыскивания. Кроме того, такое использование препарата подразумевает, что около 20% лекарства до бронхов не доходит, а оседает на задней стенке глотки.

Фото6 Сейчас можно приобрести некоторые приборы, которые обеспечивают максимальную транспортировку медикамента к месту назначения – в бронхи. Такие приспособления оптимальны для детей, которые еще не могут самостоятельно пользоваться ингаляторами.

Примером такого устройства является спейсер, одновременно с ним можно использовать систему «легкое дыхание». Есть приспособления, с помощью которых в организм может вводится порошкообразное лекарство – это турбухалер, циклохалер или дискхалер.

Современный ингалятор – небулайзер – это устройство, с помощью которого можно любое лекарственное средство превратить в аэрозоль. Небулайзеры могут быть ультразвуковыми или компрессорными. Такое устройство позволяет длительное время проводить ингаляционные процедуры.

Надо понимать, что все препараты систематического действия способны оказать только временный эффект.

ВАЖНО! Неконтролируемое использование ингаляторов с бронхорасширяющими средствами может привести к тому, что бронхи прекратят реагировать на медикамент, а, следовательно, разовьется астматический статус.

Вот почему так важно контролировать дозу медикамента, которой пользуются дети, уже достигшие возраста использования ингаляторов. Очень часто, боясь приступа, дети могут передозировать лекарственное средство.

Говоря о базисной терапии, надо сказать, что в ней применяется несколько групп препаратов:

антигистаминные средства – Супрастин, Лоратадин, Тавегил и прочие;
средства, оказывающие стабилизирующее действие на мембрану – Интал, Кетотифен;
антибиотики – если имеются хронические очаги инфекции.

Также могут назначаться гормональные средства, которые предназначены для снятия воспалительных процессов в бронхах и для предупреждения обострения недуга.

После назначения врачом необходимых препаратов, родители должны постоянно поддерживать базисную терапию. Самостоятельно отменять препараты, или менять дозировку ни в коем случае нельзя, особенно, если ребенок принимает гормональные средства. Доза может снизиться только в том случае, если не наблюдалось ни одного приступа в течение полугода. Когда же ремиссия наблюдается в течение 2 лет, препарат может быть полностью отменен. Если приступы возобновляются, терапия начинается опять.

Очень важно своевременно лечить инфекционные очаги – кариес, тонзиллит и т.д., а также не допускать сбоя в работе желудочно-кишечного тракта.

СПРАВКА! Все препараты базисной терапии подбирает врач, учитывая тяжесть заболевания и индивидуальные особенности ребенка.

Фото7 Что касается немедикаментозного лечения, это может быть физиотерапия, массаж, лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, закаливание, иглорефлексотерапия и прочее. Очень рекомендуется горный микроклимат и условия соляных пещер.

В стадии ремиссии желательно санитарно-курортное лечение в Крыму, Приэльбрусье или других зонах, рекомендованных врачом.

АСИТ – это иммунотерапия, которую назначают детям после 5 лет. Метод заключается во введении минимальной дозы аллергена в организм. Таким образом, организм как бы привыкает к нему.

Фитотерапия при бронхиальной астме должна применяться очень осторожно, поскольку многие лекарственные травы могут провоцировать аллергический приступ астмы.

Благоприятное воздействие оказывают аромамасла – тимьян, чайное дерево, лаванда. Однако их рекомендуется использовать, начиная с минимальных доз, так как они тоже могут стать причинами аллергии.

Ребенку, страдающему астмой, врач обязательно пропишет специальную диету, которая должна исключать продукты-аллергены.

СПРАВКА! При подозрении на астму, родители должны показать ребенка участковому педиатру, который после первичной диагностики, при необходимости поможет определить какой врач лечит и кому обратиться дальше. И направит пациента к специалисту узкой направленности.

Полезное видео

Ознакомьтесь визуально о бронхиальной астме у детей на видео ниже:

Выводы

Очень важно начинать лечение бронхиальной астмы как можно раньше. Помимо того, что тяжелое течение запущенных форм заболевания может привести к пожизненной зависимости ребенка от гормонов, астма может быть реальной угрозой жизни ребенка.

При отсутствии адекватной и своевременной терапии, возможно развитие следующих осложнений:

астматический статус;
дыхательная или сердечная недостаточность в острой форме;
пневмоторакс;
ателектаз легкого;
эмфиземы;
нарушения в результате гипоксии;
деформация грудной клетки.

Профилактические мероприятия по поводу бронхиальной астмы включают в себя устранение или полную ликвидацию провоцирующих аллергенов, иммунопрофилактику, лечение хронических недугов дыхательной системы.

Оцените статью:

Загрузка…

Источник