Виды анемий классификация у детей

Анемия
— группа клинико-гематологических
синдромов, общим моментом для которых
является снижение концентрации
гемоглобина в крови, чаще при одновременном
уменьшении числа эритроцитов (или общего
объёма эритроцитов).

Определение
анемии:

В
зависимости от пола и возраста норма
показателя содержания гемоглобина в
литре крови может отличаться.

Виды анемий классификация у детей

Повышение
гемоглобина отмечается при:

первичной
и вторичной эритремии;
обезвоживании
(ложный эффект за счёт гемоконцентрации);
чрезмерном
курении (образование функционально
неактивного HbСО).

Снижение
гемоглобина выявляется при:

анемии;
гипергидратации
(ложный эффект за счёт гемодилюции —
«разбавления» крови, увеличения объёма
плазмы относительно объёма совокупности
форменных элементов).

Классификация
анемий:

Анемии
подразделяют на группы по различным
признакам. Классификация анемий в
основном основывается на удобстве,
возможности эффективного её применения
в клинической практике.

По
цветовому показателю

Цветовой
показатель (ЦП) показывает степень
насыщения эритроцита гемоглобином. В
норме он равен 0,85—1,05. В зависимости от
него различают такие анемии:

Гипохромные
— ЦП < 0,85 (по некоторым источникам
ниже 0,8):

железодефицитная
анемия
талассемия
(заболевание, наследуемое по рецессивному
типу, в основе которого лежит снижение
синтеза полипептидных цепей, входящих
в структуру нормального гемоглобина)

Нормохромные
— ЦП 0,85—1,05:

гемолитические
анемии (когда скорость разрушения
эритроцитов превышает скорость их
продукции)
постгеморрагическая
(как результат потери крови вследствие
кровотечения или кровоизлияния)
неопластические
заболевания костного мозга
апластические
анемии
внекостномозговые
опухоли
анемии
вследствие снижения выработки
эритропоэтина

Гиперхромные
— ЦП > 1,1:

витамин
B12-дефицитная анемия
фолиеводефицитная
анемия
миелодиспластический
синдром

По
степени тяжести

В
зависимости от выраженности снижения
уровня гемоглобина выделяют три степени
тяжести анемии:

Лёгкая
— уровень гемоглобина ниже нормы, но
выше 90 г/л;
Средняя
— гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
Тяжёлая
— уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По
способности костного мозга к регенерации

Основным
признаком такой регенерации является
увеличение количества ретикулоцитов
(молодых эритроцитов) в периферической
крови. Норма — 0,5—2 %.

Арегенераторная
(к примеру, апластическая анемия) —
характерно отсутствие ретикулоцитов.
Гипорегенераторная
(витамин B12-дефицитная анемия,
железодефицитная анемия) — характерно
количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
Норморегенераторная
или регенераторная (постгеморрагическая)
— количество ретикулоцитов в норме
(0,5—2 %).
Гиперрегенераторная
(гемолитические анемии) — количество
ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая
классификация

Основана
на механизмах развития анемий как
патологического процесса

Железодефицитные
анемии — связаны с дефицитом железа
Дисгемопоэтические
анемии — анемии, связанные с нарушением
кровообразования в красном костном
мозге
Постгеморрагические
анемии — связанные с острой или
хронической кровопотерей
Гемолитические
анемии — связанные с повышенным
разрушением эритроцитов
В12
— и фолиеводефицитные
анемии

Патогенез
анемий:

Различают
три основных механизма развития анемии:

Анемия
как следствие нарушения
образования нормальных эритроцитов и
синтеза гемоглобина.
Такой механизм развития наблюдается
в случае недостатка железа, витамина
B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний
красного костного мозга. Иногда анемия
возникает при приёме больших доз
витамина С (витамин С в больших дозах
блокирует действие витамина B12).
Анемия
как следствие потери
эритроцитов
— является, главным образом, следствием
острых кровотечений (травмы, операции).
Следует отметить, что при хронических
кровотечениях малого объёма причиной
анемии является не столько потеря
эритроцитов, сколько недостаток железа,
который развивается на фоне хронической
потери крови.
Анемия
как следствие ускоренного
разрушения эритроцитов крови.
В норме длительность жизни эритроцитов
составляет около 120 дней. В некоторых
случаях (гемолитическая анемия,
гемоглобинопатии и пр.) эритроциты
разрушаются быстрее, что и становится
причиной анемии. Иногда разрушению
эритроцитов способствует употребление
значительных количеств уксуса,
вызывающего ускоренный распад
эритроцитов.

Общие
показатели крови, связанные с эритроцитами:

RBC
— абсолютное содержание эритроцитов
(норма 4,3—5,15 кл/л), содержащих гемоглобин,
транспортирующих кислород и углекислый
газ.
HGB
— концентрация гемоглобина в цельной
крови (норма 132—173 г/л). Для анализа
используют цианидный комплекс или
бесциандидные реактивы (как замена
токсичному цианиду). Измеряется в молях
или граммах на литр или децилитр.
HCT
— гематокрит (норма 0,39—0,49), часть (% =
л/л) от общего объёма крови, приходящаяся
на форменные элементы крови. Кровь на
40—45 % состоит из форменных элементов
(эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов)
и на 60—65 % из плазмы. Гематокрит это
соотношение объёма форменных элементов
к плазме крови. Считается, что гематокрит
отражает соотношение объёма эритроцитов
к объёму плазмы крови, так как в основном
эритроциты составляют объём форменных
элементов крови. Гематокрит зависит
от количества RBC и значения MCV и
соответствует произведению RBC*MCV.

Эритроцитарные
индексы (MCV, MCH, MCHC):

MCV
— средний объём эритроцита в кубических
микрометрах (мкм) или фемтолитрах
(фл)(норма 80—95 фл). В старых анализах
указывали: микроцитоз, нормоцитоз,
макроцитоз.
MCH
— среднее содержание гемоглобина в
отдельном эритроците в абсолютных
единицах (норма 27—31 пг), пропорциональное
отношению «гемоглобин/количество
эритроцитов». Цветной показатель крови
в старых анализах. ЦП=MCH*0.03
MCHC
— средняя концентрация гемоглобина в
эритроцитарной массе, а не в цельной
крови (норма 300—380 г/л, отражает степень
насыщения эритроцита гемоглобином.
Снижение MCHC наблюдается при заболеваниях
с нарушением синтеза гемоглобина. Тем
не менее, это наиболее стабильный
гематологический показатель. Любая
неточность, связанная с определением
гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит
к увеличению MCHC, поэтому этот параметр
используется как индикатор ошибки
прибора или ошибки, допущенной при
подготовке пробы к исследованию.

Соседние файлы в предмете Лабораторная диагностика

Источник

Анемия у детей

Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

Общие сведения

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Анемия у детей

Причины анемии у детей

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

Классификация анемии у детей

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

железодифицитные (гипохромные)
наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Симптомы анемии у детей

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Диагностика анемии у детей

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

Лечение анемии у детей

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз и профилактика

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

Источник

Слышать о такой проблеме, как анемия у детей, доводилось, пожалуй, каждому человеку. О том, что иначе этот недуг называют малокровием и что он характерен для абсолютно любого возраста и даже для взрослых, тоже, наверное, ни для кого не секрет. Но это всего лишь общая информация.

А что же на самом деле значит мало крови у ребенка? Какие причины того, что ее вдруг становится мало? И какое требуется при этом лечение? Чтобы во всем подробно разобраться, нужно сначала немного рассказать об обмене в организме таких сложных белков, как хромопротеиды, к которым относится гемоглобин.

Вернуться к оглавлению

Что такое хромопротеиды?

Хромопротеидами называют белки, которые придают живой ткани какую-либо окраску. Еще их называют пигментными белками. У растений в листьях это хлорофилл (хлорофиллпротеид), у человека в коже это меланин (меланопротеид), а в крови это всем нам известный гемоглобин.

Гемоглобин не только придает крови красный цвет, но и транспортирует по организму жизненно необходимый для человека кислород. Отсюда становится понятным, какая у него в высшей степени значимость не только для осуществления нормального развития ребенка, но и для существования живого организма в принципе.

Вернуться к оглавлению

Превращения гемоглобина

Синтезируется гемоглобин в красном костном мозге вместе с эритроцитами (собственно, он в них и содержится). Процесс этот достаточно сложный и состоит из двух основных частей:

синтез глобина (белковая часть);
и синтез гема (комплексное соединение порфиринов с железом).

Эритроцит живет треть года, почти 120 дней, а затем разрушается. Гемоглобин в связи с этим претерпевает ряд превращений, в результате которых в итоге образуется желчный пигмент билирубин, выводящийся из организма в основном через кишечник и почки.

Вернуться к оглавлению

Что называют анемией?

Анемия — это такое состояние, при котором снижено общее количество гемоглобина в крови. Для детей служит критерием снижение содержания гемоглобина ниже 110 г/л (грамм на литр) для детей раннего и дошкольного возраста и 120 г/л для школьников. По тому, насколько снизился гемоглобин, идет также определение степени тяжести малокровия.

Анемия у детей

На самом деле очень редко бывает изолированное снижение одного гемоглобина. В большинстве случаев количество эритроцитов тоже снижается, и также падает гематокрит (объем крови, занимаемый эритроцитами).

Вернуться к оглавлению

Классификация анемий

Общепринятой классификации анемии не существует. Но наиболее распространенным является ее патогенетическое подразделение.

Анемия после кровотечений:

острая;
хроническая.

Анемии в результате нарушения образования эритроцитов:

врожденные анемии из-за дефектов эритропоэза (анемия Блекфена-Даймонда, панцитопения Фанкони и др.);
приобретенные анемии из-за дефектов эритропоэза (острая и хроническая форма панцитопении, транзиторная эритробластопения младенцев);
физиологическая анемия новорожденных;
анемия в результате недоношенности;
сидеробластные анемии (приобретенные и наследственная);
дизэритропоэтические анемии (приобретенные и наследственные);
анемии недостаточности составляющих гемоглобина (железодефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Анемии в результате разрушения эритроцитов:

наследственные (мембранопатии (анемия Минковского-Шоффара), ферментопатии, дефекты структуры цепей глобина);
приобретенные (иммунопатологические, витаминодефицитные, токсические и др.).

Анемии смешанного генеза (опухоли, лейкозы, ожоги и др.).

По степени тяжести малокровие бывает:

легким (гемоглобин от 110 до 90 г/л);
средним (от 90 до 60 г/л);
тяжелым (ниже 60 г/л).

Вернуться к оглавлению

Причины анемии

Как видно из классификации, причины малокровия весьма разнообразны. Но вот анемия у детей чаще всего вызывается дефицитом железа (особенно у детей до года). Это связано с нерациональным питанием матери (если ребенок на естественном вскармливании) или с использованием неадаптированных смесей (если ребенок на искусственном вскармливании).

Другие наиболее распространенные причины малокровия в детском возрасте — это наследственные аномалии синтеза гемоглобина. К ним относятся серповидно-клеточная анемия, гемоглобинопатии C, D, талассемии, нестабильность гемоглобина и др. А еще часто бывают гемолитические анемии у детей первого года жизни в результате аутоиммунных процессов (например, в результате резус-конфликта).

Анемия у детей

Порой поиск причины малокровия занимает существенное время именно из-за того, что этих причин очень много. Особенно это касается таких редких видов, как, например, анемия Минковского-Шоффара. Минковского-Шоффара, или, как иначе такую анемию называют, наследственный микросферцитоз, встречается только у двух детей из 10 000. Причем может проявиться как у детей до года, так и у детей старшего школьного возраста. Предположить ее врач может только при ярко выраженной специфической клинике.

Вернуться к оглавлению

Клинические проявления

Анемия у детей проявляется по-разному в зависимости от того или иного ее вида и от степени тяжести. У детей до года клиника обычно более скрытая. В целом можно представить три основные разновидности симптомов, связанных, прежде всего, с тем, каким именно образом происходит потеря гемоглобина в организме ребенка.

Постгеморрагические анемии

При данном виде малокровия клиника напрямую будет зависеть от характера течения анемии. В случае, если ситуация острая, у ребенка можно наблюдать следующие симптомы:

кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением;
учащенное сердцебиение;
учащенное дыхание;
бледность кожных покровов;
озноб;
акроцианоз;
снижение количества мочи;
падение артериального давления.

Для хронической постгеморрагической анемии специфической симптоматики не существует. Она складывается из клиники анемии из-за недостаточности эритропоэза (такая же клиника будет и при остром малокровии, но легкой степени) и клиники основного заболевания, которое привело к хронической кровопотере.

Анемии вследствие недостаточности эритропоэза

Клиника таких анемий, конечно, весьма разнообразна. Чаще ими страдают дети раннего возраста, чем школьники, и обычно при них проявляются следующие симптомы:

кровоточивость (частые носовые кровотечения, звездчатые высыпания на коже и др.);
повышенная температура тела;
признаки различных инфекционных заболеваний (пневмоний, отитов и др.);
вялость;
хроническая диарея;
глоссит;
сухость кожи;
бледность кожных покровов;
ломкость ногтей и волос;
снижение аппетита.

Гемолитические анемии

Данный вид малокровия также характерен для детей раннего возраста. По большому счету все клинические проявления возникают при данном виде анемии из-за ускоренного разрушения эритроцитов и, соответственно, усиленного обмена хромопротеидов. Наследственный микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара, также относящаяся к данной разновидности малокровия, дает, пожалуй, самую яркую клинику из всего вида подобных анемий. Обычно усиленный гемолиз эритроцитов сопровождают следующие симптомы:

желтый оттенок кожных покровов при нормальном цвете стула;
гепатоспленомегалия;
повышенная утомляемость;
головная боль;
головокружение;
склонность к желчнокаменной болезни.

Вернуться к оглавлению

Отдельно о некоторых видах анемий, характерных для детей

Малокровие — весьма распространенный недуг у детей, особенно для раннего возраста. Связано это с множеством особенностей (незрелость иммунной системы, органов кроветворения и ретикулоэндотелиальной системы). И, тем не менее, не все виды анемий характерны для детского возраста.

Железодефицитная анемия

Частота встречаемости данного заболевания вполне большая. Приблизительно каждый четвертый или третий ребенок на земле страдал от этой патологии. Данный недуг изучен врачами очень глубоко и на данном этапе развития медицины не представляет сложностей, как диагностика, так и лечение этого заболевания.

Анемия у детей

Выделяют три основные причины развития дефицита железа в организме ребенка:

маленькие запасы железа во время рождения (крупный плод, кровопотеря у ребенка при родах, недоношенность, дефицит железа у мамы во время беременности и др.);
недостаточное поступление железа в организм (искусственное вскармливание у детей до года, неправильное и позднее введение прикормов, голодание и др.);
лишние потери и большое потребление железа тканями (гипотиреоз, кишечные инфекции, синдром мальабсорбции, усиленные занятия спортом и др.).

Потребность в железе у ребенка гораздо выше, чем у взрослого. Особенно это касается детей до года и детей пубертатного периода. Если поступление железа будет недостаточным, то постепенно начинает развиваться железодефицитная анемия. По сути, это крайний вариант нехватки железа в организме.

Клиническая картина включает в себя пять главных признаков. Это достаточно патогноманичные симптомы, по ним не трудно заподозрить это заболевание.

Астеноневротические симптомы (возбудимость, раздражительность, сонливость, апатия и др.).
Эпителиальные симптомы (бледность кожи, ногтевых лож, сухость и шелушение кожи, покраснение языка, ломкость ногтей и волос и др.).
Сердечно-сосудистые симптомы (тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, гипотония и др.).
Мышечный синдром (нарушение работы сфинктеров, снижение тонуса в мышцах, их быстрая утомляемость и др.).
Снижение иммунитета (частые простудные заболевания, бронхиты, пневмонии и др.).

Диагноз трудностей не вызывает. В общем анализе крови отмечается пониженное содержание гемоглобина. Для подтверждения диагноза достаточно определить концентрацию железа в сыворотки крови. Снижение этого показателя позволяет врачу не сомневаться в своем заключение.

Лечение не требует назначения большого количества препаратов, особенно в случае анемии легкой степени. Диета играет, конечно, не главную роль в лечении, но и немаловажную. Всасывание железа улучшают бананы, цветная капуста и красные бобы. А вот коровье молоко, по мнению многих ученых, наоборот, способствует развитию нехватки железа.

Назначение препаратов железа — это основное лечение такого вида анемии. Важно придерживаться нескольких принципов при такой терапии:

назначение параэнтеральных препаратов железа только в крайних случаях;
лучше проводить лечение препаратами двухвалентного железа, чем трехвалентного (лучше всасываются и усваиваются);
суточная доза не больше 5-6 мг/кг;
лечение целесообразно начинать с половинчатой дозы для предотвращения негативных последствий аллергических реакций на препарат;
лечение должно длиться не менее трех месяцев;
препарат дается между приемами пищи;
препараты железа не запивают молоком;
запивать препарат лучше фруктовыми соками;
из дополнительных препаратов для усиления эффекта лучше всего использовать только аскорбиновую кислоту и витамин Е.

Наследственный микросфероцитоз (гемолитическая анемия Минковского-Шоффара)

Вид малокровия, названный по авторам заболеванием Минковского-Шоффара, является редким наследственным заболеванием. Передается заболевание из поколения в поколение по аутосомно-доминантному типу.

Из-за дефекта в гене появляется повреждение в эритроцитах, приводящее к повышенному проникновению воды к нему внутрь. Такое состояние бесконечно длиться не может, и рано или поздно мембрана красных кровяных телец разрушается, приводя в итоге к малокровию.

Симптомы заболевания у разных пациентов могут существенно варьировать. И все же для анемии Минковского-Шоффара всегда характерна следующая триада симптомов:

желтуха при обычном цвете стула;
увеличение селезенки;
снижение гемоглобина с выраженным ретикулоцитозом.

У детей до года родители в первую очередь отмечают снижение аппетита, высокую утомляемость и бледность кожных покровов. Специфическая же триада симптомов может проявиться практически в любом возрасте. Причем чем раньше она возникает, тем тяжелее будет состояние ребенка. В старшем школьном возрасте дети могут в первую очередь жаловаться на периодическое потемнение в глазах, головокружение и мигрень.

Очень часто заболевание сопровождается наличием каких-либо генетических стигм:

неправильное расположение зубов;
западение переносицы;
изменение ушных раковин;
увеличенное количество пальцев и др.

Диагноз выставляется на основании обнаружения в крови у родителей ребенка характерных для заболевания изменений.

Лечение малокровия Минковского-Шоффара носит лишь паллиативный характер (т. е. направлено на улучшение качества жизни пациента). Переливание эритроцитарной массы делают лишь только в том случае, если гемоглобин падает до 50-60 г/л. Существенно замедлить прогрессирование заболевания позволяет удаление селезенки. Вообще при правильном ведении больного ребенка прогноз данного заболевания может быть вполне благоприятным.

Источник