В12 тапшылы?ты анемия презентация

1.

Тақырыбы: В12 – тапшылықты
анемия.
Дәрігер-интерн: Өтемұрат А.Ж.
Группа: ЖТД 625-1К

2.

Гастромукопротеин
синтезінің аздығы
Витамин В12тапшылықты анемия –
В12 витаминінің
жетіспеуінен дамитын
патологиялық жағдай.
Жіңішке ішектің
бойында В12
витамин
сіңірілуінің
бұзылысы
Витамин В12нің конкурентті
пайдалануы

3.

Этиологиялық
ықпалдар
В12 витаминнің тапшылығы
Кофермент метилкобаламиннің тапшылығы
Кофермент дезоксиаденозилкобаламиннің
тапшылығы
Тимидин синтезінің бұзылысы
Май қышқылдар алмасуының бұзылысы
ДНҚ синтезінің бұзылысы
Уытты әсер ететін метилмалон және пропион
қышқылдарының жиналуы
Қан түзілуінің бұзылысы
(мегалобласттық анемия,
лейкопения,
тромбоцитопения )
Эпителийлік тіндердің
зақымдануы (асқорыту
жолы кілегей
қабығының атрофиясы)
Жүйке жүйесінің зақымдануы
(фуникулярлық миелоз,
сезімталдықтың бұзылысы)

4.

Асқорыту жүйесі зақымдануы
Науқастардың тәбеті төмендейді, еттен,наннан
жиіркенеді. Атрофиялық процестің салдарынан
тілдің ұшы, қызыл иек, еріндер, тік ішек
күйдіріп, ашып ауырады. Афталық стоматит жиі
болады. Тамақтанғаннан кейін эпигастрий
аймағында салмақ бату сезімі, кекіру пайда
болады. Дәретке отыруы жиіленеді, нәжістің түрі
көбіне қоймалжың, оқта-текте іш қатады. Тілдің
беті лактағандай жылтырайды және түсі
таңқурай тәрізді күреңқызыл болады (Хантер
глосситі). Гемолиздің салдарынан бауыр және
көкбауыр ұлғаюы мүмкін.
ФГДС: атрофиялық гастрит анықталады;
Асқазан сөлін зерттегенде: гистаминге резистентті
ахлоргидрия тән.

5.

Неврологиялық бұзылыстар
В12 витаминнің ауыр тапшылығында, аурудың
«өршу» кезінде немесе одан ертелеу білінеді.
Ең алдымен сезімталдық бұзылады, парестезия
типті бұзылыстар – жансыздану, қол-аяқтың
ұюы, шымырлауы, аяқ басының, кейде
қолұшының сезімталдығының жойылуы
байқалады. Аяқтардың әлсіздігі пайда болады,
әсіресе баспамен көтерілгенде, тез жүргенде.
Сезімталдықтың төмендеуінен, науқастар
аяғын басқанда қатты жермен емес, аса қалың
көрпенің үстінде жүргендей сезінеді.

6.

Макроцитарлы-мегалобласттық
анемия
Эритроциттердің төмендеуі;
Гемоглобиннің төмендеуі;
Түстік көрсеткіштің жоғарылауы (1,05-тен жоғары);
Макроцитоз;
Эритроциттердің дегенерацияланған денешіктері – Кебот
сақиналары, Жюлли денешіктері анықталады;
Ортохромды мегалобласттардың пайда болуы;
Ретикулоциттердің төмендеуі;
Лейкопения;
Полисегментті нейтрофилдер (20% артық);
Тромбоцитопения;
Моноциттердің төмендеуі;
Анэозинофилия.

7.

Дифференциальная диагностика важнейших форм анемий (Митропольский А.Н.)
Анемии вследствие расстройства кровообразования
Анемии вследствие
повышенного кроворазрушения (гемолитическая)
Железодефицитная
В]2-дефицитная
Апластические
Наследственные
гемолитические
Аутоиммунные
Форма эритроцитов
Анизоцитоз,
пойкилоцитоз
Мегалоциты
Анизоцитоз
Сфероцтоз,
овалоцитоз
Норма
Цветовой показатель
Снижен
Повышен
Норма
Норма
Норма
Кривая Прайс-Джонса
Норма
Сдвиг
вправо
расширением
у основания
с Норма
Норма
вправо
Длительность жизни эритроцитов
Норма
Укорочена
Укорочена
Укорочена
Повышено или в норме
Проба Кумбса
Отрицательная
Отрицательная
Отрицательная
Отрицательная
Положительная
Осмотическая стойкость эритроцитов
Норма
Норма
Норма
Повышена
Норма
Ретикулоциты периферической крови
Относительное
Понижены,
Уменьшены
увеличение,
абсолют. ретикулоцитарный криз
уменьшение
на 5-7 день лечения
Увеличены
Увеличены
Лейкоциты периферической крови
Норма
Возможно понижение
Понижение
Норма
Норма
Тромбоциты периферической крови
Норма
Возможно понижение
Понижение
Норма
Норма
Сывороточное железо
Снижено
Повышено
Повышено
Повышено или в норме
Повышено или в норме
Костный мозг
Увеличение
полихроматофилов
Мегалобласты
Опустошение
мозга
Билирубин крови
Норма
Возможно повышение
Норма
Повышение непрямой фракции билирубина
Уробилин мочи
Норма
Возможно появление
Норма
Стойкое повышение уробилина мочи
Симптомы
или сдвиг Сдвиг влево
костного Повышение эритропоэза с увеличением зрелых
форм

8.

Этиологиялық емнің мақсаты:
Дисбактериозды емдеу (эубиотиктер, пробиотиктер,
пребиотиктер, ферменттік дәрмектер (креон, фестал,
панзинорм, т.б))
Мальдигистия, мальабсорбция синдромдарын емдеу;
Ішек құрттары юолғанда дегельментизацияны жасау;
Алкогольді доғару – бұл емнің басты талабы;
Тағамның құрамында В12 витамин жеткілікті мөлшерін
қамтамасыз ету.

9.

Патогенездік ем:
Негізгі мақсаты – жасанды В12 витаминді енгізу
арқылы тапшылықты жою.
Оксикобаламин
500 мкг
Организммен
тәуірлеу
қорытылады
500 мкг
4-6 апта шамасында
Ретикулоцитарлық
криздің пайда болуы
диагноздың және емнің
дұрыстығын дәлелдейді
Диагноз дұрыс болса 5-6 күндерде
ретикулоцитарлық криз пайда
болады
1000 мкг күн
ара енгізуге де
болады

10.

Еңбекке
жарамсыздық қағазын толтыру үшін алдымен ауырлық
ағымы және емінің нәтижелілігі анықталады. Еңбекке қабілеттілігі
барлық клиникалық көріністері толық жойылғанда қалпына келеді.
Науқастар
В12 тапшылықты анемиямен үнемі уческелік терапевттің
бақылауында болуы тиіс (жылына 3-4 рет қаралу) және жылына 1
рет невролог қарауы тиіс. Ретикулоциттердің және тромбоциттердің
деңгейін анықтау үшін клиникалық қан талдауы жылына 3-4 рет
жүргізіледі, жылына 1 рет фиброгастродуоденоскопия және
колоноскоия жасалады.

11. Пайдаланылған әдебиеттер тізімі:

ПАЙДАЛАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ:
1.
Ішкі аурулар I том – Б. Қалимұрзина, Алматы 2010;
2.
Ішкі аурулар – С.Л.Қасенова,Алматы 2009;
3.
https://pro-analizy.ru/analizy-pri-v12-deficitnoj-anemii/
4.
https://spbgspk.ru/index.php?option=com_content&view=article&id=19
8&Itemid=77
5.
https://medportal.ru/enc/analysis/blood/11/

Источник

1. В12-тапшылықты анемия

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
В12-тапшылықты анемия
Дайындаған: Қолдасбек Сабира
Тобы: ЖМ12-018-02
Қабылдаған:
Алматы, 2016 жыл

2. Жоспар

І. Кіріспе
ІІ. Негізгі бөлім
В12-тапшылықты анемия туралы түсінік
Патогенезі, клиникалық көріністері
Емі, алдын-алу шаралары
ІІІ. Қорытынды
ІV. Пайдаланылған әдебиеттер

3.

В12 -тапшылықты анемия –
В12 витаминінің жетіспеуінен
дамитын патологиялық жағдай.
Бұл ауруды алғаш рет 1868 жылы
Аддисон суреттеген. Ал
“Пернициоздық анемия” терминін
ең алғаш Бирмер енгізген.

4. Этиологиясы

Басты себебі – В12 витаминінің жетіспеушілігі.
Гастромукопротеин
синтезінің аздығы
Асқазанның
париетальдік
жасушаларының
жойылуы
Ішкілікке салынудан
гастромукопротеин
секрециясының
тежелуі
Жіңішке ішектің
бойында В12
витамин сіңірілуінің
бұзылысы
Мальабсорбция
синдромына әкелетін
аурулар
Жіңішке ішектің
резекциясы
Жіңішке ішекте В12
витамин+
гастромукопротеиндік
комплекске
рецепторлардың туа
жоқтығы
Гастромукопротеин-В12
витамин комплексіне
антиденелер түзілуі
Витамин В12-нің
конкурентті
пайдалануы
Гельминтоз
Ішектің ауыр
дисбактериозы

5. Патогенезі

Этиологиялық ықпалдар
В12 витаминінің тапшылығы
Кофермент
метилкобаламиннің
тапшылығы
Кофермент
дезоксиаденозилкобала
миннің тапшылығы
Тимидин синтезінің
бұзылысы
Май қышқылдар
алмасуының
бұзылысы
ДНҚ синтезі мен
жасушалар митозы
бұзылысы
Уытты әсер ететін
метилмалон және промион
қышқылдарының жиналуы
Қан
түзілуінің
бұзылысы
Эпителийлік
тіндердің
зақымдалуы
Жүйке
жүйесінің
зақымдануы

6. Клиникалық көрінісі

В12-тапшылықты анемия көбіне 40-50 жастан
асқан адамдарда кездеседі. Ауру жасырын
басталып, біртіндеп өрістейді. Оның барысы
циклды – бір өршіп, бір бәсеңдейді. Аурудың
көрінісіне тән белгілер өршу кезінде пайда
болады. Өршу кезінде үш синдромның көрінісі
орын алады:
Макроцитарлы-мегалобласттық анемияның
Асқорыту жүйесі зақымдануының
Неврологиялық бұзылыстардың

7.

Тәбеті төмендейді, кейбір тағамдардан жиіркенеді.
Атрофиялық процестің салдарынан тілдің ұшы, қызыл иек,
еріндер, тік ішек күйдіріп, ашып ауырады.
Афталық стоматит жиі болып тұрады
Асқорыту
жүйесінің
зақымдану
белгілері
Эпигастрий аймағында тамақтанғаннан кейін салмақ бату
сезімі, кекіру пайда болады.
Науқастардың дәретке отыруы жиіленеді, нәжістің түрі
көбіне қоймалжың, оқта-текте іш қатады.
Ауыз қуысында, тілдің бетінде атрофияның және қабыну
процесінің белгілері анықталады. Тілдің беті лактағандай
жылтырайды, түсі таңқурай тәрізді күрең қызыл болады.
Гемолиздің салдарынан бауыр мен талақ аздап ұлғаюы
мүмкін.
ФГДС зерттеуде атрофиялық гастрит анықталады.

8.

9.

Неврологиялық синдромның
көрінісі
• Сезімталдық бұзылады
• Парестезия типті бұзылыстар
• Аяқтардың әлсіздігі
• Жүргенде аяқтардың қимылы қиындайды,
нервтердің бойында ауырсыну сезіледі.
• Кейде ауырсынулар ұстамалы, криз түрінде
күшейеді.
Жұлынның артқы бағаналары басым
зақымданғанда
Бүйірлік бағаналар басым
зақымданғанда
Псевотабестің көрінісі болады:
• терең және вибрациялық сезімталдықтың
жойылуы
• сенсорлық атаксия
• жүрістің қиындауы
• жамбастық ағзалар функциясының «ұстай алмау»
типті бұзылысы
• сіңірлік рефлекстердің төмендеуі
• аяқ бұлшықеттерінің атрофиясы, бірақ
ауырсынулық сезімталдықтың сақталуы
Жұлынның спастикалық салының көрінісі болады:
• аяқтың спастикалық парапарезі
• тонустың жоғарылауы
• рефлекстердің күшеюі
• клонустың, оң патологиялық рефлекстердің болуы
• жамбастық ағзалар функциясының «бөгелу»
түрінде бұзылысы

10.

11.

Макроцитарлы-мегалобласттық
анемия
• Науқастардың денесі толықша
келеді.
• Беттің, аяқтардың сәл
ісінгендігі байқалады.
• Тері қуқыл және лимон тәрізді
сарғыш реңді, көздің ақ қабығы
да аздап сарғаяды.
• Гемолизге байланысты бауыр
мен талақ аздап ұлғаюы
мүмкін.
• Ауыр түрінде дененің қызуы
38-40С дейін биіктейді.

12. Зерттеу жоспары

Лабораториялық
зерттеу
Аспаптық
зерттеу
Жалпы қан
анализі
Миелограмма
Биохимиялық қан
анализі
ЭФГДС+биопсия
Капрограмма
ЭКГ

13.

Лабораториялық зерттеу
нәтижелері
ЖҚА:
♦ Эритроцитопения
♦ Гиперхромды анемия
♦ Тромбоцитопения
♦Лимфоцитозбен лейкопения
♦ Мегалоциттерде Жолли
денешіктері
♦ Эритроциттердің гиперхромиясы
♦ Айқын анизоцитоз(макроциттер,
мегалоциттер)
♦ Пойкилоцитоз
♦ Жолли денешіктері
♦ Кебот сақиналары
♦ Нейтропения
♦ Ретикулоцитопения
♦ ТК көтерілуі
БхҚА:
♦ Билирубинемия
♦ ЛДГ1, ЛДГ2 белсенділігі
төмендейді
♦ Сарысуда В12 деңгейінің
төмендеуі
Капрограмма:
♦ Стерколибин деңгейі
көтерілуі

14. Аспаптық зерттеу нәтижелері

Миелограмма
ЭФГДС+биопсия
ЭКГ
• Мегалобласт
• Қызыл қан өскіншесінің гиперплазиясы
• Нейтрофильдердің гиперсегментациясы
• Асқазан түбінің атрофиялық гастриті
• Асқазан сөлінде тұз қышқылы, пепсин
мен гастромукопротеиннің болмауы
• ЖЖЖ көбейеді
• Кейде ритм бұзылысы

15. Салыстырмалы диагноз

Инфекциялық эндокардит
Қарт адамдардағы В12 авитаминозы
Ботриоцефальді анемия
Асқазан ісігімен
Темір тапшылықты анемия
Фолиевотапшылықты анемия
Гемолитикалық және постгеморрагиялық
анемия

16. Алдын алу шаралары

Ішімдіктен толық бас тарту
В12-тапшылықты анемияның емінің
міндетті жағдайы
Балансталған тағамдарда витаминдердің,
ақуыздардың көп мөлшерде болуы.
Тағамдарда ет, сүт, балық тағамдарының
болуы.

17. Емі

Этиологиялық ем шаралары
♦дисбактериозды емдеу
♦мальдигистия, мальабсорбция синдромдарын емдеу
♦ішек құрттары болғанда дегельминтизацияны жасау
♦алкогольді доғару
Патогенездік ем. Мақсаты – жасанды В12 витаминді енгізу
арқылы тапшылықты жою
♦Цианкобаламин 500 мкг
♦Оксикобаламин 500 мкг (1000 мкг кунара)

18. Пайдаланылған әдебиеттер

Ішкі аурулар. Қалимұрзина.II том. Алматы
2010.
Кукес В.Г. Клиническая фармакология
1991г.,131-134, 380-383стр.

Источник

Бұл презентацияның бағасы: 400 теңге

Презентация қосу

Семей Мемлекеттік Медицина Университеті
Отбасылық медицина кафедрасы

СӨЖ
В12-тапшылықты анемия

Орындаған: Толеуханова М.Д
Тобы:512-топ
Тексерген:Сайдуалиев Д.Н.

Семей 2018 жыл
Жоспар
І. Кіріспе
ІІ. Негізгі бөлім
В12-тапшылықты анемия туралы түсінік
Патогенезі, клиникалық көріністері
Емі, алдын-алу шаралары
ІІІ. Қорытынды
ІV. Пайдаланылған әдебиеттер
В12 -тапшылықты анемия –
В12 витаминінің жетіспеуінен
дамитын патологиялық жағдай.
Бұл ауруды алғаш рет 1868 жылы
Аддисон суреттеген. Ал
“Пернициоздық анемия” терминін
ең алғаш Бирмер енгізген.
Этиологиясы
Басты себебі – В12 витаминінің жетіспеушілігі.
Жіңішке ішектің
Гастромукопротеи бойында В12 Витамин В12-нің
н синтезінің витамин конкурентті
аздығы сіңірілуінің пайдалануы
бұзылысы
Мальабсорбция
Асқазанның синдромына
париетальдік әкелетін аурулар
жасушаларының Гельминтоз
жойылуы Жіңішке ішектің
резекциясы
Жіңішке ішекте В12
витамин+
гастромукопротеиндік
Ішкілікке
салынудан
комплекске
рецепторлардың туа Ішектің ауыр
гастромукопротеин жоқтығы дисбактериоз
секрециясының Гастромукопротеин-В12 ы
тежелуі витамин комплексіне
антиденелер түзілуі
Патогенезі
Этиологиялық ықпалдар

В12 витаминінің тапшылығы

Кофермент Кофермент
метилкобаламиннің дезоксиаденозилкобала
тапшылығы миннің тапшылығы

Тимидин синтезінің Май қышқылдар
бұзылысы алмасуының
бұзылысы
ДНҚ синтезі мен Уытты әсер ететін
жасушалар митозы метилмалон және промион
бұзылысы қышқылдарының жиналуы

Қан Эпителийлік Жүйке
түзілуінің тіндердің жүйесінің
бұзылысы зақымдалуы зақымдануы
Клиникалық көрінісі
В12-тапшылықты анемия көбіне 40-50 жастан
асқан адамдарда кездеседі. Ауру жасырын
басталып, біртіндеп өрістейді. Оның барысы
циклды – бір өршіп, бір бәсеңдейді. Аурудың
көрінісіне тән белгілер өршу кезінде пайда
болады. Өршу кезінде үш синдромның
көрінісі орын алады:
Макроцитарлы-мегалобласттық анемияның
Асқорыту жүйесі зақымдануының
Неврологиялық бұзылыстардың
Тәбеті төмендейді, кейбір тағамдардан жиіркенеді.

Атрофиялық процестің салдарынан тілдің ұшы, қызыл иек,
еріндер, тік ішек күйдіріп, ашып ауырады.

Афталық стоматит жиі болып тұрады

Асқорыту Эпигастрий аймағында тамақтанғаннан кейін салмақ бату
жүйесінің сезімі, кекіру пайда болады.
зақымдану Науқастардың дәретке отыруы жиіленеді, нәжістің түрі
белгілері көбіне қоймалжың, оқта-текте іш қатады.
Ауыз қуысында, тілдің бетінде атрофияның және қабыну
процесінің белгілері анықталады. Тілдің беті лактағандай
жылтырайды, түсі таңқурай тәрізді күрең қызыл болады.
Гемолиздің салдарынан бауыр мен талақ аздап ұлғаюы
мүмкін.

ФГДС зерттеуде атрофиялық гастрит анықталады.
Неврологиялық синдромның
көрінісі

• Сезімталдық бұзылады
• Парестезия типті бұзылыстар
• Аяқтардың әлсіздігі
• Жүргенде аяқтардың қимылы қиындайды,
нервтердің бойында ауырсыну сезіледі.
• Кейде ауырсынулар ұстамалы, криз түрінде
күшейеді.

Жұлынның артқы бағаналары басым Бүйірлік бағаналар басым
зақымданғанда зақымданғанда

Псевотабестің көрінісі болады:
• терең және вибрациялық сезімталдықтың Жұлынның спастикалық салының көрінісі болады:
жойылуы • аяқтың спастикалық парапарезі
• сенсорлық атаксия • тонустың жоғарылауы
• жүрістің қиындауы • рефлекстердің күшеюі
• жамбастық ағзалар функциясының «ұстай • клонустың, оң патологиялық рефлекстердің
алмау» типті бұзылысы болуы
• сіңірлік рефлекстердің төмендеуі • жамбастық ағзалар функциясының «бөгелу»
• аяқ бұлшықеттерінің атрофиясы, бірақ түрінде бұзылысы
ауырсынулық сезімталдықтың сақталуы
Макроцитарлы-мегалобласттық
анемия

• Науқастардың денесі толықша
келеді.
• Беттің, аяқтардың сәл
ісінгендігі байқалады.
• Тері қуқыл және лимон тәрізді
сарғыш реңді, көздің ақ қабығы
да аздап сарғаяды.
• Гемолизге байланысты бауыр
мен талақ аздап ұлғаюы мүмкін.
• Ауыр түрінде дененің қызуы
38-40С дейін биіктейді.
Зерттеу жоспары
Лабораториялық Аспаптық
зерттеу зерттеу

Жалпы қан
Миелограмма
анализі

Биохимиялық қан
ЭФГДС+биопсия
анализі

Капрограмма ЭКГ
Лабораториялық зерттеу
нәтижелері
ЖҚА:
♦ Эритроцитопения
♦ Гиперхромды анемия
♦ Тромбоцитопения
БхҚА:
♦Лимфоцитозбен лейкопения
♦ Билирубинемия
♦ Мегалоциттерде Жолли
денешіктері ♦ ЛДГ1, ЛДГ2 белсенділігі
Капрограмма:
♦ Эритроциттердің төмендейді
гиперхромиясы ♦ Стерколибин деңгейі
♦ Сарысуда В12 деңгейінің
көтерілуі
♦ Айқын анизоцитоз(макроциттер, төмендеуі
мегалоциттер)
♦ Пойкилоцитоз
♦ Жолли денешіктері
♦ Кебот сақиналары
♦ Нейтропения
♦ Ретикулоцитопения
♦ ТК көтерілуі
Аспаптық зерттеу нәтижелері
• Мегалобласт
Миелограмм • Қызыл қан өскіншесінің гиперплазиясы
а • Нейтрофильдердің гиперсегментациясы

• Асқазан түбінің атрофиялық гастриті
ЭФГДС+биопсия • Асқазан сөлінде тұз қышқылы, пепсин
мен гастромукопротеиннің болмауы

• ЖЖЖ көбейеді
ЭКГ
• Кейде ритм бұзылысы
Салыстырмалы диагноз
Инфекциялық эндокардит
Қарт адамдардағы В12 авитаминозы
Ботриоцефальді анемия
Асқазан ісігімен
Темір тапшылықты анемия
Фолиевотапшылықты анемия
Гемолитикалық және постгеморрагиялық
анемия
Алдын алу шаралары
Ішімдіктен толық бас тарту
В12-тапшылықты анемияның емінің
міндетті жағдайы
Балансталған тағамдарда витаминдердің,
ақуыздардың көп мөлшерде болуы.
Тағамдарда ет, сүт, балық тағамдарының
болуы.
Емі
Этиологиялық ем шаралары
♦дисбактериозды емдеу
♦мальдигистия, мальабсорбция синдромдарын емдеу
♦ішек құрттары болғанда дегельминтизацияны жасау
♦алкогольді доғару

Патогенездік ем. Мақсаты – жасанды В12 витаминді енгізу
арқылы тапшылықты жою
♦Цианкобаламин 500 мкг
♦Оксикобаламин 500 мкг (1000 мкг кунара)
Пайдаланылған әдебиеттер
Ішкі аурулар. Қалимұрзина.II том. Алматы
2010.
Кукес В.Г. Клиническая фармакология
1991г.,131-134, 380-383стр.

Ұқсас жұмыстар

Источник

1.

ҚОЖА АХМЕТ ЯСАУИ АТЫНДАҒЫ
ХАЛЫҚАРАЛЫҚ ҚАЗАҚ — ТҮРІК
УНИВЕРСИТЕТІ
HOCA AHMET YESEVI ULUSLARARASI
TURK-KAZAK UNIVERSITESI
Шымкент медицина институты
Дипломнан кейінгі білім беру факультеті
Жалпы дәрігерлік тәжрибе кафедрасы
ТАҚЫРЫБЫ: В12 витаминінің және фолий қышқылының
тапшылығы немесе олардың метаболизмінің бұзылыстары,
транскобаламин ІІ жеткіліксіздігі.
Қабылдаған: Тасқынова М. Ә.
Орындаған: Дуйшеев Н. Ж.
Тобы: ЖТД – 717
Шымкент — 2018

2. Жоспар

3. 4. Этиологиясы

5. Патогенезі

6. Клиникалық көрінісі

7.

8.

9.

10. 11. Зерттеу жоспары

12. 13. Аспаптық зерттеу нәтижелері

14. Салыстырмалы диагноз

15. Алдын алу шаралары

16. Емі

17. Пайдаланылған әдебиеттер

Ішкі аурулар. Қалимұрзина.II том. Алматы
2010.
Кукес В.Г. Клиническая фармакология
1991г.,131-134, 380-383стр.

Источник