В12 дефицитная анемия оак

Витамин В12 необходим для формирования ДНК, его недостаточное количество ведет к нарушению выработки красных кровяных телец. Поэтому В12 дефицитная анемия в первую очередь выражается в неправильной выработке эритроцитов и нарушении кроветворной системы.

Общее описание болезни

Особенно страдает от этой формы анемии костный мозг, а именно в нем и образуется большинство клеток крови.

Дефицит витамина В12 может привести к двум разновидностям анемии:

1. Анемия, вызванная внешними причинами, то есть неправильным питанием, пищей, не обогащенной витаминами. Как известно, организм сам не может вырабатывать этот витамин, поэтому основной источник – еда, богатая витаминами. Этот вид анемии требует корректировки диеты.
2. Анемия, вызванная внутренними факторами. Витамин В12, поступая в желудок, связывается там с особым ферментом, затем поступает в кишечник и всасывается. Без этого желудочного фермента всасывание невозможно, витамин просто выводится из организма с калом. Если по каким-то причинам фермент не вырабатывается, это приводит к анемии.

При хорошем питании и правильном образе жизни каждый день в организм вместе с едой поступает около 50 мкг этого витамина. При достаточном количестве фермента все это всасывается в тонкой кишке, тогда как потребность организма в витамине В12 составляет лишь 5 мкг, то есть организм всегда имеет определенный запас. Это объясняет тот факт, что

В12 дефицитная анемия начинает проявляться не сразу, а лишь через пару лет после начала самой болезни.

Обычно слово анемия ассоциируется с недостатком железа, но если вам поставили диагноз – В12 дефицитная анемия, анализ крови, вероятнее всего, покажет нормальный уровень гемоглобина. Концентрация эритроцитов может быть понижена, а вот количество гемоглобина в них – повышено.

Недостаток витаминов, как и анемия, часто не вызывают у нас тревоги, но в данном случае страдают все органы и ткани организма. Если болезнь обнаружена достаточно рано, ее можно устранить за довольно короткий срок, но при несоответствующем лечении или при его отсутствии могут произойти серьезные нарушения работы головного и спинного мозга, а также других органов. При соблюдении рекомендаций врача эта болезнь может отступить и не тревожить долгие годы. Но при неблагоприятном прогнозе возможны различные осложнения, например, снижение чувствительности в ногах, недержание мочи, онемение в конечностях и даже кома. Чаще всего такие последствия необратимы.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Как уже говорилось выше, первое время эта болезнь протекает бессимптомно, и определить ее очень трудно, так как продолжает расходоваться накопленный в организме запас витамина, тогда как поступления нового уже значительно снизилось.

Среди наиболее выраженных симптомов следующие:

1. Головные боли и головокружение. Этот признак проявляется, когда болезнь уже достаточно прогрессировала. Мозг начинает страдать от недостатка кислорода, его работа нарушается, появляются частые головные боли, головокружения и даже обмороки. Это верный признак того, что нужно обследоваться и сдать все необходимые анализы.
2. Расстройства зрения и слуха. Это также частично связано с нарушением работы головного мозга. Сетчатка глаза довольно чувствительна к недостатку кислорода в крови. Если она недостаточно снабжается кислородом, зрение падает, перед глазами появляется рябь.
3. Запоры или диарея. Дефицит этого витамина приводит к нарушению пищеварения. По этой причине пища может дольше переваривается, медленно движется по ЖКТ, возникают запоры, которые могут чередоваться с поносами.
4. Плохой аппетит. Если анемия вызвана недостаточной выработкой фермента в желудке, вероятнее всего работа желудка нарушена в целом. Поэтому пища переваривается медленно, снижая чувство голода. Это же (а также понос) является и причиной снижения веса.
5. Депрессия, бессонница. Если при этом возникают галлюцинации и потеря памяти, это очень неблагоприятный симптом, указывающий на то, что начала страдать кора головного мозга. Обычно это происходит на поздних стадиях болезни.
6. Воспаления языка. При подозрении на В12 дефицитную анемию врач обязательно попросит вас показать язык. При недостатке этого витамина происходит атрофия слизистой оболочки рта, сосочки, отвечающие на вкус, начинают исчезать. Язык становится ярким, гладким, меняется вкусовое восприятие. Сосочки выполняют также защитную функцию, поэтому велика вероятность возникновения воспаления.
7. Скованность в ногах, неустойчивая походка. Это может быть вызвано как атаксией, так и мышечной слабостью. При дефиците витамина В12 нарушается работа мышц, что приводит общей ослабленности мышечной системы, нарушению координации. Атаксией называют нарушение слаженности работы всех мышц организма, откуда вытекает неуклюжесть, нарушение равновесия.

Диагностика анемии

Диагностика включает в себя целых комплекс мер. Обязательным пунктом является анализ крови, как клинический, так и общий. Если болезнь уже начала прогрессировать, анализ выявит недостаточное количество эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, возможно, недостаточный уровень гемоглобина.

Чтобы анализ крови дал правильный результат, необходимо сдавать его натощак, перед этим несколько часов не курить, не употреблять лекарственные препараты, исключить тяжелые физические нагрузки.

В12 дефицитная анемия характеризуется также различными нарушениями, которые поможет выявить анализ крови. Эритроциты могут сильно разниться по форме и размерам. При этом они будут иметь насыщенный алый цвет из-за большого содержания в них гемоглобина. В современных лабораториях могут указать точное количество гемоглобина в эритроцитах.

Биохимический анализ крови поможет определить точное содержание витамина В12 в крови.

Однако это не означает, что показатель обязательно будет низким. В некоторых случаях норма даже превышена, если анемия вызвана нарушением обменных процессов. Поэтому врач при постановке диагноза учитывает и другие признаки болезни, а также собирает анамнез.

Уровень железа в крови может быть выше нормы. Когда эритроциты разрушаются и высвобождают железо, оно используется для выработки новых эритроцитов. При дефиците витамина В12 это становится затруднительно, поэтому концентрация железа в крови повышается.

Больше информации о анемии можно узнать из видео.

Одним из методов диагностики этого заболевания является пункция костного мозга. На данный момент это самый достоверный анализ, который может полностью подтвердить или опровергнуть подозрения на В12 дефицитную анемию. Эту процедуру проводят до того, как врач назначит лечение, чтобы результаты были точными.

Пункция костного мозга проводится в стерильных условиях. Через прокол в грудной клетке берут небольшое количество вещества костного мозга и отправляют на анализ. Если диагноз подтвердится, в веществе обнаружат увеличенные в размерах клетки с большим количеством гемоглобина, а также нарушения созревания клеток крови. Если врач заподозрит В12 дефицитную анемию, вызванную недостаточной выработкой желудочного фермента, он назначит ФГДС для обследования слизистой оболочки желудка. Также врач оценит ваш рацион, возможно, назначит УЗИ печени и анализ крови на гормоны щитовидной железы.

Причины возникновения В12 дефицитной анемии

Все причины болезни сводятся к недостатку витамина В12 в организме. Рассмотрим факторы, которые могут привести к дефициту этого организма:

1. Несбалансированное питание. Витамин В12 содержится исключительно в продуктах животного происхождения (мясе, рыбе, молочных продуктах). Поэтому в первую очередь в группу риска попадают вегетарианцы и люди из бедных слоев населения, которые не имеют возможности регулярно потреблять эти продукты. Поскольку основным источником этого витамина является именно еда, при отсутствии пиши, богатой В12, вероятность получить анемию довольно высока.
2. Алкоголизм. Алкоголь губительно влияет на слизистую желудка, повреждая ее. Из-за этого нарушается выработка вещества, связывающего витамин и обеспечивающего его всасываемость в кишечнике. В результате большая часть витамина выводится из организма.
3. Заболевания желудка. Различные желудочные заболевания (гастрит, рак, язва), а также операции по удалению желудка приводят к недостатку так называемого фактора Касла, с помощью которого витамин В12 всасывается в кишечнике. Витамин проходит через желудок, не связываясь ферментом, попадает в кишечник и полностью выводится с калом.
4. Поражение или удаление части тонкой кишки. Витамин всасывается именно в этом отделе кишечника, поэтому различные воспаления, инфекции, опухоли и операции нарушают всасываемость витамина В12 и провоцируют развитие В12 дефицитной анемии.
5. Кишечные паразиты. По последним данным, огромное количество людей имеют или имели кишечных паразитов. Некоторые из них могут разрастаться и достигать больших размеров. В результате весь витамин В12, поступающий с едой, поглощается паразитом.
6. Беременность. В организме беременной женщины может развиться недостаток витамина В12, так как растущий плод потребляет большое количество этого витамина, участвующего в росте и развитии. По этой причине беременным всегда прописывают витамины, а также рекомендуют правильную диету с большим содержанием мяса и кисломолочных продуктов.
7. Злокачественные новообразования. Различные опухоли имеют свойство быстро разрастаться. Раковые клетки атакуют другие органы, появляются метастазы. Опухолевые образования могут поглощать витамин В12, другие органы и ткани начинают страдать.

Лечение и профилактика

Лечение должен назначать исключительно врач. Занимать самолечением или лечением народными средствами нежелательно и крайне опасно для жизни при прогрессирующей анемии. Лечение В12 дефицитной анемии заключается в том, чтобы повысить содержание этого витамина в крови, а также устранить причину анемии.

Врач может откорректировать диету, посоветовать есть больше мяса, вегетарианцам – больше молока и соевых продуктов. Повысить содержание витамина помогут внутримышечные инъекции и поливитаминные комплексы. Внутримышечно витамин В12 вводится курсами по месяцу-полтора.

Дозировка определяется врачом в зависимости от тяжести состояния пациента. При тромбозах от инъекций рекомендуется отказаться. Не вводят витамин внутримышечно и при беременности. Беременным женщинам прописывают витамины в таблетках и корректируют диету.Диета является также методом профилактики.

Наибольшее количество витамина В12 содержится в печени (особенно говяжьей), рыбе, кролике, говядине, свинине, куриных яйцах, натуральной сметане.

Необходимо полностью исключить алкоголь как при лечении, так и при профилактике. При тяжелой анемии возможно переливание крови или эритроцитарной массы. Это крайний метод, используемый только при наличии угрозы для жизни пациента. Если установленная причина анемии – глисты, необходимо пропить препараты, уничтожающие паразитов, а также различные ферменты, поддерживающие работу кишечника.

При заболеваниях желудка необходимо принимать препараты, восстанавливающие и защищающие слизистую оболочку, а также соблюдать диету, чтобы не перегружать желудок. Важно снизить нагрузку на печень во время лечения, так как именно в печени оседает запас витамина В12. Поврежденная печень не с состоянии копить витамины. Врач может прописать гепатопротекторы или же уточнить, какие продукты полезны или вредны для работы печени. Эффективность лечения можно оценить по анализу крови. Кровь сдают регулярно по ходу лечения.

Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Раньше B12-дефицитную анемию (болезнь  Аддисона – Бирмера) называли злокачественным малокровием или пернициозной анемией. Первым, кто заявил о существовании такой болезни и описал данный вариант, был врач из Англии Томас Аддисон, и произошло это еще в 1855 году. Позже немец Антон Бирмер сообщил о заболевании в более подробной форме, но случилось это лишь 17 лет спустя (1872). Однако ученый мир признал первенство за Аддисоном, поэтому по предложению французского врача Армана Труссо, патология стала называться именем автора, то есть, болезнью Аддисона.

Прорыв в изучении этого тяжелого недуга случился уже в 20 годах прошлого века, когда американские врачи Джордж Уипл, Уильям Мёрфи и Джордж Майнот на основе своих исследований заявили, что недуг поддается лечению, если в рационе больного будет присутствовать сырая печень. Они доказали, что В12-дефицитная анемия – врожденная несостоятельность желудка в выделении веществ, обеспечивающих всасывание витамина B12, за что в 1934 году были награждены Нобелевской премией по физиологии и медицине.

В настоящее время мегалобластную анемию, связанную с недостатком цианокобаламина (витамина В12), мы знаем, как В12-дефицитную анемию, а комбинированную форму, обусловленную дефицитом и витамина B12, и фолиевой кислоты (витамина B9), как В12-фолиеводефицитную анемию.

В чем сходство и в чем отличие

Как отмечено выше, В12-дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии входят в группу мегалобластных анемий, для которых характерно снижение продукции ДНК, что, в свою очередь, влечет нарушение пролиферации клеток, способных к быстрому делению. Это – клетки:

• Костного мозга;
• Кожных покровов;
• Слизистых оболочек;
• Желудочно-кишечного тракта.

Среди всех быстропролиферирующих клеток, гемопоэтические (кроветворные) проявляют наибольшую склонность к ускоренному размножению, поэтому симптомы малокровия стоят в числе первых клинических проявлений данных мегалобластных анемий. Нередки случаи, когда, помимо анемии (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина), наблюдаются другие признаки гематологической патологии, например, уменьшение количества кровяных пластинок – тромбоцитов (тромбоцитопения), нейтрофильных лейкоцитов (нейтропения, агранулоцитоз), а также моноцитов и ретикулоцитов.

Почему эти варианты малокровия так взаимосвязаны и в чем их разница?  Дело в том, что:

1. Присутствие и непосредственное участие витамина В12 весьма необходимо для образования активной формы фолиевой кислоты, которая, в свою очередь, очень нужна для продукции тимидина – важного компонента ДНК. Данное биохимическое взаимодействие при участии всех необходимых факторов позволяет в полной мере обеспечить нормальное образование клеток крови и клеток ЖКТ (желудочно-кишечный тракт);
2. На витамин В12 возложены и другие задачи – при его участии распадаются и синтезируются отдельные жирные кислоты (ЖК). При недостаточном содержании цианокобаламина данный процесс нарушается, и в организме начинает накапливаться вредная, убивающая нейроны, метилмалоновая кислота, а вместе с этим снижается продукция миелина – вещества, которое образует миелиновую оболочку, несущую электроизолирующую функцию для нервных клеток.

Что касается фолиевой кислоты, то распад ЖК в ее участии не нуждается и при ее недостатке нервная система не страдает. Мало того – если пациенту, имеющему дефицит В12 в качестве лечения прописать фолиевую кислоту, то непродолжительное время она будет стимулировать эритропоэз, но лишь до тех пор, пока она не окажется в избытке. Излишнее количество препарата заставит работать весь присутствующий в организме В12, то есть, даже тот, который был предназначен для обеспечения распада ЖК. Безусловно, к добру такая ситуация не приводит – еще больше поражаются нервные ткани, развиваются глубокие дегенеративные изменения спинного мозга с потерей двигательных и чувствительных функций (комбинированный склероз, фуникулярный миелоз).

Таким образом, недостаток витамина В12, наряду с нарушением пролиферации кроветворных клеток и развитием анемии, оказывает негативное воздействие на нервную систему (НС), в то время, как дефицит фолиевой кислоты влияет лишь на деление гемопоэтических клеток, но на здоровье нервной системы не отражается.

Значимость внутреннего фактора

Цианокобаламин из продуктов питания, попавших в ЖКТ, всасывается с помощью так называемого, внутреннего фактора (ВФ). Вот как это происходит:

• В желудке В12 всасываться с внутренним фактором, как считали раньше, не спешит, он находит протеин-R и соединяется с ним, чтобы в виде комплекса «Vit B12 + protein-R» направиться в 12-перстную кишку и уже там, под воздействием протеолитических ферментов, расщепиться;
• В 12-перстной кишке цианокобаламин освобождается от протеина-R и в свободном состоянии встречается с прибывшим туда внутренним фактором, вступает с ним во взаимодействие и образует другой комплекс – «Vit B12 + ВФ»;
• Комплекс «Vit B12 + ВФ» направляется в тощую кишку, находит рецепторы, предназначенные для внутреннего фактора, соединяется с ними и всасывается;
• После всасывания цианокобаламин «садится» на транспортный белок транскобаламин II, который доставит его в места основной деятельности или в депо для создания запаса (костный мозг, печень).

Очевидно, почему такое большое значение уделяется внутреннему фактору, ведь если с ним все в порядке, то почти весь цианокобаламин, поступивший с пищей, благополучно попадет по месту назначения. В противном случае (при отсутствии ВФ) – только 1% витамина В12 методом диффузии просочиться сквозь кишечную стенку и тогда человек не получит нужного ему количества такого важного витамина.

Суточная потребность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а в запасе его находится от 4 до 5 граммов, стало быть, можно подсчитать, что, если полностью исключить поступление витамина В12 (например, при гастрэктомии), то запасы иссякнут через 3-4 года. А вообще, запас витамина B12 рассчитан на 4-6 лет, в то время как фолиевая кислота при отсутствии поступления исчезнет через 3-4 месяца. Отсюда можно сделать вывод, что дефицит В12 при беременности не грозит, если до того его уровень был в норме, а вот фолиевая кислота, если женщина не употребляла сырых фруктов и овощей, вполне способна упасть ниже допустимого предела и создать дефицитное состояние (развитие фолиеводефицитной анемии).

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, фолиевая кислота – почти во всех продуктах питания, однако цианокобаламин замечательно переносит термическую обработку в течение длительного времени и сохраняется для поступления в организм, чего нельзя сказать о фолиевой кислоте – после 15-минутного кипячения от этого витамина не останется и следа…

В чем причина дефицита этих витаминов?

Недостаток цианокобаламина может быть вызван следующими причинами:

1. Низким поступлением с пищей витамина В12 (когда человек по собственной инициативе или в силу других причин недополучает продукты, несущие организму цианокобаламин: мясо, печень, яйца, молочные продукты), либо полным переходом на вегетарианство (в пище растительного происхождения витамин В12 трудно найти);
2. Нарушением секреции внутреннего фактора, обусловленным атрофией слизистой, которая формируется по причине наследственной предрасположенности, воздействия токсических веществ, влияния антител и развития атрофического гастрита в результате этого. Подобные последствия подстерегают пациента в случае полного удаления желудка (гастрэктомия), в то время как потеря только части органа оставляет секрецию нетронутой;
3. Отсутствием рецепторов, в которых нуждается внутренний фактор с целью своего связывания, что происходит при поражающей все отделы ЖКТ болезни Крона, дивертикулах и опухолях тонкой кишки, туберкулезе и резекции подвздошной кишки, кишечном инфантилизме (целиакии), хроническом энтерите;
4. Конкурентным поглощением цианокобаламина в ЖКТ гельминтами или микроорганизмами, которые интенсивно размножаются после наложения анастомозов;
5. Расстройством внешнесекреторной функции поджелудочной железы и следствием этого – нарушением расщепления протеина-R, что препятствует связыванию витамина В12 с внутренним фактором;
6. Довольно редкой, полученной по наследству, аномалией – понижением уровня транскобаламина и нарушением перемещения цианокобаламина в костный мозг.

С витамином В9 все намного проще: он содержится почти во всех продуктах, замечательно всасывается в здоровом кишечнике и не испытывает нужды ни в каком внутреннем факторе. А проблемы возникают, если:

• Рацион в силу разных обстоятельств пациента крайне скуден;
• Человек, страдающий нервной анорексией, преднамеренно отказывается от еды;
• Возраст пациента расценивается, как пожилой;
• Алкоголик «трясется» от абстинентного синдрома при длительном запое (не до полноценной еды – она не лезет);
• Имеет место синдром нарушенного кишечного всасывания (заболевания ЖКТ: болезнь Крона, целиакия, опухоли кишечника и др.) – основная причина В12-фолиеводефицитной анемии;
• Увеличивается потребность в фолиевой кислоте, что бывает при беременности, некоторых кожных заболеваниях (псориаз, дерматит), нарушении утилизации (алкоголизм, врожденные болезни обмена фолатов).

Кстати, недостаток витамина В9 не так уж редко наблюдается у людей, которые вынуждены длительно принимать противосудорожные препараты, в том числе, фенобарбитал, поэтому данный факт следует учитывать при назначении подобной терапии.

Как проявляются В12- и В9-дефицитные состояния?

Коль описываемые состояния относят к анемиям, то, само собой разумеется, что для них будут характерны все симптомы малокровия:

1. Быстрое наступление усталости даже при минимальной физической активности, слабость, снижение работоспособности;
2. Эпизоды потемнения в глазах;
3. Склонность к гипотонии (снижение артериального давления);
4. Нарушение дыхания (желание ускорить шаг или другие движения вызывают одышку);
5. Периодические головные боли, часто кружится голова;
6. Нередко отмечается нарушение ритма (тахикардия);
7. Кожные покровы бледные, отдают легкой желтизной (субиктеричность);
8. В полости рта развиваются проблемы с характерными для глоссита признаками: сосочки атрофированы, поверхность языка – лакированная, язык распухает и болит;
   
9. Возможно увеличение печени и селезенки;
10. Отечность нижних конечностей;
11. Частый стул, который, впрочем, может чередоваться с запорами;
12. Заметное снижение аппетита и, соответственно, веса.

Ввиду того, что при недостатке цианокобаламина имеет место триада синдромов (поражения крови, ЖКТ и нервной системы), а при дефиците фолиевой кислоты страдания нервной системы не отмечаются, следующие симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс нервной системы, будет относиться только к В12-дефицитному состоянию:

• Фуникулярный миелоз (дегенеративная патология спинного мозга), который по выраженности не коррелирует с клиническими проявлениями анемии;
• Периферическая полинейропатия с мышечной слабостью, расстройством чувствительности и снижением сухожильных рефлексов;
• В иных случаях на почве анемии наблюдаются депрессивные состояния, нарушение памяти, редко – психические расстройства.

Следует отметить, что В12- и фолиеводефицитные состояния быстро прогрессирующим течением не отличаются и на симптомы не особо богаты. Заболевания до недавнего времени были отнесены к патологии преклонного возраста, правда, в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» – такого рода анемии стали встречаться у молодых людей.

Диагностика

Клинически проявляющаяся иктеричность склер и желтушность кожи – признаки, которые дают основание незамедлительно отправить пациента в лабораторию, где и начинается диагностика фолиево- и В12-дефицитных состояний.

Первый этап лабораторных исследований заставляет заподозрить мегалобластную анемию:

1. Общий анализ крови (ОАК) – типичный для подобных состояний: пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина, тромбоцитопения, нейтропения с полисегментированностью, ЦП обычно выше 1, макроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз, в эритроцитах – тельца Жолли, кольца Кебота;
2. Повышенные значения билирубина за счет несвязанной фракции в биохимическом анализе крови (БАК).

Учитывая, что похожую картину периферической крови может давать другая гематологическая патология (гипопластические и апластические состояния, гемолитическая анемия, лейкоз), больному в обязательном порядке назначают пункцию спинного мозга, в котором находят мегалобласты (характерный признак В12-дефицитной анемии), гигантских размеров мегакариоциты и клетки гранулоцитарного ряда.

Как правило, после лабораторных тестов (или параллельно с ними) пациента ждет «страшная процедура» – фиброгастроскопия (ФГС), по данным которой видно, что слизистая оболочка желудка атрофирована.

Между тем, дальнейшая диагностика В12-дефицитной анемии требует ее отмежевания от малокровия, связанного с недостатком витамина В9. Очень важно тщательно собрать анамнез пациента: изучить его образ жизни и питания, досконально выявить симптомы, исследовать состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, но уточнение диагноза все же требует лабораторных исследований. И здесь следует отметить, что в любом случае дифференциальная диагностика этих двух анемий сложна для обычных лабораторий, ведь создается необходимость определения количественных значений витаминов, однако:

• Микробиологический метод далек от совершенства и дает только приблизительные результаты;
• Радиоиммунологические исследования недоступны жителям деревень и маленьких городов, поскольку проведение анализа требует участия современного оборудования и высокочувствительных реагентов, которые являются привилегией больших городов.

В таком случае для дифференциальной диагностики был бы полезен анализ мочи, определяющий в ней количество метилмалоновой кислоты: при В12-дефицитной анемии ее содержание заметно увеличивается, тогда как при фолиеводефицитном состоянии уровень остается неизменным.

Лечение

Лечение недостатка фолиевой кислоты преимущественно ограничивается назначением таблетированных форм витамина В9  в дозе 5-15 мг/сутки. Правда, если диагноз фолиеводефицитной анемии все же остается под вопросом, то целесообразно начать лечение с внутримышечного введения цианокобаламина. Однако наоборот – нельзя, ведь при В12-дефицитной анемии применение фолиевой кислоты еще больше усугубит ситуацию.

Что касается лечения В12-дефицитной анемии, то оно основано на трех принципах:

1. В полной мере насытить организм цианокобаламином, чтобы и на выполнение функциональных обязанностей хватило и в запас отложилось;
2. За счет поддерживающих доз постоянно пополнять запасы;
3. По возможности стараться не допустить развития анемического состояния.

Само собой разумеется, что главным в лечении недостатка В12 будет назначение цианокобаламина с учетом изменений со стороны крови и выраженности неврологической симптоматики, если она имеет место.

Таким образом:

• Обычно лечение начинается с внутримышечного введения цианокобаламина в дозе 500 мкг каждый день и оксикобаламина – 1000 мкг через день;
• Если имеет место выраженные симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), то доза В12 увеличивается до 1000 мкг (каждый день), а, кроме этого, добавляется по 500 мкг аденозилкобаламина в таблетках, который в обмене участие принимает, но на кроветворение не влияет;
• Появление в анализе крови гипохромии красных клеток крови на фоне лечебных мероприятий или в случае смешанных форм болезни (В12- + железодефицитная анемия) является основанием для назначения препаратов железа;
• К переливанию эритроцитной массы прибегают в особых случаях: если явно обозначились признаки кислородного голодания головного мозга и симптомы анемической энцефалопатии, имеет место прогрессирующая сердечная недостаточность и при подозрении на развитие анемической комы – очень опасного для жизни пациента состояния;
• Одновременно назначается терапевтическое воздействие на факторы, которые, возможно, стали причиной дефицита витамина В12, с такой целью проводится: дегельминтизация (препараты и дозы зависят от вида гельминтов), лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, хирургическая операция при раке желудка, нормализация кишечной флоры, разрабатывается диета, предусматривающая достаточное поступление витамина B12 в организм.

Буквально через несколько дней от начала терапии производится контрольный подсчет ретикулоцитов – ретикулоцитарный криз будет свидетельством, что тактика лечения выбрана правильно.

После того, как состояние крови будет признано нормальным, пациента переводят на поддерживающую терапию: сначала каждую неделю, а потом каждый месяц больному вводят 500 мкг В12, а, кроме этого, раз в полгода назначают 2-3 недельный курс витаминотерапии (поддерживающее лечение витамином В12).

Продукты, богатые витамином В12 (только для профилактики анемий, связанной с недостатком цианокобаламина в пище):