Узи печени при анемии
Удивительно‚ но до середины прошлого века медицинское сообщество считало анемию‚ или малокровие‚ редким заболеванием. Сегодня‚ по данным ВОЗ‚ анемией страдают 20 % населения Земли‚ и преимущественно женщины.
В норме содержание гемоглобина в крови должно быть 130–160 г/л у мужчины и 120–140 г/л у женщины. Изменение показателя в сторону уменьшения вызывает малокровие. Почему это происходит? Когда организм недополучает достаточного количества железа, витаминов и веществ, необходимых для синтеза гемоглобина, его энергетические возможности снижаются, человек тут же начинает испытывать кислородный голод. Причем это моментально сказывается на нашем общем состоянии: возникает упадок сил, головокружение, слабость, сонливость, потемнение в глазах, особенно при резком подъеме.
Многие наверняка скажут: что тут особенного! Справиться с анемией можно старыми проверенными способами. Пару недель поднажать на говяжью печень, гречневую кашу, зеленые яблоки, гранат, морковь, сливочное масло — и кровь восстановится. Но это, так сказать, народный способ. Специалисты подтверждают, что диета действительно важна при анемии, но прежде чем начать ее соблюдать, необходимо обратиться к врачу и выяснить истинную причину заболевания.
Имейте в виду, что анемия, а в медицине насчитывается более 50 ее разновидностей, не является самостоятельным заболеванием, как, например, грипп или гастрит, но встречается как синдром при целом ряде заболеваний. Другими словами, она всегда указывает на какое-то расстройство в организме.
В чем причина?
Заболевание крови может быть связано с потерей эритроцитов (вследствие кровотечения) либо с гемолизом (разрушение эритроцитов), с недостаточным образованием эритроцитов в костном мозге либо с иными патологиями. Сегодня мы рассмотрим причины возникновения некоторых хорошо известных видов анемии.
Железодефицитная
Основные причины ее возникновения — катастрофическая нехватка железа, поступающего с пищей (например, при голодании, вегетарианстве), недостаточное его усвоение (после резекции желудка, больших отделов тонкого кишечника, при заболеваниях тонкого кишечника) или хронические кровопотери вследствие язвенной болезни желудка, обильных менструаций, заражения гельминтами.
В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии связаны с нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витаминов В12 и В6 (фолиевая кислота), участвующих в процессе образования эритроцитов. Дефицит витамина В12 связан исключительно с заболеваниями ЖКТ (гастрит, панкреатит), при которых организм теряет способность усваивать железо. А вот фолиеводефицитная может развиваться вследствие такого заболевания, как ревматоидный артрит, или длительного приема химиопрепаратов при онкологии.
Апластическая
Возникает в том случае, когда костный мозг по каким?либо причинам теряет способность вырабатывать эритроциты, тромбоциты, лейкоциты. Это достаточно редкое заболевание (пять случаев на 1 млн человек в год) развивается, когда под действием ряда медикаментов подавляется кроветворная активность костного мозга. У большинства заболевших это связано с бактериальными и вирусными инфекциями, такими как вирусный гепатит, вирус герпеса и вирус иммунодефицита человека.
Гемолитическая
Причина болезни — в массовом распаде эритроцитов (срок жизни красных телец укорачивается до 14 дней, тогда как в норме они живут 120 суток). Заболевание может иметь наследственную природу, а может быть приобретенным. В основе генетических нарушений лежит дефект белка мембраны эритроцита, он приводит к избыточному поступлению ионов натрия и воды в эритроцит и его быстрому разрушению. Приобретенная гемолитическая анемия связана с влиянием неблагоприятных факторов — токсических веществ, некоторых групп медикаментов, применяемых не по назначению.
Постгеморрагическую анемию могут вызвать большие кровопотери (травмы, кровотечения, осложнения при родах, абсцессы легкого, туберкулез), а также небольшие, но постоянные потери крови при геморрое, месячных у женщин и даже при кровоточивости десен.
Заподозрить анемию можно по бледному, изможденному виду человека, одышке, а нередко и по обморокам. Однако окончательный диагноз ставят только после лабораторного исследования крови.
Исключить ошибку
Наиболее информативным подтверждением анемии является анализ крови (определяет концентрацию в ней гемоглобина, количество эритроцитов, насыщенность их гемоглобином и т. д.), в сложных случаях — исследование костного мозга. В стандарт обследования больных с пониженным гемоглобином входит ректальное исследование (состояние прямой кишки и окружающих ее органов и тканей), гастроскопия, УЗИ брюшной полости, щитовидной железы, почек, органов малого таза, анализ кала.
Задача для специалиста
Лечение анемии зависит от ее типа, а также природы вызвавших ее факторов.
При железодефицитной прежде всего вылечивают основное заболевание, назначают препараты железа, а затем корректируют питание. Кстати, имеет значение не только количество железа в продукте, но и его форма. Так называемое гемовое железо, содержащееся в мясе (особенно в телятине и говядине), всасывается значительно лучше, да и содержится его гораздо больше, чем во фруктах и вине.
Для лечения В12 — и фолиеводефицитной анемий проводят курс витаминных инъекций или вводят поддерживающую дозу фолиевой кислоты.
При гемолитической анемии назначают прием иммунодепрессантов в строго скорректированной врачом дозировке, а при выраженной форме — переливание эритроцитной массы. В отдельных случаях больным показано удаление селезенки. Это связано с тем, что селезенка становится хранилищем погибших эритроцитов, за счет чего происходит ее значительное увеличение.
Постгеморрагическая форма заболевания прежде всего требует остановки кровотечения, а в случае большой кровопотери — переливания крови и ее заменителей, затем длительного приема препаратов железа.
Сложную задачу для специалистов задает апластическая анемия. В некоторых случаях спасти жизнь больного может только трансплантация костного мозга от совместимого донора. До той поры, пока донор не найдется, больному назначают специальную поддерживающую терапию.
Основные симптомы анемии:
Железодефицитная | Головокружение; шум в ушах; мелькание мушек перед глазами; одышка; сердцебиение; кожа на лице и киcтях рук бледная, сухая; волосы тусклые, часто выпадают и растут медленно. Ногти ломкие и тусклые. Зубы поражены кариесом. Может возникать чувство жжения языка. Пристрастие к запахам ацетона, бензина, керосина, лака для ногтей |
В12— и фолиеводефицитная | Слабость, быстрая физическая утомляемость; шум в ушах; сердцебиение; одышка. При нехватке витамина В12 кожа лимонно-желтого цвета, с коричневой пигментацией. Язык гладкий, блестящий. Чувствуется покалывание в кончиках пальцев. Постоянное чувство холода. При сильной степени заболевания — нарушение походки, снижение болевой чувствительности, мышечная слабость |
Постгеморрагическая | Сильная слабость; шум в ушах; одышка; сердцебиение, тяжесть в области сердца; зябкость; нарушение зрения; обмороки. Сухость во рту. Кожа бледная. Светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабый, аритмичный, АД — понижено. Частая зевота. Температура тела понижена. Прослушивается систолический шум в сердце |
Апластическая | Повышенная утомляемость, слабость; головокружение; шум в ушах; плохая переносимость душных помещений. Частые кровотечения — носовые, маточные, желудочно-кишечные. Беспричинное появление синяков и петехий — точечных кровоизлияний на коже или слизистых оболочках, геморрагических пятен диаметром 1–2 мм |
Гемолитическая | У детей: замедленный рост, нарушение развития лицевого скелета (башенный череп, неправильное расположение зубов, узкие глазницы). У взрослых: повышенная температура, боли в животе, желтуха, рвота. Увеличение селезенки, а при длительном течении — и печени. Повышенная чувствительность к холоду |
Источник: www.kiz.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Железо необходимо человеку как воздух. Эту фразу можно воспринимать в буквальном смысле, ведь основная его функция как раз и состоит в переносе молекул кислорода в составе гемоглобина. При нехватке микроэлемента возникают самые частые виды анемий – железодефицитные. По данным ВОЗ 2 млрд человек в мире имеют этот диагноз. В России это каждый третий ребенок и большинство беременных женщин. И обычная практика – принимать лекарственные препараты, которые «примитивно» повышают железо в крови. Но если более внимательно присмотреться к механизму многих случаев анемии, то виноватой окажется плохая работа печени.
Если у Вас в течение длительного времени не получалось удерживать стабильным гемоглобин и при этом нет генетических дефектов, врач все время предлагает пить железо, которое уже не переносит желудок, прочтите эту статью про натуральный подход.
Для нетерпеливых – практический рецепт как поддержать печень и одновременно принимать хорошо усваиваемое железо. Легендарное средство со столетней историей называется Лайвер 48 (историческое название – Маргали)
Если хотите подойти к вопросу еще глубже, то лучше – провести полный курс, влияющий на возможные причины слабости эритроцитов и их насыщения гемоглобином: очистить себя от токсинов, перезагрузить микрофлору, насытить организм хлорофиллом и аминокислотами, которые помогают усваиваться металлам.
Комплекс для глубокого очищения и питания с НутриДетокс + перезагрузка микрофлоры
Печень запасает железо
Всосавшись в кишечнике, железо в составе трансферрина направляется в печень. Там часть его накапливается в гепатоцитах «про запас» и может быстро высвобождаться при необходимости. Так поддерживается процесс постоянного обновления эритроцитов. Если на клетки печени действуют повреждающие факторы (токсины, избыток жирных продуктов и ксенобиотиков, стресс), они теряют способность накапливать железо в нужном количестве. Со временем при нехватке поступления с пищей наступает его дефицит в организме (5).
Этот металл не так то просто усвоить, поэтому сначала и нужны детокс и поддержка печени
Железо в свободном виде токсично для человека и практически отсутствует в крови и тканях. Основная масса его связана с белками, от которых зависит циркуляция микроэлемента:
— Трансферрин – обеспечивает перенос железа от места всасывания или высвобождения в костный мозг, где оно снова включается в молекулы гемоглобина.
— Ферритин – белок, который связывает микроэлемент внутри клеток и высвобождает его при увеличении потребности.
— Ферропортин – единственный белок, который способствует выходу железа из клеток, в том числе и гепатоцитов. Если его недостаточно, микроэлемент не поступает к месту синтеза гемоглобина и образованию новых эритроцитов.
— Ферроксидазы – группа ферментов, которые переводят двухвалентное железо в трехвалентное и регулируют его рециркуляцию (церрулоплазмин). Ферменты связаны с медью, обмен которой также напрямую зависит от нормальной работы печени. Патология печени запускает цепочку: дефицит меди-дефицит железа. По этому механизму развиваются тяжелые гипохромные анемии (4).
— Гепсидин – гормон, регулирующий внеклеточный обмен микроэлемента. Он является своего рода антагонистом железа. Чем больше гепсидина, тем меньше железа всасывается в кишечнике и высвобождается из клеточных депо. Гормон был открыт в 2000 году A. Krause (1). Он синтезируется в печени.
Все белки, обеспечивающие обмен железа, образуются в печени (2). Нарушение белковосинтетической функции наблюдается практически при всех хронических заболеваниях (гепатитах, циррозах). Связь диффузных заболеваний печени и анемии было подтверждено многими исследованиями (6). Так, при обследовании 119 детей с патологией печени только у 24% показатели обмена железа оставались нормальными. Остальные страдали той или иной формой анемии (7).
Теперь Вам стало понятнее: почему много лет назначаемые препараты не дают стабильного эффекта, кроме изжоги?
Анемия хронического воспаления
В норме уровень гепсидина регулируется концентрацией железа в крови. Если она повышается, гормон усиленно продуцируется гепатоцитами и тормозит всасывание и высвобождение железа. Так поддерживается оптимальная концентрация микроэлемента в крови. При патологии печени этот процесс начинает регулироваться с помощью других веществ – липополисахаридов (повышаются при нарушении липидного обмена) и интерлейкина-6 (повышается при любых воспалительных реакциях, в том числе при гепатитах). В результате гепсидин вырабатывается вне зависимости от содержания железа в организме и приводит к его дефициту. (3).
Стабильная ситуация при долго существующем бронхите, не прекращающихся инфекциях мочеполовой сферы, особенно при ревматоидном артрите – анемия хронического воспаления, которая характеризуется тремя показателями: снижен гемоглобин, эритроциты имеют неправильную форму и размер (пойкилоцитоз и анизоцитоз), свертываемость крови повышена.
В этом случае наилучший эффект дает, конечно, лечение основного заболевания – инфекции или аутоиммунного процесса. Но не стоит забывать и о защите печени, особенно когда в качестве терапии применяются антибиотики, цитостатики, гормоны.
Прочтите далее о пошаговой системе использования натуральных средств, которая начинается с очищения организма и восполнения недостающих полезных компонентов питания (в том числе и железа). Если влиять на возможную причину анемии, то в качестве бонуса, вы получаете не только лучшие анализы, а и действительно лучшее самочувствие.
Литература:
1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, a novel highly diulfidebonded human peptide, exhibit antimicrobial activity. FEBS Lett.20004 480 (2): 147-50.
2. Sussman H.H. Iron in cancer/ Pathobiology, 1992; 60: 2-9.
3. Camaschella C. Iron and hepcidin: a story of recycling and balance. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc. Program. 2013: 1-8.
4. Hellman N., Gitlin J.D. Ceruloplasmin metabolism and function. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.
5. Лукина Е. А., Деженкова А. В. «Метаболизм железа в норме и патологии». 1 июля 2015 г.
6. Полякова С. И., Потапов А. С., Баканов М. И. «Ферритин: референсные значения у детей». Российский педиатрический журнал. 2008; 2:4-8.
7. Полякова С.И., Анушенко А. О., Баканов М. И., Смирнов И. Е. «Анализ и интерпретация обмена железа при разных формах патологии у детей». Российский педиатрический журнал, 3, 2014.
Источник
КТ, МРТ, УЗИ, рентгенография брюшной полости при серповидноклеточной анемииа) Терминология: б) Визуализация: 1. Общая характеристика: 2. КТ брюшной полости при серповидноклеточной анемии:
3. МРТ брюшной полости при серповидноклеточной анемии: 4. УЗИ брюшной полости при серповидноклеточной анемии: 5. Рентгенография при серповидноклеточной анемии: 6. Рекомендации по визуализации: в) Дифференциальная диагностика изменений брюшной полости при серповидноклеточной анемии: 1. Аспления: 2. Спленэктомия: 3. Папиллярный некроз, вызванный иными причинами: 4. Инфаркт костной ткани, вызванный иными причинами: г) Патология. Общая характеристика: д) Клинические особенности: 1. Проявления серповидноклеточной анемии: 2. Демография: 3. Течение и прогноз: 4. Лечение серповидноклеточной анемии: е) Диагностическая памятка. Следует учесть: ж) Список использованной литературы: — Также рекомендуем «Лучевые изменения брюшной полости при амилоидозе» Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 19.1.2020 Оглавление темы «Лучевая диагностика патологии брюшной полости.»:
|
Источник