Вирус при бронхиальной астме

Комментарии

Опубликовано в журнале:

В мире лекарств »» №1 1999 Н.А. ГЕППЕ, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ МОСКОВСКОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИЯ ИМ. И.М. СЕЧЕНОВА

Главным фактором риска развития астмы в детстве рассматривается генетическая предрасположенность к аллергии, совместно с ранним воздействием аэроаллергенов и сенсибилизацией к ним дыхательных путей. В то время как экспозиция аллергенов может действительно вызывать обострение, большинство острых атак астмы у детей, особенно раннего возраста, сочетается с респираторной вирусной инфекцией. Взаимоотношения между респираторной вирусной инфекцией и обострениями астмы являются крайне интересными и важными, так как нередко возникают сложности в диагностике астмы у детей раннего возраста и трактовке роли ОРВИ в развитии астмы и ее обострений

Иммунологические исследования показали, что в дыхательных путях существует две субпопуляции лимфоцитов-хелперов Th1 и Th2. Th1 подтип секретирует определенные цитокины, включая интерферон-гамма и интерлейкин-10, которые важны в защите от бактериальной и вирусной инфекций. Th2 подтип рассматривается как «проатопический», так как секретирует такие цитокины, как ИЛ-4 и ИЛ-5, которые способствуют пролиферации тучных клеток, продукции IgE, дифференциации, привлечению и выживанию эозинофилов. Продукция цитокинов этими двумя субтипами лимфоцитов взаимно контролируется: интерферон-гамма и ИЛ-10 ингибируют дифференцировку Th2, а ИЛ-4 — дифференцировку Th1. Снижение частоты ОРВИ в детстве таким образом гипотетически может способствовать Th2-ответу к аэроаллергенам.

Вирусы, провоцирующие обструкцию, у детей зависят от возраста. Так у детей до двух лет провоцируют обструкцию (при этом астмы может не быть) главным образом респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа.

У детей первого года жизни, не страдающих астмой, обструкцию в раннем возрасте в результате вирусной инфекции связывают с действием воспаления на мелкие дыхательные пути, имеющие анатомические особенности. У них выявляется более низкая максимальная скорость выдоха, даже когда они здоровы, по сравнению с детьми, у которых никогда не было обструкции, и это различие сохраняется в дальнейшей жизни, хотя бронхиальной гиперреактивности не наблюдается.

Когда дети становятся старше и у них есть астма, профиль вирусов существенно изменяется, доминируя риновирусная инфекция. С внедрением высокочувствительных и высокоспецифичных методов полимеразной цепной реакции для определения вирусов, показано, что более 80% обострений астмы у детей сочетается с ОРВИ, и риновирус находят более чем в 60% среди определяемых вирусов. Обструкцию у детей с астмой может также вызывать грипп и парагрипп, но в меньшей степени. Кроме того, наблюдается сезонность ОРВИ, вызывающих обструкцию. У детей с астмой нередки обострения в сентябре, после летних каникул, и ранней весной, а также в ноябре и в начале зимы, когда развивается эпидемия гриппа.

Эпидемиологические исследования детей, страдающих инфекцией нижних дыхательных путей с обструктивным синдромом, в первые 2 года жизни показали, что обструктивный синдром у детей раннего возраста не увеличивает риск развития астмы в последующие годы. Даже у большинства детей из семей с атопическим анамнезом не отмечается обструкции после 3 лет. Однако у детей и взрослых, у которых уже есть астма, наиболее частой причиной обострении являются вирусные респираторные инфекции. Многочисленные изменения в дыхательных путях во время ОРВИ могут усиливать существующее воспаление в дыхательных путях и гиперреактивность. Обследование пациентов, попадающих в отделения неотложной терапии с обострением астмы на фоне ОРВИ, показывает, что мокрота у них содержит высокую пропорцию полиморфонуклеарных лейкоцитов и высокую концентрацию нейтрофильной эластазы, альбумина, муцина, триптазы тучных клеток и ИЛ-8 и ИЛ-6. Увеличение полиморфонуклеарных лейкоцитов особенно выражено у тех больных, у которых симптомы респираторной вирусной инфекции предшествуют обострению астмы. Все это позволило установить, что механизм обострения вовлекает нормальный воспалительный ответ к вирусной инфекции.

На практике не всегда возможно определить, какой именно вирус вызвал обострение астмы и соответственно изучить его влияние на течение болезни. В экспериментальных исследованиях показано, что вирусы (особенно интенсивно риновирус) усиливают бронхиальную реактивность, ключевой признак астмы. Бронхиальная гиперреактивность после риновирусной инфекции может быть длительностью до 15 дней; риновирусная инфекция увеличивает риск развития поздних аллергических реакций и выраженность таких компонентов, как увеличение секреции тучных клеток, увеличение притока эозинофилов в бронхиальную слизистую, снижается чувствительность бета-адренергических рецепторов. Вирусы могут усиливать холинергическую активность, увеличивая ответ дыхательных путей на вагальную стимуляцию, неспецифические триггеры.

На сегодняшний день существует точка зрения, что дети, у которых риновирус вызывает обструкцию, имеют астму, и вирус вызывает проявление болезни, ухудшает ее течение. В диагностике астмы в этой группе детей помогают следующие критерии: повторение обструкции в течение года более трех раз, затяжной характер обструкции, хороший ответ на бронхолитическую терапию, нередко отягощенная по аллергическим заболеваниям наследственность, ранние аллергические проявления у ребенка.

Биопсия назальной слизистой во время ОРВИ показывает небольшие признаки повреждения эпителия или воспаления, даже когда воспалительные клетки в изобилии присутствуют в назальном секрете, однако в эксперименте показано нарушение функции циллиарных клеток. Так как эпителий существенно не нарушен, внимание переносится на роль воспалительных медиаторов, вызывающих клинические и физиологические последствия вирусной респираторной инфекции в нижних дыхательных путях. Возможную роль играют межклеточные адгезивные молекулы (IСАМ 1), которые находятся на поверхности назальных эпителиальных клеток и являются рецептором для основной группы риновирусов и цитокина ИЛ-11, который активирует В-клетки через Т-клеточнозависимый механизм.

Несмотря на выраженное сочетание риновирусной инфекции с обострениями астмы в эпидемиологических исследованиях, экспериментальные вирусологические исследования предполагают, что риновирусная инфекция сама не достаточна, чтобы спровоцировать обострение. Только некоторые вирусы или серотипы способны вызвать астматическую атаку у чувствительного хозяина. Возможно, что провоцируют усиленный воспалительный ответ к вирусной инфекции цитокины, присутствующие в дыхательных путях. Те же цитокины, которые вызывают воспаление, провоцируемое контактом со специфическими аллергенами у индивидуумов с аллергией, могут даже направить иммунный ответ слизистой оболочки к респираторным вирусам от обычного защитного ответа Th1 к Th2, и вместо ответа к вирусной пептидной стимуляции в обычном плане с продукцией интерферон-гамма и цитолитическим эффектом инфицированных эпителиальных клеток, продуцируются Th2 цитокины и наиболее важный из них ИЛ-4, привлекающий клетки, участвующие в аллергическом воспалении, а также ИЛ-8, туморнекротизирующий фактор и др. Цитокины взаимодействуют также с другими клетками, такими как макрофаги, и эти клетки секретируют свой профиль цитокинов. Таким образом, нарушается регуляция существующего воспаления и возникает каскад взаимно усиливающих эффектов.

Другой медиатор, который продуцируется эпителием, вовлекается в развитие астмы — оксид азота (NO). Оксид азота может оказывать антивирусный эффект и является частью ответа на вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Он также является медиатором, усиливающим бронхиальный кровоток, эозинофильную инфильтрацию, повреждение дыхательного эпителия, и может ингибировать пролиферацию Th1 Т-клеток, сдвигая профиль Т-клеточных цитокинов в сторону Тh2 фенотипа. Кинины, представляющие пептидные гормоны, образующиеся в тканях и жидкостях, вовлекаются в патогенез астмы в связи с бронхоконстрикторным и провоспалительным действием. При экспериментальной риновирусной инфекции существенно повышается уровень кининов, а также общий уровень IgE в сыворотке. Повышение уровня вирус- и аллергенспецифических IgE может отражать нарушение регуляции продукции IgE.

Понимание механизмов, по которым респираторная вирусная инфекция ведет к воспалению, предполагает возможные направления терапевтических воздействий. Так как аллергическое воспаление изменяет иммунный ответ к вирусной инфекции, превентивная антивоспалительная терапия может способствовать восстановлению обычного механизма защиты против инфекций. Уменьшение интенсивности аллергического воспаления в дыхательных путях будет уменьшать также вероятность тяжелых атак астмы, связанных с инфекцией вирусами. Кроме того, интенсивность реакций на вирусы связана с интенсивностью существующей обструкции дыхательных путей у детей с астмой, т.е. при более тяжелой астме, когда наиболее выражена секреция провоспалительных цитокинов, ответ на вирусную инфекцию будет более выраженным. Важным фактором является количество эозинофилов в дыхательных путях.

Таким образом, основной путь — это уменьшение процессов воспаления в дыхательных путях. В соответствии с российской Национальной программой «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» у детей с легкой и среднетяжелой астмой базисными противовоспалительными препаратами являются кромогликат натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед). Длительное, не менее двух месяцев, применение этих препаратов приводит к уменьшению числа эозинофилов как в слизистой дыхательных путей, так и в сыворотке крови, уменьшению секреции цитокинов, снижению бронхиальной гиперреактивности. Соответственно уменьшаются клинические проявления бронхиальной астмы, потребность в бронхолитиках, уменьшается частота возникновения обструктивного синдрома в период присоединения респираторных вирусных инфекций.

Ингибиция продукции цитокинов может быть достигнута такими препаратами, как кортикостероиды. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, флюнизолид, будесонца, флютиказон пропионат) являются препаратами первого выбора для базисной терапии астмы тяжелого течения, а также используются у детей при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов. Использование ингаляционных кортикостероидов у детей с астмой при первом появлении симптомов простуды уменьшает на 90% частоту госпитализаций по поводу астмы. Использование назальных спреев нестероидных препаратов (ломузол, кромоглин) и кортикостероидных (фликсоназе, беконазе) у детей с сочетанием бронхиальной астмы и аллергического ринита уменьшает аллергическое воспаление со стороны верхних дыхательных путей, снижает ответную реакцию на вирусные инфекции.

Другой путь — это повышение неспецифической резистентности организма детей, который может быть достигнут, как использованием иммуностимулирующей терапии, так и не медикаментозными методами. В многочисленных исследованиях была доказана эффективность иммуностимулятора микробного происхождения рибомунила, объединяющего в себе свойства специфических и неспецифических иммуностимуляторов, что связано с наличием в его составе рибосом наиболее частых возбудителей инфекций дыхательных путей (диплококки пневмонии, стрептококки, клебсиелла пневмонии). Рибомунил стимулирует полинуклеары и макрофаги, способствуют выработке ИЛ-1 и ИЛ-6, увеличивает выработку специфических антител, активность естественных киллеров. Хороший эффект оказывает на заболеваемость ОРВИ у детей с бронхиальной астмой метод интервальной гипоксической тренировки с использованием ингаляций газовой смеси с пониженным содержанием кислорода. Проведение таких повторных курсов с интервалом 3-4 месяца в 2,5-3 раза снижает частоту ОРВИ и соответственно обострения бронхиальной астмы, нормализует вегетативный тонус, стимулирует функцию надпочечников. Как правило, медикаментозные и немедикаментозные методы используются в комплексе, дополняя друг друга. Врач должен провести оценку факторов внешней среды, устранить или уменьшить воздействие домашней пыли, табака, возможных провоцирующих аллергических факторов, провести санацию носоглотки при наличии хронических очагов инфекции, использовать закаливание, дозированные физические нагрузки. Дальнейшее изучение вирусиндуцированных обострений астмы, понимание механизмов, лежащих в их основе, позволит разрабатывать новые пути терапевтических вмешательств.

Вирусы могут спровоцировать и астму. Те же, которые вызывают простуду или грипп. И самый простой способ избежать развития или ухудшения симптомов такой вирус-индуцированной астмы – не заболеть простудой вообще. Как? Читайте дальше.

Вирусные заболевания вызывают обострение бронхиальной астмы (БА) у взрослых в 40 % случаев. Это означает, что, столкнувшись с вирусной инфекцией, организм в ответ запускает защитную воспалительную реакцию. При инфекциях верхних дыхательных путей, таких как простуда или грипп, такая реакция может вызвать воспаление, отек и спровоцировать чрезмерную выработку слизи в дыхательных путях.

Существуют два способа, которыми вирусы могут спровоцировать симптомы астмы:

Первый тип вирусно-индуцированной БА поражает людей, которым раньше не ставился диагноз бронхиальной астмы. Однако после вирусного заболевания у таких людей развиваются симптомы этого заболевания, например кашель и хрипы.
Второй тип вирусно-индуцированной БА поражает детей и взрослых, которые уже имеют устойчивую астму. В этом случае вирус ухудшает ее симптомы.

Пока неясно, вызывает симптомы БА атака вирусов на нижние дыхательные пути или на них влияют воспалительные вещества, выделяемые инфицированными клетками в верхних дыхательных путях.

Что вызывает вирус-индуцированную БА

Развитие вирусной астмы провоцируют несколько вирусов. Два самых распространенных примера – риновирус, вызывающий простуду, и вирус гриппа А. Чаще всего эти возбудители вызывают бронхоспазм (сужение дыхательных путей) и БА.

Еще один вирус, связанный с астмой, – респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), который может вызвать респираторные инфекции у взрослых и детей. У детей, особенно в возрасте до двух лет, РСВ может вызвать хрипы, в редких случаях способен привести к госпитализации и даже смерти.

По статистике, первый эпизод хрипов, связанных с вирусной респираторной инфекцией, приводит к амбулаторному лечению примерно 15 % всех младенцев в США, а 3 % детей госпитализируются.

Причем увеличение чувствительности дыхательных путей, вызванное РСВ у детей, может иногда задерживаться на длительное время после освобождения организма от инфекции.

Если говорить о взрослых, то РСВ может вызвать хрипы и другие симптомы астмы как у тех, у кого это заболевание диагностировано, так и у тех, кто не имеет его в анамнезе. Хорошая новость заключается в том, что у взрослых, в отличие от детей, функция дыхательных путей, как правило, нормализуется гораздо быстрее, хотя воспаление и может длиться несколько месяцев.

Поскольку такие типы вирусных заболеваний чаще встречаются в определенный сезон, случаи БА, вызванные вирусом, имеют тенденцию к росту и уменьшению в соответствии со временем года.

Например, риновирус достигает пика поздней осенью, пик гриппа A приходится на позднюю зиму, РСВ также чаще встречается зимой.

Диагностика вирус-индуцированной БА

Многие люди с устойчивой астмой могут чувствовать, когда их симптомы ухудшаются. Таким пациентам желательно иметь пиклофлоуметр.

С помощью этого портативного устройства оценивают работу легких, измеряя пиковую скорость выдоха (максимальная скорость, с которой человек выдыхает после полного вдоха).

При вирус-индуцированной астме возможно существенное уменьшение скорости пикового потока (менее 80 % от нормы) без соответствующих симптомов.

Если вы заметили значительное уменьшение скорости пиковых потоков по сравнению с обычными уровнями, которые фиксируете ежедневно, обратитесь к врачу.

Профилактика вирус-индуцированной БА

Пока не существует эффективных препаратов для лечения распространенных возбудителей инфекции, названных выше, и предотвращения приступов астмы, которые они могут спровоцировать.

Лучшее лечение – профилактика:

Ежегодно делайте прививки против гриппа.

Часто мойте руки с мылом.
Ограничивайте контакты с людьми, которые имеют симптомы инфекции верхних дыхательных путей.
Старайтесь не касаться глаз, носа или рта, особенно грязными руками, на улице, ведь именно так распространяются вирусы.

Лечение БА, вызванной вирусом

Лечение вирусной астмы может включать применение бронхолитиков (лекарственные средства, расширяющие дыхательные пути) при легких симптомах и стероидов – для более тяжелых или длительных приступов.

Доказано, что стероидные ингаляторы эффективны для лечения взрослых людей, не страдающих астмой, но имеющих астматические симптомы после вирусного заболевания. Однако при отсутствии в анамнезе БА эти симптомы, как правило, проходят через восемь недель или меньше.

Что важно помнить об астме, вызванной вирусом

Люди с астмой не чувствительнее к вирусным инфекциям, чем те, у кого ее нет, но эти заболевания поражают их гиперреактивные дыхательные пути.

Если у вас респираторная инфекция, это не значит, что у вас обязательно будет приступ астмы. Обычно к нему приводит более чем один фактор. Это могут быть инфекции, курение или воздействие аллергена.

В конце концов, самое эффективное, что вы можете сделать, – стараться улучшить общее состояние здоровья. Употребляйте полезную пищу, делайте физические упражнения, регулярно посещайте семейного врача, следуйте графику вакцинации, не курите и избегайте стрессов.

Источник

В настоящее время описано около 200 вирусов, способных вызывать заболевание дыхательных путей. Эти респираторные вирусы относятся к нескольким родам, включая представителей риновирусов, коронавирусов, аденовирусов, реовирусов, миксовирусов и вирусов группы герпеса. Наиболее значимыми являются 6 вирусов: риновирусы, респираторно–синтициальный вирус (РСВ), коронавирусы, аденовирусы, вирусы гриппа и парагриппа.

Большим достижением было первое выделение вируса гриппа A/WS/33/H1N1 в 1933 г. W. Smith, C.H. Andrews и P.P. Laidlow. В 1940 г. T. Francis выделил вирус гриппа В (штамм B/Lee/40), а в 1947 г. R.M. Taylor – вирус гриппа С.
Штаммы аденовируса из удаленных у детей аденоматозных полипов и миндалин были выделены в 1953 году Rowe и соавт. Через 3 года, в 1956 г. Chanock описал вирус, впоследствии названный вирусом парагриппа, а в 1957 году у детей с поражением нижних дыхательных путей Chanock и Finberg выделили респираторно–синтициальный вирус. Подробное изучение риновирусной инфекции было проведено Tyrell и соавторами в начале 60–х годов. Несмотря на то, что конкретные респираторные вирусы известны с середины прошлого века, эффективных специфичных средств против большинства вирусов в арсенале врача до сих пор нет. Рекомбинантная человеческая ДНКаза в виде аэрозоля показала недостаточную эффективность. В 1980–х и до середины 1990–х годов в качестве средства специфического лечения РСВ–инфекции активно использовался рибавирин. Но более поздние исследования поставили под сомнения эффективность этого препарата, в связи с чем встал вопрос о целесообразности его применения. Исключением является вирус гриппа, против которого используются лекарственные препараты (соединения адамантанового ряда и ингибиторы нейраминидазы) и с успехом – специфические современные вакцины. Существуют также противогерпетические средства, хотя отнесение вирусов группы герпеса к респираторным, скорее, отражает возможные путь передачи инфекции, а не характерную для ОРВИ (острой респираторной вирусной инфекции) клиническую картину.
ОРВИ ежегодно страдает огромное число людей во всем мире. Они составляют не менее половины всех острых заболеваний. Кроме того, респираторные вирусы являются одним из основных факторов, способных вызывать обструкцию дыхательных путей [1,2].
Существует прямая связь обострений бронхиальной астмы с ОРВИ, отмечается корреляция между сезонным подъемом заболеваемости ОРВИ и частотой госпитализаций в связи с обострением бронхиальной астмы. Наиболее ярко это проявляется у детей, но это также характерно и для взрослых. До 80% всех обострений астмы имеют вирусную этиологию. Более того, выявлена связь между летальными обострениями астмы и респираторной вирусной инфекцией. С другой стороны, дети и подростки, страдающие аллергическими заболеваниями, склонны к возникновению частых ОРВИ. При этом спектр возбудителей острой респираторной вирусной инфекции у больных с аллергической патологией более широкий и ассоциации вирусов более разнообразны, чем у детей без аллергии.
Не менее важна роль респираторных вирусов и в обострении хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ): респираторная вирусная инфекция приводит к наиболее серьезному и длительному обострению болезни, а также с большей вероятностью приводит к госпитализации [3].
Вирусологические исследования показывают, что бронхиальную обструкцию способны вызывать различные вирусы: респираторно–синтициальный вирус, риновирусы, вирусы гриппа А и В, аденовирусы, вирусы парагриппа, коронавирусы, энтеровирусы и другие. Чаще всего (до 80% всех вирус–индуцированных обострений астмы) у взрослых и детей старшего возраста причиной бронхиальной обструкции являются риновирусы – вирусы семейства Picornaviridae. Около 15% вирусных обострений астмы вызывают вирусы гриппа, в 4% – энтеровирусы и в 2% случаев – респираторно–синтициальный вирус [4].
При этом симптомы астмы у подростков появляются в течение первых двух суток заболевания и сохраняются до 2 недель [5].
В структуре инфекционных обострений ХОБЛ вирусы занимают 30–56%. Чаще всего обнаруживается риновирус (26–36% из всех инфекционных случаев), респираторно–синтициальный вирус (около 30%), вирусы гриппа (около 15%), коронавирус (около 10%), вирусы парагриппа, аденовирус.
На течение аллергических заболеваний дыхательных путей могут влиять и вирусы группы герпеса – в частности, цитомегаловирусная инфекция [6]. У детей, страдающих рецидивирующим обструктивным бронхитом и рецидивирующим крупом, с высокой частотой выявляется персистирующая герпетическая инфекция, преимущественно в виде ассоциации вирусов. Преобладающими у таких больных являются цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барра и вирус герпеса человека 6 типа, а также вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы и коронавирусы.
У детей младшего возраста основную роль в возникновении обструкции играет респираторно–синтициальный вирус – РНК–вирус семейства Paramixoviridae.
Респираторные вирусы вызывают не только обострения обструктивных заболеваний бронхолегочной системы, но и могут способствовать развитию аллергии. Отмечено четкое совпадение перенесенной в раннем детском возрасте респираторной инфекции и дебюта сенсибилизации к аэроаллергенам. Аллергия в таких случаях развивается через 1–2 месяца после перенесенной респираторной вирусной инфекции.
Главным этиологическим фактором бронхиолита у детей раннего возраста является респираторно–синтициальная инфекция. Большое проспективное исследование [7] показало, что бронхиолит является самым существенным фактором риска развития не только астмы, но и атопии вообще у детей в возрасте до 3 лет. Риск оказывается максимальным в случае отягощенного аллергологического семейного анамнеза, при наличии в роду бронхиальной астмы, курении матери, повышенном уровне общего IgE в сыворотке крови. Причем этот вирус участвует лишь в формировании астмы, а в дальнейшем он и другие РНК–вирусы семейства Paramixoviridae у таких пациентов в тканях дыхательных путей не определяются.
В таблице 1 показана значимость различных вирусов для обострения астмы в зависимости от возраста пациента [8], а в таблице 2 представлены возможные клинические последствия ОРВИ в зависимости от возраста пациента, типа вируса и факторов риска [9]. К последней таблице можно добавить, что респираторная вирусная инфекция может привести к свистящему дыханию и при наличии таких факторов риска, как курение и хронический обструктивный бронхит. Ориентировочно можно говорить о сезонности распространения вирусов, вызывающих обострение бронхиальной астмы (табл. 3).
Каковы же возможные механизмы развития вирус–индуцированной бронхиальной обструкции? Прежде всего это увеличение гиперреактивности дыхательных путей – как чувствительности, так и мощности ответа бронхов на различные раздражители. В дополнение к этому подключаются иммунные механизмы: респираторные вирусы способны усиливать реакции гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типа в ответ на аллергенную стимуляцию; к некоторым вирусам обнаружены специфические противовирусные IgE (аллергические антитела). Имеют значение и нарушения нейрорегуляторных механизмов: повышение активности парасимпатической нервной системы (что повышает гиперотвечаемость дыхательных путей), уровня высвобождаемых нейропептидов, снижение уровня нейтральной эндопептидазы и продукции NO. Немаловажным фактором является повреждение эпителия дыхательных путей. Усугубляют обструкцию перекрытие просвета мелких бронхов слизью, клеточным детритом.
Основной патогенетический механизм бронхиальной астмы – «эозинофильное» воспаление дыхательных путей. Респираторные вирусы, и в первую очередь риновирус и респираторно–синтициальный вирус, обладают способностью активировать эозинофилы.
Лечение вирус–индуцированного обострения бронхиальной астмы должно быть комплексным и индивидуальным. В то же время индивидуальность лечения конкретного пациента должна базироваться на основных общих принципах терапии.
1. Теоретически, конечно, должна проводиться этиотропная терапия респираторной вирусной инфекции – специфическое воздействие на вирус, вызвавший респираторную инфекцию. Как уже указывалось выше, в большинстве случаев такая терапия в настоящее время невозможна. Однако в большинстве случаев в проведении этиотропной терапии нет особой необходимости: здоровая иммунная система человека, к счастью, справляется с острой вирусной респираторной инфекцией. Но для пациентов с бронхиальной астмой, принимая во внимание особую важность вирусной инфекции при этой болезни, быстрое и эффективное этиотропное лечение и профилактика являются крайне актуальными.
Достаточно эффективны современные субъединичные противогриппозные вакцины. Попытки создать вакцины против других возбудителей ОРВИ пока успехом не увенчались. Первые попытки создать вакцину от респираторно–синтициальный вируса в 1960–е годы оказались неудачными. Эта вакцина сенсибилизировала детей к респираторно–синтициальному вирусу, в 80% случаев приводила к развитию тяжелых осложнений, таких как пневмония и бронхиолит. В результате несколько пациентов были госпитализированы, а два ребенка из вакцинированной группы погибли. Вакцины, созданные спустя 30 лет, также не показали эффективности по разным причинам: они либо вызывали острую респираторно–синтициальную вирусную инфекцию, оказывали отсроченное вирулентное действие, либо были столь ослаблены, что не приводили к созданию адекватного иммунного ответа [10]. Были также изготовлены экспериментальные образцы вакцин к определенным серотипам рино¬вирусов, однако на практике и их ценность оказалась минимальной (в том числе из–за наличия большого числа серотипов).
Сейчас большие надежды возлагаются на так называемую малую интерферирующую РНК (siRNA), которая может использоваться в качестве специфического противовирусного средства, не влияющего на нормально протекающие процессы в клетке.
Но это в перспективе, а в настоящее время используются различные средства с общим противовирусным эффектом. Важнейшими противовирусными средствами являются интерфероны – группа биологически активных белков или гликопротеидов, синтезируемых клеткой в процессе защитной реакции на вирусную инфекцию, антигенное или митогенное воздействие. В настоящее время интерфероны относят к группе медиаторов, участвующих в развитии любого иммунного ответа. Они усиливают антиинфекционный иммунитет, стимулируют или подавляют (в зависимости от дозы и времени введения) образование антител, блокируют супрессорное звено и активируют эффекторное звено клеточного иммунитета. В связи с тем, что интерфероны подавляют репликацию вирусов, их активно используют при ОРВИ. Оптимальным считается использование рекомбинантного

Источник