Вирусная анемия у цыплят

Инфекционная анемия цыплят — Chicken Infectious Anemia. Синонимы: «синее крыло», вирусная анемия цыплят (ВАЦ), геморрагический синдром или синдром анемии-дерматита.
Инфекционная анемия цыплят — вирусное заболевание, проявляющееся у цыплят 2-4-недельного (у бройлеров — 14-21-дневного) возраста, протекающее с сильной депрессией, отсутствием аппетита, замедлением роста, резким истощением, часто осложняется вторичными вирусными, бактериальными и грибковыми заболеваниями.

Историческая справка, распространение, экономический ущерб. Вирус анемии цыплят впервые был выделен в 1979 г. в Японии. Спустя 6-8 лет ее стали регистрировать в США, Англии, Германии, Швеции и других странах, в которые возбудитель этой болезни беспрепятственно поступал с племенными яйцами кур новых высокопродуктивных кроссов.
Большой вклад в изучение особенностей вируса внесли ученые Японии — Талигучи и Имей, США — Бокс, Розенберг, Клайд, Англии — Смит, Плейтен, Ньюмен, Германии — Бюлов, Конрад и др.
В настоящее время по экспертным оценкам ИАЦ наносит птицеводству значительный экономический ущерб. Так, эта болезнь лишь американскому бройлерному птицеводству обходится примерно в 50 млн долларов в год. В Великобритании с целью выявления влияния вируса на бройлеров были проанализированы показатели выращивания цыплят на 50 фермах с поголовьем более миллиона голов (25 стад, в которых на момент убоя были выявлены антитела к вирусу ИАЦ, и 25 стад, не имеющих таких антител). Установлено, что стада, не имеющие специфических антител к вирусу ИАЦ, имели лучшую конверсию корма на 2%, большую живую массу на 2,5% и среднесуточные привесы на 13%. Вывод ученых был следующим: субклиническое течение ИАЦ оказывает значительное влияние на продуктивность при выращивании бройлеров.
Возбудитель классифицирован как единственный представитель рода Cyrcovirus семейства Circoviridae. Вирус анемии цыплят — мелкий вирус с диаметром частиц 23-25 нм, ДНК-содержащий, не имеющий оболочки. Однонитчатая кольцевая
ДНК находится в вирусных капсидах. Вирусный капсид состоит из 32 структурных субъединиц. Все известные штаммы вируса принадлежат к одному серотипу.
Вирус анемии цыплят устойчив к ацетону, хлороформу, эфиру и рН 3,0. Вирус частично инактивируется после прогревания при 80°С в течение 30 мин и полностью погибает после 10-минутного кипячения.
Для изоляции и культивирования вируса используют культуры лимфобластоидных клеток (MDCC-NSB1, MDCC-JP2, MDCC-CU 147), суточных СПФ-цыплят и 6-дневные куриные СПФ-эмбрионы.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы к заболеванию только цыплята, чаще цыплята-бройлеры. Птица других видов устойчива к вирусной анемии, хотя есть сообщения об обнаружении антител к возбудителю у японских перепелов.
Инфекция распространяется вертикально — от инфицированных кур потомству и горизонтально — при контакте особей или через корм. Вертикальная передача происходит в течение 3-9 недель. Инкубационный период составляет 10-12 дней, пик проявления клинических признаков приходится на период с 17-го по 24-й день. При высокой степени инфицирования стада может наблюдаться второй пик отхода цыплят в возрасте 30-34 дней. Установлены случаи заражения потомства через сперму инфицированных петухов.
Для горизонтального распространения вируса в восприимчивом племенном стаде обычно достаточно 3-6 недель. Чаще поражаются 3-недельные и более старшего возраста цыплята вследствие исчезновения у них материнских антител. При горизонтальном инфицировании цыплят вирусная анемия может клинически не проявляться, но осложняет течение других болезней из-за иммунодепрессии.
Экспериментально показана возможность заражения цыплят через респираторный тракт.
Установлено, что первые вспышки инфекционной анемии в Японии и Германии совпали с иммунизацией птицы вакциной против болезни Марека, предварительно контаминированной вирусом инфекционной анемии. Цыплята, инфицированные вирусом инфекционной анемии цыплят и вирусом болезни Марека, вирусом инфекционной бурсальной болезни, лентогенным вирусом ньюкаслской болезни, вирусом ретикулоэндотелиоза, аденовирусом или реовирусом, могут проявлять симптомы болезни, ассоциированные с признаками сопутствующих инфекций.
Патогенез инфекционной анемии был изучен Suasa et al. в 1979 г. У цыплят первого возраста вирус анемии цыплят вызывает анемию с деструкцией эритробластоидных клеток и иммунодефицит.
Вскоре после заражения белок вируса инфекционной анемии — аноптин (VP3) — мелкий белок, состоящий из 121 аминокислоты, реагирует с клеточным хроматином миелоидных клеток и лимфобластоидных Т-клеток. В клетках обнаруживаются морфологические изменения. Клетки сморщиваются, их хроматин разрушается до аминонуклеосомальных фрагментов и конденсируется, что характерно для физиологического процесса программированной клеточной гибели или опоптоза.
Клинические симптомы. Заболевание проявляется в двух формах: клинической и субклинической. Клиническое проявление заболевания у цыплят начинается на 10-14-й день их жизни снижением прироста живой массы и поедаемости корма, вялостью, анемичностью слизистых оболочек, взъерошенностью оперения, гангренозными дерматитами. Очаговые поражения кожи развиваются в области головы (подчелюстное пространство), крыльев, грудной клетки, живота, бедер и голеней. Из трещин кожи сочится, а нередко капает кровянисто-серозный экссудат. Дерматиты развиваются при обсеменении очагов поражения секундарной микрофлорой. Венозные сосуды крыльев переполнены, вследствие чего заболевание еще называют болезнью «синего крыла».
Кровь водянистая, образование кровяного сгустка происходит с задержкой. Отмечается снижение гематокрита в пределах 6-27% при норме 43% вследствие поражения гемацитобластов, приводящего к уменьшению количества эритроцитов до 1 млн при норме 4,5 млн/мм3.
Смерть наступает в течение нескольких дней после проявления клинических признаков. Отход цыплят составляет при стертых клинических признаках от 5% до 15%, а в острых случаях — до 50-60%. Куры могут переболевать в период начала яйцекладки в легкой форме без снижения продуктивности.
Субклиническая форма болезни может вообще не приносить хлопот, но способна, тем не менее, осложнить течение других болезней из-за иммуносупрессии. Установлено, что при инфекционной анемии уменьшается продуцирование антиген-специфических цитотоксических Т-лимфоцитов для вирусов болезни Марека и ретикулоэндотелиоза у цыплят, зараженных анемией в возрасте старше 3 недель, и, таким образом, угнетает поствакцинальный иммунный ответ и задерживает выздоровление молодняка от инфекционных болезней.
Патологоанатомические изменения. При патологоанато-мическом вскрытии павшей или больной птицы отмечают общую бледность тканей, атрофию и изменение костного мозга от бледного до желтого, атрофию тимуса и бурсы. Печень увеличена и имеет желтоватый оттенок. Кровоизлияния на коже, особенно на плечевых и локтевых суставах, а также на грудных и бедренных мышцах, застойные явления в сосудах крыльев.
Гистологические изменения. Характерные для этой болезни изменения появляются уже на 6-й день в костном мозге и тимусе, несколько позднее — в клоакальной сумке, селезенке и печени.
На ранней стадии заболевания в гемопоэтических клетках удается установить нарушение плазменной мембраны, вакуолизацию, появление внутриядерных включений в виде тонких гомогенных гранул. В пораженных клетках обнаруживают конгломераты вирусоподобных частиц. Незрелые клетки находят, правда нечасто, на 12-й день после заражения.
Иммунитет. У переболевшей птицы через 3-6 недель вырабатываются антитела, которые передаются потомству. Материнские антитела обеспечивают полную защиту потомства от заболевания и циркулируют у цыплят около 3 недель.
Диагноз. Предварительный диагноз может быть поставлен на основании эпизоотологического анализа, клинических признаков и патоморфологических изменений.
Окончательный диагноз ставят на основании лабораторных исследований.
Разработан метод выделения возбудителя на культурах клеток MDCC-MB-1, полученных из лимфомы БМ. Считают, что вирус появляется на 3-м пассаже. Он репродуцируется в куриных эмбрионах, но не вызывает их гибели и патологоанатомических изменений в них. С целью выделения вируса инфекционной анемии кур эффективно применять внутрибрюшинное заражение однодневных СПФ-цыплят.
Для серологических исследований сыворотки крови птицы используют реакцию нейтрализации, непрямой флюоресценции и метод твердофазного иммуноферментного анализа (Elisa-тест).
Вирусная ДНК может быть обнаружена с помощью ПЦР в ткани гонад и селезенки даже у кур, серопозитивных в течение более 40 недель.
Дифференциальный диагноз. Вирусную анемию цыплят необходимо дифференцировать от железодефицитной анемии, авитаминоза К, инфекционной бурсальной болезни.
Железодефицитная анемия у птиц встречается сравнительно редко. В правильности поставленного диагноза можно убедиться только по результатам проведенных терапевтических мероприятий, включающих введение в корм больших доз препаратов железа. Обычно 3-4-дневный курс снимает эту проблему.
Авитаминоз К. Часто бывает нарушена система свертывания крови. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают несвернувшуюся кровь светло-красного цвета. Все органы и ткани равномерно бледнее, чем в норме. Улучшение качества кормления, введение в рацион травяной муки и назначение препаратов витамина К (викасол или синковит) нормализуют обменные процессы в организме птицы.
Инфекционная бурсальная болезнь. Патологоанатомические изменения в организме птиц зависят от вирулентности эпизоотического штамма вируса ИББ.
Действие «горячего» штамма ИББ у 30-40-дневных цыплят вызывает характерные патологоанатомические изменения: мраморные почки, множественные кровоизлияния в мышцах, иногда и в миокарде, огромные воспаленные (или уже атрофированные) бурсы, изменения в желудочно-кишечном тракте.
Однако такой картины мы не отмечаем, если инфекция вызвана штаммом ИББ умеренной вирулентности или поствакцинальными осложнениями после применения не очень качественной вакцины. В этом случае учитывают изменения в костном мозге и тимусе.
Лечение и профилактика. Эффективных методов лечения этой болезни до сих пор не найдено. Сократить падеж птицы помогают добавки в корм или выпаивание витаминов (например, аминовитал в дозе 3 мл на 100 л. воды или 500 мл на 1 т корма) с обязательной проверкой чувствительности циркулирующих в хозяйстве микроорганизмов, вызывающих эти заболевания. Положительный эффект дает внесение в питьевую воду подкислителей (аскорбиновая или лимонная кислота, селацид и др.).
Необходимо выполнение различных зоогигиенических процедур, особенно тщательное очищение помещений от помета и надлежащая влажная и аэрозольная дезинфекция с применением формалина в дозе 30-40 мл на 1 м3 воздуха, а также строгое соблюдение технологических требований.
Санитарные меры играют исключительно большую роль в предотвращении заноса возбудителя извне и распространения в хозяйстве. Однако полное уничтожение вируса инфекционной анемии цыплят практически невозможно из-за высокой его устойчивости к дезинфицирующим веществам. Английские специалисты рекомендуют использовать виркон С из расчета 1:250 для выпаивания с водой.
Специфическая профилактика. В настоящее время Германия, Нидерланды, Франция производят живые вакцины против этой болезни (например, Нобилис CAV). Вакцинируют птицу прародительских и родительских стад яичных кроссов в 13-15-недельном возрасте, мясных — в 17-20 недель, то есть за месяц до начала яйцекладки и сбора яиц на инкубацию. Вакцину вводят однократно через питьевую воду или уколом в перепонку крыла.

Вирусная анемия цыплят (геморрагический синдром, синдром анемии — дерматита, «синее крыло») — вирусное заболевание цыплят раннего возраста, характеризующееся внутрикожными и внутримышечными геморрагиями, некротическими поражениями и атрофией тимуса, бурсы и лимфоидной ткани. Заболевание вызывается устойчивым ДНК-вирусом из семейства Circoviridae.

Отмечают два пути заражения: вертикальный — через яйцо и горизонтальный — контактным способом, через помет и подстилку при её склевывании.

При этом вирус ВАЦ может быть как интегрированным в геноме цыпленка (вертикальная передача) и распространяться путем инъекции вакцины, так и находится непосредственно в вакцине.

Заболевают цыплята мясного и яичного направления. Однако к инфекции наиболее чувствительна птица мясного направления, особенно бройлеры, что вероятно связано с интенсивностью откорма.

Геморрагическое воспаление тимуса при вирусной анемии цыплят

Клиническая картина

Заболевание протекает в двух формах — клинически и субклинически. Клиническая форма болезни цыплят является следствием первичной инфекции их матерей — не имеющих в крови антител. Клиническое проявление заболевания у цыплят начинается на 10-14 день их жизни и проявляется вялостью, анемичностью слизистых оболочек, диареей, гангренозными дерматитами. Венозные сосуды крыльев переполнены, вследствие чего подкожные геморрагии имеют голубой цвет. Кожа теряет эластичность, трескается, через неё на поверхность выделяется кровянистый экссудат. Смерть наступает в течение нескольких дней после появления клинических признаков. Отход цыплят составляет при стертых клинических признаках от 5 до 15%, а в острых случаях — до 50-60%.

При субклинической форме заболевания возбудитель передается горизонтально. Поражаются цыплята в возрасте 3-х недель и старше, что связано с исчезновением у них материнских антител.

И клиническая и субклиническая формы инфекционной анемии цыплят являются иммуносупрессивными (подавляют иммунитет), что значительно повышает восприимчивость к некоторым возбудителям болезней.

Водянка брюшной полости при вирусной анемии цыплят

Патоморфология

Отмечают анемию, атрофию и изменение костного мозга, от бледного до желтого, атрофию тимуса и фабрициевой сумки, увеличение печени, которая покрыта мелкими геморрагиями, застойные явления в сосудах крыльев и кровавый инфильтрат. При вынужденном убое выбраковка тушек может составлять 25% (из-за подкожных кровоизлияний).

Диагностика

Диагноз на вирусную анемию цыплят ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Используют метод серологической диагностики на основе метода непрямой иммунофлуоресценции (НИФ), а также высокоспецифичный метод определения в крови птиц антител к ВАЦ иммуноферментным способом (Elisa-тест).

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционную бурсальную болезнь, стафилококкоз, гиповитаминоз К, микотоксикозы.

Лечение и профилактика

В настоящее время в Германии лицензирована вакцина под названием «Тимовак», которая выпаивается птице однократно в 13-18 недельном возрасте. Трансовариальный иммунитет предохраняет цыплят от заболевания в течение первых 3 недель жизни.

Пневмовирусы птиц. Вирусная анемия цыплят

Пневмовирусная инфекция — респираторное заболевание, характеризующаяся воспалительными процессами верхних дыхательных путей (носовых ходов, трахеи), инфраорбитальных синусов, сопровождается затрудненным дыханием, чиханием, хрипами, выделениями из носа. Пневмовирус (APV), или более точно птичий метапневмовирус, является причиной серьезной патологии у индеек (ринотрахеит, TRT) и «синдрома опухшей головы» у кур и цыплят. В США это заболевание актуально только для индейководства, и там циркулируют пневмовирусы подтипа С, в то время как в Европе доминируют подтипы А и В, причем заболевание регистрируется у индеек, кур и фазанов. APV-инфекция у или двусторонним опуханием головы. Смертность обычно не превышает 1-2%, а заболеваемость — 10%. У ордительского стада часто снижается яйценоскость.

В РФ пневмовирусную инфекцию регистрируют на протяжении последних десяти лет чаще в хозяйствах мясного направления. Преимущественно у кур-родителей, хотя не исключается обнаружение специфических антител к вирусу у птиц яичных пород.

Диагностика проводится серологическими исследованиями парных сывороток от больных и здоровых кур в ИФА и молекулярно-биологическими методами детекции генома вируса, а также с помощью вирусологических и бактериальных исследований.

Специфическая профилактика за рубежом и в некоторых хозяйствах РФ проводится живыми и инактивированными вакцинами. Широко распространена вакцинация индюшат в суточном возрасте. Отмечена интерференция между вирусами ИБК и APV: первый угнетает репликацию второго в трахее. Это имеет принципиальное значение при составлении программ вакцинопрофилактики. Стратегия иммунизации сходна с иммунопрофилактикой ИБК.

В ряде хозяйств успешно применяется отечественная инактивированная вакцина против этой инфекции. Лечение и профилактика заболевания при синдроме «опухшей головы» у птиц может быть эффективным только при точном поставленном диагнозе в отношении этиологического агента, вызывающего этот синдром: бактерия или пневмовирус, или их сочетание. Пневмовирусная инфекция обостряется при плохом содержании (неправильная вентиляция, переутомление, плохая подстилка, плохая гигиена кормления и поения, содержание разновозрастной птицы в помещении), дебекирование и применение живых вакцин против ньюкаслской болезни, и так далее, если они провоятся в инкубационный период развития инфекции. Лечение с применением антибиотиков имеет переменный успех — снижение тяжести заболевания. Анитибиотик в обязательном порядке должен быть проверен на чувствительность возбудителя E. сoli и орнитобактерии. Применяют амоксивиллин, хлорамфеникол, ампициллин, гентамицин, неомицин и другие. В настоящее время доступны живые инактивированные вакцины, однако результаты их применения не однозначны (ученые считают это следствием антигенных изменений цыплят обычно осложняется микоплазмами, E.coli, орнитобактериями). Не преуменьшая значения возбудителя как типично респираторного патогена, необходимо подчеркнуть, что птичий пневмовирус для кур не следует рассматривать как первичный и наиболее значимый этиологический фактор. Пневмовирусная инфекция в основном встречается в бройлерных хозяйствах, преимущественно у кур родительских стад. Антитела к вирусу обнаруживаются во многих хозяйствах, отмечается тенденция к увеличению их выявления у птицы яичного направления, причем обычно без клинического проявления.

Вирусная этиология TRT была установлена в 1985 году. Болезнь осложняется секундарной микрофлорой и характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью. Этот же вирус поражает цыплят, у которых заболевание ассоциируется с синдромом опухшей головы племенной птицы и характеризуется респираторной клиникой, вялостью, увеличением инфраорбитальных синусов и односторонним пневмовирусов и интерференцией действующих одновременно инфекций).

Вирусная анемия цыплят (геморрагический синдром, синдром анемии — дерматита, «синее крыло») — вирусное заболевание цыплят раннего возраста, характеризующееся внутрикожными и внутримышечными геморрагиями, некротическими поражениями и атрофией тимуса, бурсы и лимфоидной ткани. Заболевание вызывается устойчивым ДНК-вирусом из семейства Circoviridae.

Отмечают два пути заражения: вертикальный — через яйцо и горизонтальный — контактным способом, через помет и подстилку при её склевывании.

При этом вирус ВАЦ может быть как интегрированным в геноме цыпленка (вертикальная передача) и распространяться путем инъекции вакцины, так и находится непосредственно в вакцине.

Заболевают цыплята мясного и яичного направления. Однако к инфекции наиболее чувствительна птица мясного направления, особенно бройлеры, что вероятно связано с интенсивностью откорма.

Геморрагическое воспаление тимуса при вирусной анемии цыплят

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий, простоорганизованный, вирус семейства Parvoviridae, икосаэдральной формы, диаметром 17-25 нм, содержащий однонитчатую нуклеиновую кислоту. Осуществляет свою репродукцию в культурах лимфобластоидных клеток. Индуцирует образование в организме инфицированных цыплят вируснейтрализующих антител, является при этом лимфа — нейро — эпителиотропным.

Вирус устойчив к хлороформу, эфиру, кислой среде рН-3. При температуре 800 С инактивация наступает в течение 30 минут, а при 100 0С через 15 минут. 5%-ный раствор формальдегида инактивирует вирус через 24 часа, 5%-ный гипохлорид натрия и дезинфектанты, содержащие йод в той же концентрации, при температуре 370С в течение 2 часов полностью разрушают вирус.

Эпизоотологические данные. Цыпленок — единственный хозяин поражаемый ВАЦ. К заболеванию наиболее чувствительны цыплята 2-5 недельного возраста, главным образом бройлеров, среди которых заболеваемость может составлять 20-60%, летальность 5-6%.

Источником возбудителя инфекции являются больные цыплята и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, кровянисто-серозным экссудатом из трещин пораженных участков кожи. Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражение — инфицированное инкубационное яйцо. Факторами передачи служат инфицированные вирусом предметы ухода, корм и вода.

В последнее время указывают на то, что ассоциации вируса анемии кур и реовируса, вызывают более тяжелое течение болезни. Аналогичные явления отмечают при ассоциации инфекционной анемии с болезнями Гамборо и Марека. Появление первых вспышек инфекционной анемии в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против болезни Марека, контаминированной вирусом инфекционной анемии.

Патогенез. Попав в организм, возбудитель, поражает гематопоэтические клетки, нарушает их метаболизм, вызывая вакуолизацию, формирование внутриядерных включений и конгломератов вирусоподобных частиц. Активный эритропоэз возобновляется только на 20 день заболевания. У молодых кур вирус анемии вызывает бластпрогрессирующую анемию, атрофию лимфоидных органов, что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита. Вирус анемии цыплят открывает ворота для вторичной бактериальной и вирусной инфекций и в значительной степени снижает иммунный ответ на вакцинацию против болезни Марека.

Клинические признаки. Инкубационный период 8-14 дней. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета.

У заболевших цыплят (яичное направление) отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа, гребень и сережки бледные, желто-белого цвета. Часто наблюдается гангренозный дерматит. При этом очаговое поражение кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. Из трещин кожи часто вытекает кровянисто-серозный экссудат. Дерматит осложняется секундарной микрофлорой.

У 10-20 дневных бройлеров регистрируют: снижение аппетита, отставание в росте, коматозное состояние, крылья опущены, выделение из носа, гребень бледный, оперение влажное и взъерошенное. У некоторых особей опухают ноги и голова, незадолго до смерти появляется диарея, при этом, развивается профузный понос. Падеж начинается из 10 дневного и продолжается до 6-недельного возраста. Симптомы анемии регистрируют 100% случаев.

Заболевание протекает в двух формах — клинически и субклинически. Клиническая форма болезни цыплят является следствием первичной инфекции их матерей — не имеющих в крови антител. Клиническое проявление заболевания у цыплят начинается на 10-14 день их жизни и проявляется вялостью, анемичностью слизистых оболочек, диареей, гангренозными дерматитами. Венозные сосуды крыльев переполнены, вследствие чего подкожные геморрагии имеют голубой цвет. Кожа теряет эластичность, трескается, через неё на поверхность выделяется кровянистый экссудат. Смерть наступает в течение нескольких дней после появления клинических признаков. Отход цыплят составляет при стертых клинических признаках от 5 до 15%, а в острых случаях — до 50-60%.

Гидроперикардит и асцит при заболевании ВАЦ

При субклинической форме заболевания возбудитель передается горизонтально. Поражаются цыплята в возрасте 3-х недель и старше, что связано с исчезновением у них материнских антител. тИ клиническая и субклиническая формы инфекционной анемии цыплят являются иммуносупрессивными (подавляют иммунитет), что значительно повышает восприимчивость к некоторым возбудителям болезней.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят обнаруживают следующие изменения:

1. Сильное истощение

2. Септический, некротический дерматит, гангренозный дерматит на крыльях

3. Кровоизлияния в скелетных мышцах и на слизистой оболочке железистого желудка

4. Серозный отек подкожной клетчатки в области головы и ног, на концах крыльев

5. Очаги некроза в селезенке

6. Атрофия бурсы Фабриция и тимуса

7. Анемия и гиперплазия почек

8. Атрофия костного мозга

9. Дистрофия печени с участками некроза зеленоватого цвета

10. Внутримышечные и подкожные кровоизлияния

11. Скопление темно-синего экссудата под кожей, особенно на концах крыльев — «синее крыло».

Геморрагический и гангренозный дерматит у бройлеров при заболевании ВАЦ Водянка брюшной полости при вирусной анемии цыплят

Диагностика. Диагноз на вирусную анемию цыплят ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Используют метод серологической диагностики на основе метода непрямой иммунофлюоресценции (НИФ), а также высокоспецифичный метод определения в крови птиц антител к ВАЦ иммуноферментным способом (Elisa-тест). Возможна диагностика болезни на основании исследования крови больных цыплят на 12… 16-й день после начала заболевания — при этом гематокрит снижен до 11…20% при норме 30…40%. Это простой, но специфичный способ лабораторной диагностики анемии цыплят, так как другие вирусные агенты не вызывают подобных изменений крови.

Дифференциальная диагностика. Ее проводят, используя серологические методы, при этом исключают болезнь Гамбора, Нъюкаслскую болезнь, болезнь Марека и лейкозы, инфекционную бурсальную болезнь, стафилококкоз, гиповитаминоз К, микотоксикозы.

Лечение. В настоящее время в Германии лицензирована вакцина под названием «Тимовак», которая выпаивается птице однократно в 13-18 недельном возрасте.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для создания иммунной защиты молодняка лучший метод — индукция стойкого врожденного трансовариального иммунитета у потомства путем вакцинации племенных родительских стад. В Германии уже разработана вакцина с торговым названием «Тимовак», прошедшая испытания во многих странах Европы. Показана ее безвредность и эффективность. Трансовариальный иммунитет предохраняет цыплят от заболевания в течение первых 3 недель жизни.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические меры должны быть комплексными, позволяющими предотвратить занос возбудителя на птицефабрику. В настоящее время радикальной мерой борьбы и профилактики болезни считается убой серопозитивной птицы. Пух и перо, полученное при убое птицы неблагополучных птичников, дезинфицируют при температуре 85-900 С в течение 30 минут. Помет и глубокую подстилку обеззараживают биотермически. Проводимые мероприятия должны обеспечить купирование эпизоотического очага, что позволит предотвратить распространение возбудителя за его пределы.

Экономический ущерб. Экономический ущерб во время вспышки болезни выражается в 10-60% смертности и может быть причиной неудачной вакцинации против других инфекций. Также большие затраты несут птицефабрики при ликвидации данного заболевания.

Список литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007.

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990.

4. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. — Москва: «Лань», 2002.

5. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003.