В 12 анемия биохимия

Кандидат медицинских
наук, доцент В.А. Ткачев

В12-ДЕФИЦИТНАЯ
АНЕМИЯ

В12-дефицитная
анемия

это тяжелая прогрессирующая анемия,
возникающая при нарушении усвоения
витамина В12,
поступающего с пищей, вследствие
пониженной (или при отсутствии) секреции
внутреннего желудочного фактора.

Номенклатура
названия этого заболевания разная, и
оно нередко обозначается в литературе
как пернициозная анемия (perniciosa
– гибельная), злокачественная болезнь
Аддисона–Бирмера (по фамилии авторов),
а также мегалобластная анемия (по типу
кроветворения).

Болеют лица старше
40 лет. Женщины подвержены этому заболеванию
в два раза чаще, чем мужчины и, прежде
всего, в возрасте старше 50–60 лет. Известны
случаи В12-дефицитной
анемии у детей, вскармливаемых козьим
молоком или сухими молочными смесями.
Заболеваемость составляет от 20 до 60
случаев на 10 000 населения.

Историческая
справка.

Первое описание этого заболевания
сделал Кумбс в 1822 г. и назвал его тяжелым
первичным малокровием. В 1855 г. врач
Аддисон описал это страдание под
названием «идиопатическая анемия». В
1872 г. Бирмер опубликовал результаты
наблюдения за группой больных, страдавших
прогрессирующей пернициозной анемией.
Однако возможность излечения этого
заболевания появилась только в 1926 г.,
когда Майнот и Мерфи обнаружили выраженный
лечебный эффект от назначения сырой
печени.

Через три года
американский физиолог Кастл показал,
что сырое мясо, печень, дрожжи, обработанные
желудочным соком здорового человека,
обладают свойством вызывать ремиссию
у больного пернициозной анемией.
Исследования Кастла легли в основу
концепции, согласно которой в результате
взаимодействия двух факторов – внешнего,
содержащегося в сыром мясе, сырой печени,
дрожжах, и внутреннего, вырабатываемого
слизистой оболочкой желудка, создается
антианемическое соединение, которое
обеспечивает физиологическое вызревание
костномозговых клеток.

Природа внешнего
фактора была установлена – им является
цианкобаламин
(витамин В
12).
Витамин В12
по потребности организма используется
не только для гемопоэза в костном мозге,
но и для нормального функционирования
нервной ткани и органов пищеварения.

Комплексное
соединение, состоящее из пептидов
(появляющихся в процессе превращения
пепсиногена в пепсин) и мукоидов
(выделяемых добавочными клетками
слизистой оболочки желудка) было названо
гастромукопротеидом
или внутренним фактором Кастла
.
Роль внутреннего фактора (гастромукопротеида)
заключается в образовании с витамином
В12
комплекса, обеспечивающего транспорт
цианкобаламина по кишечнику и
препятствующего его распаду и инактивации.
Резорбция (всасывание) витамина В12
происходит в подвздошной кишке. Дальнейшее
поступление его в портальный кровоток
осуществляется при помощи белковых
переносчиков: транскобаламина-1
(-глобулина)
и транскобаламина-2 (-глобулина),
которые образуют белково-В12-витаминный
комплекс, способный депонироваться в
печени.

Этиология.
Ведущим фактором в этиологии заболевания
является эндогеннная
недостаточность витамина В
12,
возникающая вследствие нарушения его
всасывания из-за прекращения секреции
внутреннего фактора (гастромукопротеида).

Нарушение всасывания
В12
может возникнуть в результате поражения
желудочно-кишечного тракта воспалительным
или злокачественным процессом, после
субтотального
или тотального удаления желудка
,
после обширной
резекции части тонкого кишечника
.
В редких случаях пернициозная анемия
развивается при нормальной секреции
внутреннего желудочного фактора и
обусловлена врожденным
отсутствием транскобаламина-2
,
с которым витамин В12
связывается и доставляется в печень,
либо в результате отсутствия
в кишечнике белкового акцептора

(воспринимающего) витамина В12,
необходимого для поступления цианкобаламина
из кишечника в кровеносное русло. В
отдельных случаях имеет место генетический
фактор развития

В12-дефицитной
анемии вследствие врожденного нарушения
выработки желудочного фактора или
наличия антител против париетальных
клеток.

К возникновению
В12-дефицитной
анемии могут привести и следующие
факторы:

  • нарушение всасывания
    В12
    в тонком кишечнике в результате
    хронического
    энтерита или глютеновой энтеропатии;

  • конкурентное
    поглощение витамина В12
    в тонком кишечнике широким
    лентецом

    или микроорганизмами;

  • полное исключение
    пищи животного происхождения;

  • длительное снижение
    внешнесекреторной активности
    поджелудочной железы
    ,
    следствием чего является нарушение
    расщепления протеина R,
    без которого витамин В12
    не может связаться с мукополисахаридом;

  • длительное
    назначение некоторых
    лекарственных препаратов
    :
    метотрексат, сульфасалазин, триамтерен,
    6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир,
    фторурацил, цитозар, фенобарбитал и
    др.

Патогенез.
Нарушение
кроветворения при В12-дефицитной
анемии характеризуется мегалобластическим
типом
для
всех трех ростков крови: эритроидного,
гранулоцитарного и мегакариоцитарного.
Отмечается неэффективность красного
кроветворения: нарушение дифференцировки
эритроидных клеток и появление аномальных
клеток типа промегалобластов, мегалобластов
(большого размера клеток с базофильной
цитоплазмой и ядром, содержащим ядрышки).

В результате
дефектного метаболизма фолиевой кислоты
(из-за дефицита В12),
которая участвует в образовании ДНК,
нарушается клеточное деление. Следствием
этого является выраженная интрамедуллярная
гибель эритроидных элементов и снижение
количества эритроцитов на периферии.

Из-за несостоятельности
клеточных элементов крови усилен
гемолиз,
который проявляется гипербилирубинемией,
уробилинурией, увеличением стеркобилина
в кале.

Патологоанатомические
изменения

характеризуются общим малокровием,
желтушностью кожи и слизистых, жировой
дистрофией миокарда, печени, почек.
Костный мозг сочный, малинового цвета
из-за гиперплазии.

Со стороны органов
пищеварения выявляются атрофические
изменения сосочков языка (их сглаженность),
воспалительные его изменения (глоссит),
афтозные высыпания, трещины (Гунтеровский
глоссит), а также атрофия слизистой
оболочки щек, неба, глотки, пищевода.
Наибольшая атрофия регистрируется в
желудке, которая характеризуется
истончением его стенок, формированием
полипов. Слизистая оболочка кишечника
также атрофирована. Селезенка, как
правило, нормальных размеров или
увеличена.

Гепатомегалия
невыраженная. Выявляется гемосидероз
в печени, селезенке, почках (ржавый
оттенок на разрезе) в результате гемолиза
эритроцитов.

В нервных волокнах
языка (нервных сплетениях Мейснера и
Ауэрбаха), а также в задних столбах
спинного мозга (очаговое набухание с
распадом миелиновых нервных волокон)
отмечаются дистрофические изменения.

Клинические
проявления

В12-дефицитной
анемии чаще развиваются постепенно:
нарастает слабость, недомогание,
головокружение, диспепсические
расстройства, шум в ушах, склонность к
ожирению. Редко заболевание начинается
остро, с подъема температуры тела до
38
С, выраженной слабости.

Анемический
синдром

характеризуется вялостью, бледностью
кожных покровов с лимонно-желтым
оттенком, иногда (у 12% больных)
субиктеричностью склер. В периферической
крови регистрируется анемия, чаще (58%)
тяжелая, с увеличением цветного показателя
до 1,4, снижением ретикулоцитов до 0,5 –
1,0% (у трети больных – ретикулоцитоз),
пойкилоцитозом и наличием телец Жолли
и колец Кэбота в эритроцитах. Часто
выявляется лейкопения, лимфоцитоз, но
тромбоцитопения.

В костном мозге
определяются признаки мегалобластического
типа кроветворения.

Синдром желудочной
диспепсии

(37,% наблюдений) проявляется отрыжкой,
тошнотой, потерей вкусовых ощущений,
снижением аппетита вплоть до отвращения
к пище, тяжестью в эпигастрии, иногда
дисфагией, чувством жжения языка,
слизистой оболочки рта. На ЭГДС выявляются
атрофические изменения в слизистой
оболочки пищевода и желудка.

Синдром кишечной
диспепсии
характеризуется
неустойчивым стулом, похуданием.

Глоссит
проявляется наличием «ошпаренного»
(красного) или «лакированного» с трещинами
языка. Боли в языке отмечаются у 30%
больных с В12-дефицитной
анемией.

Синдром желтухи
бывает у 50% больных и проявляется
субиктеричностью склер и гипербилирубинемией.

Синдром
фуникулярного миелоза
(сенсорная
атаксия – нарушение координации
движений) отмечается у больных с
В12-дефицитной
анемией в 11% случаев и развивается в
результате нарушения проприорецептивной
чувствительности из-за атрофических
процессов в задних рогах спинного мозга.
Могут быть и другие симптомы поражения
нервной системы: парестезии, расстройства
функции тазовых органов, снижение
рефлексов.

Синдром межреберной
невралгии

встречается существенно чаще (до 30%
случаев), чем признаки фуникулярного
миелоза, проявляется невралгическими
болями по ходу межреберий и также
обусловлен функциональной недостаточностью
нервной ткани проводников.

У части больных
отмечается поражение черепномозговых
нервов (зрительного, слухового,
обонятельного), наличие симптомов
спинального паралича (спастический
парапарез с повышенными рефлексами и
клонусами) Может обнаруживаться
центральная скотома (дефект поля зрения)
с потерей зрения.

Изменения со
стороны центральной
нервной системы

могут проявляться синдромом
психомоторного возбуждения

(маниакальное состояние с эйфорией или
синдромом депрессии

с нарушением памяти и критики —
мегалобластное слабоумие).

Кардиальный
синдром

15–20% наблюдений) характеризуется
одышкой, сердцебиением, болями в области
сердца, миокардиодистрофией. При
аускультации сердца выслушивается
функциональный анемический шум. На ЭКГ
определяется снижение ST,
расширение желудочкового комплекса.

Читайте также:  Признаки аутоиммунной гемолитической анемии

Отечный синдром
встречается при В12-дефицитной
анемии в 80% случаев и проявляется
периферическими отеками, могущими
достигать степени анасарки, как результат
недостаточности кровообращения.

Увеличение печени
(синдром
гепатомегалии
)
встречается у 22% больных, увеличение
селезенки (синдром
спленомегалии
)
в 10% случаях.

При нелеченной
В12-дефицитной
анемии может развиться синдром
пернициозной комы
,
проявляющийся ишемией головного мозга,
потерей сознания, арефлексией, падением
температуры тела, снижением АД, рвотой,
непроизвольным мочеиспусканием.

С целью диагностики
заболевания
проводится
тщательное гематологическое исследование,
включающее изучение картины
периферической крови,

стернального
пунктата и
сывороточных факторов, участвующих в
гемопоэзе.
Точный
диагноз очень важен, т.к. эти больные в
ряде случаев нуждаются в пожизненном
лечении.

Гиперсегментация
нейтрофилов

(более пяти ядерных долей) периферической
крови является первой гематологической
патологией при мегалобластном статусе.
У здорового человека могут циркулировать
в крови до 2% гиперсегментированных
нейтрофилов. У больных мегалобластной
анемией количество гиперсегментированных
нейтрофилов превышает 5%.

Для костномозгового
кроветворения характерен мегалобластический
тип
, для
которого типично раздражение красного
ростка и появление мегалобластов.
Костный мозг гиперклеточный за счет
увеличения количества ядросодержащих
клеток красного ряда. В результате
нарушения клеточного деления эритроидные
клетки становятся очень крупными
(мегалобласты).
Они характеризуются большой величиной,
нежной структурой и необычным расположением
хроматина в ядре, асинхронной
дифференцировкой ядра и цитоплазмы.

В сыворотке крови
у больных с В12-дефицитной
анемией повышена
концентрация билирубина, железа,
ферритина

(железосодержащий белок печени).
Активность
сывороточной лактатдегидрогеназы (ЛДГ)
значительно повышена

и увеличивается по мере прогрессирования
заболевания. Уровень сывороточного
цианкобаламина

обычно низкий, но может быть нормальным.

Дифференциальная
диагностика

проводится с
фолиево-дефицитной анемией
.
Дефицит фолиевой кислоты наблюдается
обычно в более молодом возрасте, не
сопровождается атрофическими изменениями
слизистой оболочки желудка и неврологической
симптоматикой.

Для исключения
фолиево-дефицитной анемии проводится
тест Шиллинга: вводят витамин В12
парентерально, который определяется в
моче в минимальных количествах при
В12-дефицитной
анемии и в больших количествах — при
фолиево-дефицитной. Важно учитывать,
что назначение больным с В12-дефицитной
анемией фолиевой кислоты быстро
способствует развитию фуникулярного
миелоза.

Следует помнить,
что симптоматическую мегалобластную
анемию вызывают опухоли
желудка, тонкой и слепой кишки, а также
глистная инвазия

(глистная В12-дефицитная
анемия), что необходимо исключить при
верификации диагноза.

Дифференцировать
следует и с эритромиелозами
(начальные формы проявления лейкоза),
которые сопровождаются анемией,
протекающей с повышенным содержанием
в крови витамина В12
и резистентной к лечению цианкобаламином.

При проведении
дифференциальной диагностики
В12-дефицитной
анемии необходимо установить ее причины.

ЛечениеВ12-дефицитной
анемии включает парентеральное
введение витамина В
12
или гидрооксикобаламина (метаболит
цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих
удовлетворение дневной потребности и
удвоение запасов депо. Витамин В12
вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно
в течение двух недель, затем один раз в
неделю до нормализации уровня гемоглобина,
после чего переходят на введение 1 раз
в месяц в течение всей жизни.

Оксикобаламин
по фармакологическим свойствам близок
к цианкобаламину, но сравнительно с
последним быстрее превращается в
организме в активную коферментную форму
и дольше сохраняется в крови. Вводится
оксикобаламин в дозе 500–1000 мкг через
день или ежедневно. При наличии
неврологической симптоматики необходимо
введение препарата в дозе 1000 мкг каждые
две недели в течение шести месяцев.

При фуникулярном
миелозе назначаются массивные дозы
цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в
течение 7–10 дней, далее два раза в неделю
до исчезновения неврологических
признаков.

Начало терапии
кобаламином быстро улучшает самочувствие
больных. Костномозговой эритропоэз
превращается из мегалобластного в
нормобластный уже через 12 часов после
введения витамина В12.
Поэтому назначение витамина В12
при
коматозном состоянии относится к
неотложным мероприятиям. Ретикулоцитоз
появляется на 3–5 день, пик его
(ретикулоцитарный криз) наиболее выражен
на 4–10 день. Концентрация гемоглобина
нормализуется через 1–2 месяца.
Гиперсегментация нейтрофилов сохраняется
до 10–14 дней.

Трансфузии
эритроцитарной массы

показаны для срочной ликвидации симптомов
гипоксии.

После терапии
кобаламином может развиться тяжелая
гипокалиемия
.
Поэтому в процессе лечения витамином
В12
необходимо тщательно контролировать
содержание калия в крови и при необходимости
проводить заместительную терапию.

Лечение кобаламином
следует назначать всем больным после
тотальной
гастрэктомии
.
Для предупреждения обострения витамин
В12
вводится один раз в две недели по 100 –
200 мкг.

Диспансеризация.
Больные В12-дефицитной
анемией подлежат диспансерному
наблюдению, в ходе которого проводится
мониторинг состояния периферической
крови 1-2 раза в год, а также лечение
заболеваний и состояний, приведших к
развитию данного вида анемии.

Существуют разные
схемы поддерживающей терапии кобаламинами.
При назначении цианкобаламина
рекомендуются пожизненно ежегодные
профилактические трехнедельные курсы
по 400-500 мкг через день либо ежемесячное
введение 500-1000 мкг препарата.
Гидроксикобаламин
рекомендуется
ежегодными профилактическими курсами
по одной инъекции в неделю (1 мг) в течение
2-х месяцев.

Источник

В12-дефицитная анемия – это особая форма патологии, обусловленная нарушением кроветворения. Встречается данная болезнь у 0,1% населения. По статистике, у женщин она диагностируется в два раза чаще, чем у мужчин. Своевременно обнаруженная патология легче поддается лечению.

б12 дефицитная анемия, лечение, симптомы

Только сбалансированный, и полноценный рацион поможет больным повысить уровень содержания витамина группы В и восстановить утраченное здоровье после лечения этого заболевания. А людям, страдающим заболеваниями, при которых плохо всасываются питательные элементы нужно принимать препараты, содержащие требуемые дозировки витаминов регулярно, по схеме, выбранной врачом.

Избегайте продуктов питания, которые станут причиной раздражения стенок желудка или травмировать его слизистую. Нельзя употреблять алкоголь во всех его проявлениях.

Часто В12 дефицитная анемия бесследно проходит через пару месяцев после начала приема препаратов и инъекций. При тяжелой форме анемии восстановление здоровья происходит в течение полугода. Анемия развивается, в результате недостатка в организме фолиевой кислоты или если нарушено ее всасывание. Форма анемии встречается значительно реже, чем описанные ранее формы заболевания. Прием препаратов, содержащих фолиевую кислоту в форме таблеток, но только после установления точного диагноза.

Профилактика фолиеводефицитной анемии проводится во время беременности и у пациентов, с выраженной симптоматикой недостатка этого витамина, которые вызывают повышенный метаболизм. Этому заболевания подвержены женщины, чей возраст достигает 60 лет. Заболевание развивается долго бессимптомно и медленно. Одной из главных причин появления анемии у детей — это дефицит железа в организме. Детям, которые не достигли возраста в 12 месяцев, необходимо использовать специальные составы для восполнения уровня железа.

После 1 года можно вводить в рацион мясо, которое изобилует этим микроэлементом. Здесь будет представлено питание при анемии с составленным меню на одну неделю:. Диету при Вдефицитной анемии следует соблюдать обязательно. При правильном питании вы сможете улучшить состояние кожи, волос, ногтей.

Придать организму новые силы, убрать вялость, мышечную слабость, нормализовать процесс кровообращения. Если же не соблюдать диету и пустить всё на самотёк, низкий уровень гемоглобина может привести к атрофии половых органов, нарушению работы дыхательной системы и пищеварительного тракта. Также из-за низкого содержания гемоглобина в крови, страдает вся сердечно-сосудистая система, что ведёт к развитию различных патологий.

Правильное питание при анемии поможет гораздо быстрее справиться с неприятными симптомами чем обычное медикаментозное лечение. Самое главное — правильно составленное меню и соблюдение правил. Ее присутствие обязательно и в ежедневном рационе. Диета при анемии у пожилых. Людям старшего возраста нельзя допускать голодания и переедания.

Так как функциональные возможности ЖКТ могут быть снижены в связи с естественными процессами старения. Приемы пищи должны быть регулярными. По этой же причине стоит измельчать пищу или подавать ее в протертом виде, это улучшит всасывание витаминов и микроэлементов. Стоит ограничить употребление молока и бобовых, так как они плохо усваиваются. Диета при анемии должна быть разнообразной и сбалансированной. Жестких ограничений в питании нет, поэтому выбор блюд очень большой.

Читайте также:  Как в народе называют анемию

Диета — это вспомогательный метод лечения, она ни в коем случае не заменяет приема медикаментов, так как терапевтический эффект от нее минимальный. Главная задача диеты — наладить работу организма и восстановить органы после перенесенной анемии. Некоторые разновидности этого заболевания требуют серьезного лечения, поэтому необходимо строго соблюдать назначения и рекомендации лечащего врача.

Из этой статьи вы узнаете: Какая диета при анемии назначается больным. Как правильно питаться при анемии: на чем основана диета. Какие продукты необходимо исключить из рациона на время лечения. Примерное меню на день для больного анемией. Содержание углеводов в суточном рационе — г. Потребление соли остается на обычном уровне — до 15 г в сутки. Какие продукты разрешает, а какие запрещает лечебная диета при анемии Диета номер 11 при анемии не ставит жестких ограничений.

В пищу можно употреблять следующие виды продуктов питания: Мясо и рыба. Диета при анемии номер 11 полностью исключает такие продукты питания: Сало и жирные сорта мяса с большим содержанием тугоплавких жиров баранина, утка. Любые кулинарные жиры. Торты, печенье и пирожные с кремом. Алкогольные напитки. Острые соусы. Особенности диеты при анемиях разных видов Диета может быть скорректирована в зависимости от вида анемии. Диета при железодефицитной анемии ЖДА Жиры мешают усвоению железа, поэтому их количество при ЖДА сокращается до г в сутки, а объем белка, напротив, увеличивается до г.

Диета при Вдефицитной анемии При дефиците этого витамина назначают ту же диету номер Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:. Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:.

Часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы. Запасы витамина B12 в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью — абсолютно неспецифическими симптомами.

В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови. Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:.

Обычно симптомы проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:. Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными. Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать заболевание.

Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:. А еще больного с подозрением или уже установленной В12 дефицитной анемией обязательно полностью обследуют, так как понадобится выяснить причину патологии.

Лечение проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем. Суть этого типа терапии заключается в введении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию — дозировка в этом случае будет составлять мкг препарата раза в месяц.

В период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии — раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы.

Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц. Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови являются:.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни состояние. Часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания.

В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:. Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:.

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными.

Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:. То прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия — состояние, не опасное для жизни, но весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки болезни, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

Анемия Кровь в стуле Контрацептивы Питание при в 12 дефицитной анемии. Продукты питания Вещества Повышают абсорбцию железа мясо, птица аскорбиновая кислота рыба янтарная кислота материнское молоко молочная кислота фруктовые соки лимонная кислота Снижают абсорбцию железа коровье молоко, сыр фитаты яйца полифенол пшеничные отруби оксалаты пищевые волокна карбонаты орехи фосфаты чай, кофе кальций Добавление к каждому приему пищи мяса и мясных продуктов или рыбы повышает усвояемость железа из продуктов растительного происхождения, также как сока цитрусовых, плодов других фруктов и ягод без мякоти, отвара шиповника, компота с добавлением аскорбиновой кислоты мг или лимонной кислоты.

Таблица Общая слабость, мышечные боли, невозможность сконцентрировать внимание. Даже при нормальном количество часов сна — 8, человек не может выспаться. Появление кругов под глазами, кожа становится бледной, волосы становятся сухими и ломкими, расслаиваются ногти. Нарушения стула, пропадание аппетита. Головные боли, головокружение. Понижение и повышение давления. Высокая температура. Частые проблемы полости рта. Тошнота и рвота.

Читайте также:  Консультация при анемии у беременных

Профилактика

О профилактике анемии у ребенка следует позаботиться еще до рождения малютки. Беременная женщина должна, во-первых, правильно питаться и придерживаться всех рекомендаций по режиму, во-вторых, регулярно контролировать анализ крови. При развитии анемии у беременной женщины значительно возрастает риск ее возникновения у грудничка.

После рождения оптимальное питание для крохи – материнское молоко. В период лактации кормящей матери тоже очень важно обеспечить правильное питание. С 6-месячного возраста следует вводить малышу прикорм, соблюдая при этом все рекомендации педиатра. В 6 и в 12 месяцев ребенку проводят анализ крови.

Более старшие дети должны находиться под наблюдением педиатра и ежегодно сдавать анализ крови. Питание детей должно быть сбалансированным, обеспечивать ребенка всеми необходимыми растущему организму питательными веществами и витаминами. Важно своевременно выявлять и лечить гельминтозы, воспалительные заболевания ЖКТ, которые могут вызывать анемии.

В12-дефицитная анемия и В12-фолиеводефицитная: причины, проявления, диагностика, лечение

Данный тест предназначен для родителей детей в возрасте лет. Он помогает выявить творческий потенциал, проанализировать стремление ребенка к творчеству, выявить его способности Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Bдефицитной анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее?

Читайте статью «Диета при в12 дефицитной анемии» на портале про артериальную гипертензию и повышенное давление kakbik.info Всеобъемлющая информация простым языком о том Как вылечить гипертонию.

Меню

Диета при В12-дефицитной анемии требует умения составлять правильное меню. Разделение по приёмам пищи:

  1. На завтрак можно съедать небольшое количество сыра, овсяную кашу, рыбу приготовленную на пару, овощи тушенные с куриной грудкой, зеленый чай, фрукты, свежие овощи. Из всего этого многообразия можно составлять завтрак.
  2. На второй завтрак можно съедать тушеные овощи, запеченный картофель, вареная рыба, кисломолочные напитки.
  3. В обед можно кушать различные бульоны, борщи, щи, рыбные супы.
  4. Полдник (есть не в каждом вариант методики). Желательно употреблять фрукты, ягоды или орехи.
  5. На ужин нужно готовить блюда из нежирного мяса и рыбы. К ним добавляются свежие овощи.

В12 дефицитная анемия – причины, симптомы, диагностика и лечение.

Анемията е състояние, при което организма не разполага с достатъчно на брой, здрави червени кръвни клетки еритроцити , които да снабдяват тъканите с кислород. Това води до състояние на хипоксия, което се усеща с прекомерна умора и отпадналост. Има различни форми на анемия , като най-често срещани са дефицитните анемии — които се дължат на недостиг на желязо , фолиева киселина или на витамин В Анемията е сериозно заболяване, което трябва да се лекува адекватно. За целта се предписват различни медикаменти, съдържащи желязо. Освен медикаментозното лечение, от огромно значение е също поведението на пациента и особено неговото хранене. За подходящия хранителен режим при анемия, както и алтернативните методи на лечение, може да прочетете тук:. Билките помагат на организма да увеличи максимално усвояването на хранителните вещества в храната и осигуряват някои полезни хранителни вещества. Някои горчиви билки, като пелин и корен от тинтява имат свойството да стимулират секрецията на храносмилателни сокове и раздвижват метаболизма. Препоръчват се и билки при анемия, които са изключително богати на желязо и други минерали.

Диета при диабет тип 2

Вдефицитная анемия пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие относится к группе мегалобластных анемий. Причина развития этого состояния — недостаток в организме витамина В12 цианокобаламина , в результате чего нарушается процесс кроветворения. Дефицит цианокобаламина в организме может возникнуть в результате влияния многих эндогенных и экзогенных факторов:. Внешние клинические признаки этого вида анемии могут длительное время не проявляться.

Анемия означает: что в крови снижено содержание эритроцитов против обычного. Снижено содержание гемоглобина общего и в каждом эритроците.

В12 дефицитная анемия: анализ крови, причины, лечение

Хемоглобинът се съдържа в еритроцитите. Съставен е от хем желязо и протопорфирин и глобинови вериги. Неговата функция е да пренася кислород от белите дробове до всички органи. Ето защо при анемия е намалена способността на кръвта да пренася кислород до тъканите. Анемията може да бъде краткотрайна или продължителна, лека или тежка. Анемията може да бъде самостоятелно заболяване или да е симптом при много остри и хронични заболявания. Главните причини за анемия са кръвозагуба, хемолиза повишено разрушаване на еритроцитите , намалена продукция на еритроцити или на хемоглобин. Желязодефицитна анемия.

Читайте статью «Диета при в12 дефицитной анемии» на портале про артериальную гипертензию и повышенное давление kakbik.info Всеобъемлющая информация простым языком о том Как вылечить гипертонию.

Диета при анемия

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Дефицит витамина В12. Причины, проявления (симптомы), диагностика и лечение.
Анемия — крайне распространенное состояние организма, характеризующееся снижением количества гемоглобина и эритроцитов в крови. Методы лечения зависят от вида заболевания и нарушения в работе организма, которое стало причиной изменения состава крови. Любая анемия требует незамедлительной коррекции, так как это состояние всегда сопровождается гипоксией. А, значит, все органы и ткани, особенно мозг и сердце, будут страдать от нехватки кислорода.

Клинически проявляются симптомы малокровия на фоне снижения уровня эритроцитов и гемоглобина в крови.

Формы развития

Патогенез малокровия при недостаточном пропадании в организм молекул витаминов группы В, а именно В12 и В9, что влияет на уровень молекул гемоглобина, который размещается в эритроцитах и отвечает за доставку атомов кислорода во все клетки человеческого организма.

Разделяется малокровие на формы по индексу в составе плазмы крови молекул гемоглобина.

Чем ниже индекс гемоглобина, тем тяжелее степень течения дефицитной патологии:

  • Легкая стадия развития и течения — индекс гемоглобина от 90,0 до 110,0 грамм на литр биологической жидкости;
  • Средней формы тяжести — индекс гемоглобина от 70,0 до 90,0 грамм на один литр плазмы крови;
  • Тяжелая стадия течения данной патологии — коэффициент красного пигмента не превышает 70,0 и снижается даже ниже данного показателя.

Статья в тему: Норма пульса у беременных

Нормативные показатели количества в крови гемоглобина у мужчин — 130,0 — 160,0 г/л.

У женщин норматив — 120,0 — 135,0 г/л.

Обзор В12-дефицитной анемии

Для быстрого и полноценного восстановления организма врачи назначают комплексное лечение, которое включает в себя прием медикаментов, нормализацию питания и изменение образа жизни. Также применяется переливание крови и специальная диета. В случае подтверждения дефицита витамина В12 больному могут назначить прием таблеток или внутривенное введение препарата. Препарат вводят один раз в сутки, а количество витамина составляет мкг. Такое лечение длится недель, после чего врач переводит пациента на поддерживающую терапию, которая нормализует уровень витамина В12 в организме. Терапия происходит раза в месяц до полного выздоровления, хотя в тяжёлых случаях процедуру проводят на протяжении всей жизни. Для оценивания эффективности лечения у больного берут кровь на анализы несколько раз в неделю.

Что делает витамин B12?

Витамин B12 играет важную роль в производстве ДНК, которая является генетическим кодом организма.

ДНК направляет правильное образование каждой части тела.

Витамин B12 также уменьшает гомоцистеин, один из естественных химических веществ организма. Если гомоцистеин неправильно метаболизируется из-за дефицита витамина B12, он вызывает воспаление и токсическое повреждение организма. Вот почему последствия дефицита витамина B12 оказывают влияние на м?