У девочек подростков железодефицитная анемия

Знание особенностей подросткового возраста позволяет выявить широкий спектр основных причин распространенных и в общем-то однотипных жалоб девочек-подростков на слабость, повышенную утомляемость, головную боль и эмоциональную лабильность. Точная диагностика, в свою очередь, определяет оптимальные пути лечения и профилактики возможных дисфункций.

Выделяют следующие особенности подросткового возраста: биологические (физиологические и соматические), психологические, социальные и клинические. Соматические особенности этого периода обусловлены интенсивными процессами роста. Характерные «скачки» роста и массы требуют активного включения ферментной системы органов пищеварения и адекватного состояния плацдарма ее реализации — слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Общеизвестна напряженность у подростков эндокринной системы. В первую очередь, это обусловленное гипоталамо-гипофизарной регуляцией равновесия системы щитовидной железы и половых гормонов. Физиологические особенности подросткового периода характеризуются выраженной нестабильностью эндокринной и вегетативной регуляции, эмоциональной лабильностью, сниженной выносливостью к физическим и психическим нагрузкам. Снижается порог чувствительности к экологически обусловленным факторам.

Клинические особенности подросткового периода предполагают преобладание функциональных расстройств, атипичность развития и течения ряда заболеваний. Особенно часто отмечаются поражения органов пищеварения, которые, как правило, сопровождаются нарушением всасывания эссенциальных микроэлементов и расстройствами моторики (дискинезии билиарного тракта, всевозможные рефлюксы и пр.). По нашим данным [1], особенно высокие показатели заболеваний органов пищеварения отмечаются у девочек 12–13 лет (рис. 1).

Социальные особенности поведения девушек-подростков обусловлены зависимостью от моды, пропагандирующей элиминационные диеты для быстрого похудания, а также приобщением к вредным привычкам (курение и употребление алкоголя). По данным П. Г. Гугельман (1999), к окончанию школы от 15% до 40% подростков регулярно курят, 19–48% подростков регулярно употребляют алкоголь.

Очень часто ключом к развитию многочисленных дисфункций у девочек-подростков является железодефицитная анемия (код по МКБ-10 — D50). Частота встречаемости дефицита железа у девочек-подростков оценивается в 9–40% [2].

Дефицит железа в организме девочки-подростка вызывает жалобы на слабость, повышенную утомляемость, нарушения сна, памяти и эмоционального тонуса [3, 4]. Учитывая метаболизм железа в организме и его активное участие в работе дофаминовой, серотониновой и ГАМКергической систем, становится понятным влияние его недостатка на когнитивные функции, эмоциональный тонус и циркадные ритмы и механизмы формирования этого анемического синдрома.

Недостаточность железа обуславливает также сидеропенический синдром с такими клиническими признаками, как появление сухости и замедленной регенерации кожи, снижение иммунитета с частыми и затяжными острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), синуситами, тонзиллитами, инфекциями кожи и слизистых оболочек [2–5].

Чаще всего анемический и сидеропенический синдромы отмечаются у девочек с нарушениями менструальной функции. Пик этих нарушений приходится на возраст 12–13 лет, когда у большинства девочек появляются первые менструации. Учитывая высокую распространенность заболеваний органов пищеварения в этой возрастной группе, можно предположить, что эти процессы поддерживают и обуславливают друг друга, что служит образованию порочного круга (рис. 2).

В течение последнего десятка лет, по данным различных авторов, частота нарушений менструальной функции у девочек-подростков достаточно постоянна и составляет около 60% [1, 6]. В этой структуре доля девочек с частыми и обильными менструациями (синдром гиперполименореи) колеблется от 18,7% до 19,2% [1, 5, 7, 8]. Данное нарушение может быть заподозрено, если менструальный цикл длится меньше 21 дня, а менструальное кровотечение длится более семи дней, либо если менструальное кровотечение интенсивней, чем обычно. При постановке диагноза принято учитывать ситуацию, когда требуется смена тампонов или прокладок чаще, чем каждые два часа [6].

Последний показатель весьма субъективен, что заставляет искать способ более точно измерить кровопотерю. Для объективизации предложено взвешивание использованной прокладки, помещенной в полиэтиленовый пакет, на кулинарных весах [5]. Известно, что общая кровопотеря за время менструации не должна превышать 80–100 мл.

Причины гиперполименореи у девочек-подростков могут быть различными. Традиционно их связывают с преходящими эндокринными нарушениями: тиреоидные и гипофизарные дисфункции, избыточная масса тела и пр.

По нашим данным, у девочек с избыточной массой тела нарушения менструальной функции отмечаются в 73% — как правило, это гиперполименорея или дисменорея [1, 6].

Вероятно, объяснением этого могут служить два фактора: во-первых, ожирение является одним из симптомов гипоталамического синдрома и в этом случае патогенетически сочетается с нарушением менструальной функции. Во-вторых, избыточный вес предполагает увеличение выработки жировой тканью эстрогенов, насыщенность организма которыми является одним из условий длительности и обильности менструаций.

Проявления дефицита железа могут регрессировать при дозревании подростка и нормализации менструальной функции, но вовлеченность в эту дисфункцию желудочно-кишечного тракта, как правило, тормозит коррекцию. Чаще это состояние сопровождает женщину все время ее репродуктивного периода. По данным Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization, WHO), железодефицитная анемия отмечается у каждой третьей женщины.

В этой связи представляют интерес данные исследования, проведенного нами в 2011 году с целью оценки медико-социальных факторов, способствующих возникновению железодефицитной анемии [9]. Родителям детей раннего возраста с выявленной и подтвержденной железодефицитной анемией было предложено ответить на ряд вопросов, выясняющих их возраст на момент рождения ребенка, наличие хронической соматической патологии и патологии течения беременности, оценку социально-экономического статуса семьи и распределение по полу детей с анемией, приверженность лечению препаратами железа.

В опросе участвовало 74 женщины в возрасте 18–35 лет. Для анализа полученных данных дети были разделены на три группы с учетом показателей клинического анализа крови (первая группа — гемоглобин выше 100 г/л, вторая — 100–90 г/л, третья — ниже 90 г/л). Было выявлено, что выраженность анемии у ребенка не зависела от его пола и социально-экономического статуса семьи. Большинство детей третьей группы родились от первой беременности у матерей в возрасте 18–23 года (рис. 3).

Зависимость выраженности анемии ребенка от возраста матери на момент родов

Уровень хронической соматической патологии матерей не отличался достоверно у детей всех трех групп. Патология беременности отмечалась у 76,9% матерей детей в третьей группе, тогда как в первой и второй группах встречалась в среднем в два раза реже. 78% опрошенных женщин не принимали препараты железа.

Таким образом, выявленное преобладание частоты встречаемости железодефицитной анемии у детей молодых первородящих женщин выводит на первый план необходимость контроля созревания репродуктивной функции у девочек-подростков и своевременной профилактики ее нарушений.

Заподозренный при сборе анамнеза и вышеозначенной клинической картине дефицит железа у девочки-подростка может быть подтвержден лабораторными методами. Главный скрининговый критерий — снижение гемоглобина в клиническом анализе крови. Отмечается снижение концентрации гемоглобина в эритроците (норма 31–36 г/дл), при микроскопии выявляется гипохромия, анизохромия, пойкилоцитоз и микроцитоз эритроцитов (рис. 4).

Важно помнить, что дефицит железа часто бывает латентным, и поэтому имеют значение изменения биохимического анализа крови, которые предшествуют традиционным лабораторным признакам. Это снижение сывороточного железа (норма 12–25 мкмоль/л), а также снижение показателя сывороточного ферритина (норма 15–150 мкг/л) [2–4].

В лечении железодефицитной анемии у девочек-подростков определенное значение имеет полноценная диета с включением как мясных продуктов, так и определенных круп, овощей и зелени (гречневая крупа, хлеб, рис, изюм, гранаты, сушеные абрикосы, шпинат, горох, петрушка, соя и бобы). Однако подавляющее большинство диетических рекомендаций дискутабельны. Например, взгляд на включение в диету при железодефицитной анемии сои и бобовых у разных авторов может быть диаметрально противоположным. К тому же часто гипохромная анемия сочетается с неудовлетворительным состоянием слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что затрудняет происходящую в энтероцитах трансформацию железа в удобную для всасывания форму и нивелирует богатство железа в употребляемых продуктах [3].

Применение препаратов железа — наиболее адекватный способ коррекции дефицита железа у девочек-подростков с гиперполименореей. Вместе с тем при применении пероральных препаратов железа часто отмечают локальное раздражение как слизистой оболочки желудка, где происходит первый длительный контакт препарата с желудочно-кишечным трактом, так и слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, где он всасывается. Это определяет частые жалобы на боль в желудке, тошноту и нарушения дефекации (диарея или запор). Наличие широкой распространенности дисфункций органов пищеварения у девочек-подростков заставляет искать препарат железа, который не обладает этой нежелательной лекарственной реакцией (НЛР). Немаловажен факт, что препараты железа способны вызывать окрашивание зубов в черный цвет. Установлено, что 30–35% и более детей и беременных женщин прекращают прием назначенных врачом препаратов железа из-за этих проявлений, что влияет на развитие проявлений железодефицитной анемии [8] и обусловливает дальнейшее ее развитие.

Учитывая вышеизложенное, препарат железа должен иметь минимальную выраженность НЛР, иметь простую схему применения, а также оптимальное соотношение цены и качества. Только это обеспечит комплаентность в отношении его приема, ведь общая длительность лечения достаточно продолжительна — иногда до 4–6 месяцев [7, 10, 11].

В последнее время международной тенденцией стала смена солевых препаратов железа на препараты на основе гидроксид полимальтозного комплекса, напоминающего по строению молекулу ферритина [7, 10, 11]. В желудочно-кишечном тракте они не выделяют железо в виде свободных ионов и, таким образом, не обладают прооксидантными свойствами, которые обычно обуславливают НЛР. Исследованиями установлено, что препараты этой группы не имеют риска передозировки и интоксикации, не окрашивают зубы и десны, имеют приятный вкус и обладают отличной переносимостью.

В настоящее время не потеряла своей значимости и фитотерапия. Наблюдения показали, что фитотерапевтические средства гемостатического и сокращающего мускулатуру матки действия вполне могут быть многолетней поддерживающей монотерапией данного нарушения после проведения курса железосодержащего препарата и остеопатической коррекции. К этим средствам отнесены препараты из горца змеиного, горца перечного, горца почечуйного, горца птичьего, крапивы двудомной, кровохлебки лекарственной, лапчатки прямостоячей, ольхи серой, пастушьей сумки, тысячелистника обыкновенного, калины красной. Как правило, из этих растений составляются сборы. Водное извлечение готовится из расчета 1 чайная ложка травы на стакан кипятка, настаивается в течение получаса, затем процеживается и выпивается в течение дня с первого до последнего дня менструации ежемесячно [5]. Важно понимать, что влияние фитопрепаратов оказывает комплексное воздействие на все органы и системы, и правильно подобранный сбор способен мягко скорректировать все звенья патогенеза.

Таким образом, использование предложенного комплексного подхода к терапии железодефицитной анемии у девочек-подростков с нарушением менструальной функции позволяет быстро купировать симптомы железодефицитной анемии и грамотно выстроить профилактику этого заболевания у взрослых женщин, что улучшит качество жизни, физическое и репродуктивное здоровье и, в конечном итоге, повлияет на здоровье грядущих поколений.

Литература

Васечкина Л. И., Абрамова И. Ю., Щеплягина Л. А., Римарчук Г. В. Частные вопросы физиологии эндокринной системы. Глава 7.2. В кн.: Физиология роста и развития детей и подростков (теоретические и клинические вопросы). Монография под ред. проф. Баранова А. А., Щеплягиной Л. А. М.: ГЭОТАР- Медиа, т. 2, с. 33.
Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей: Пособие для врачей / Под ред. А. Г. Румянцева, Н. А. Коровиной. М., 2004, 45 с.
Cook J. D., Skikne B. S., Baynes R. D. Iron deficiency: the global perspective // Adv Exp Med Biol. 1994; 356: 219–228.
Tchou I., Diepold M., Pilotto P. A., Swinkels D., Neerman-Arbez M., Beris P. Haematologic data, iron parameters and molecular findings in two new cases of iron-refractory iron deficiency anaemia // Eur J Haematol. 2009; 83 (6): 595–602.
Коршикова Ю. И. и соавт. Железодефицитная анемия вследствие конституциональных меноррагий как фактор риска иммунодефицитных состояний / Материалы VII Научно-практической конференции «Инфекционные болезни и антимикробные средства», с. 36–37.
Кузнецова М. Н. Патология репродуктивной системы в период ее становления (Рук-во по эндокринной гинекологии под ред. Е. М. Вихляевой). М.: МИА, 2000, с. 214–329.
Geisser P., Muller A. Pharmacokinetics of iron salts and ferric hydroxide-carbohydrate complexes // Arzneimittelforschung. 1987; 37 (1 A): 100–104.
Macdougall I. C. Strategies for iron supplementation: oral versus intravenous // Kidney Int Suppl. 1999; 69: S61–66
Васечкина Л. И., Тюрина Т. К., Новокшонова В. А. Медико-социальные аспекты анемии у детей раннего возраста. В кн.: Медико-социальные проблемы инвалидизации, 2011, № 3, с. 21–23
Мальтофер. Монография по препарату. Третье переработанное издание. М.: Мега Про; 2001.
Чернов В. М., Тарасова И. С. Эффективность и безопасность препаратов трехвалентного железа в лечении железодефицитной анемии // Лечащий Врач. 2013, № 8, с. 40–44.

Л. И. Васечкина*, 1, кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина*, кандидат медицинских наук
Ю. И. Коршикова**
Л. П. Пелепец*, кандидат медицинских наук

* ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва
** ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: milavasechkina@mail.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник

Комментарии

ЖУРНАЛ «ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»

Опубликовано в журнале:

«ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; ноябрь-декабрь; 2015; стр. 6-7.

А.С. Боткина, к. м. н., доцент кафедры госпитальной педиатрии №1, педиатр, врач высшей категории, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ, г. Москва

Ключевые слова: анемия, дефицит железа, подростки, нутритивный статус.
Key words: badger anemia, iron deficiency, adolescents, nutritional status.

Железо является одним из наиболее распространенных веществ во Вселенной: земная кора почти на 5%, а ядро на 90% состоит из железа. Но, несмотря на это, его дефицит является чрезвычайно распространенным среди популяции людей и служит наиболее частой причиной анемии во всем мире. Ежегодно регистрируется более 1,5 млрд человек с анемией, из которых почти 50% обусловлено дефицитом железа [1, 2].

Железодефицитная анемия (ЖДА) встречается во всех странах мира, однако распространенность ее неодинакова и зависит от большого количества причин — социально-экономических условий, доходов населения, характера питания и др. Дефицит железа почти в 5 раз чаще встречается в слаборазвитых странах, где он может достигать почти 65% (рис. 1) [3-5].

Рис. 1. Распространенность железодефицитной анемии у детей в зависимости от региона проживания

Актуальность проблемы ЖДА обусловлена невозможностью нормального функционирования организма человека в условиях дефицита железа. В программе ЮНИСЕФ «Micronutrient Initiative» показана взаимосвязь между ЖДА и следующими экономически значимыми факторами: снижением реальной работоспособности, увеличением материнской и младенческой смертности, негативным влиянием на развитие ребенка. Недостаток железа у младенцев и детей (латентный или клинически выраженный) связан с комплексом негематологических симптомов, включая задержку умственного и психомоторного развития, так как доказанным является факт нарушения миелинизации нервных волокон при перинатальном дефиците железа. Несмотря на то что ЖДА редко приводит к смерти, воздействие на здоровье человека весьма значительно и обусловливается чрезвычайно важной ролью железа для человека.

Железо является одним из основных микроэлементов в организме человека, и его значение для нормальной жизнедеятельности сложно переоценить (табл. 1). Оно участвует в регуляции обмена веществ, в процессах переноса кислорода, в тканевом дыхании и оказывает огромное влияние на состояние иммунологической резистентности. Почти все железо в организме человека входит в состав различных белков и ферментов: около 70% общего количества железа входит в состав гемопротеинов, основным представителем которых является гемоглобин (58% железа). Также железо содержится в миоглобине (9%), цитохромах, пероксидазах, каталазах (до 4%) и ряде негемовых ферментов (ксантиноксидаза, НАДН-дегидрогеназа, аконитаза, трансферрин, лактоферрин).

Таблица 1.

Основные железосодержащие субстраты организма и их функции

Субстрат	Функция
Гемоглобин	Транспорт кислорода
Миоглобин	Транспорт и депонирование кислорода в мышцах
Каталаза	Разложение перекиси водорода
Цитохром	Тканевое дыхание
Пероксидаза	Окисление
Трансферрин	Транспорт железа
Ферритин	Тканевое депонирование железа
Гемосидерин	Тканевое депонирование железа
Ксантиноксидаза	Образование мочевой кислоты
Дегидрогеназы	Катализ окисления-восстановления

Потребность организма в железе определяется эндогенными затратами, колеблется в широком диапазоне и зависит от различных факторов (табл. 2):

Таблица 2.

Суточная потребность в железе у лиц различного возраста/пола

Возраст	Потребность в железе, мг/кг/сут.
Грудной возраст — до 1 года	1,0
От 1 года до 10 лет	0,5-1,0
Период пубертата	2,0
Мужчины	1,1
Женщины детородного возраста	2,4
Беременные женщины	5-6

темпов роста;

нутритивного статуса;

типа питания;

наличия хронической инфекции;

наличия кровопотери, острой, хронической или периодической;

состояния беременности и лактации.

В соответствии с этим выделяют группы риска по развитию ЖДА, в которых дефицит железа возникает чаще и последствия его более значимы и тяжелы:

дети в период бурного роста (грудной и ранний детский возраст, период пубертата);

девушки в период становления менструальной функции;

женщины детородного возраста;

вегетарианцы;

спортсмены.

Одним из таких критичных по дефициту железа является подростковый период. Согласно данным литературы, более 30% подростков страдают дефицитом железа [6]. Пубертатный период имеет свои особенности, обусловленные физиологическим ростовым скачком, сложной эндокринной, вегетативной и иммунной перестройкой организма. Нарушения процесса ремоделирования возникают крайне легко и приводят к формированию различных функциональных расстройств, а также выявляют скрытую ранее органическую патологию. Железодефицитное состояние относится к одной из актуальных проблем пубертатного периода и обусловлено несоответствием потребностей в микроэлементе и его поступлением в организм подростка. Это время резко возрастающих потребностей в железе из-за бурного процесса роста, увеличения объема крови, увеличения мышечной массы [7].

Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что обусловлено становлением менструальной функции и большой ежемесячной кровопотерей. Так, проведенное в Японии исследование, показало, что латентная форма недостатка железа развивается у 71,8% школьниц уже через три года после начала менструации [8]. Нормальной считается менструальная кровопотеря, составляющая 30-60 мл в месяц (15-30 мг железа). При полноценном питании, включающем достаточное количество мяса и рыбы, из кишечника может усваиваться до 2 мг железа в сутки, следовательно, при нормальной менструальной кровопотере анемия не развивается. Если же кровопотеря превышает 80 мл в месяц, риск развития анемии даже при нормальном питании очевиден.

Кроме того, весьма частой причиной сидеропении, и не только у девушек, но и у юношей, является нерациональное питание из-за желания похудеть. Крайней степенью дисморфофобии является нервная (психическая) анорексия. При анорексии ситуация осложняется тем, что помимо недостаточного поступления железа с пищей всегда развивается тяжелая мальабсорбция, усугубляющая сидеропению.

Также алиментарная железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих (!) вегетарианцев и у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни. Однако необходимо четко понимать, что обычная вегетарианская диета, как правило, достаточна для предотвращения развития железодефицитной анемии, но не предотвращает тканевого дефицита железа [9].

Интересен факт, что дефицит железа может развиваться и у подростков, страдающих избыточным весом и ожирением, причем распространенность дефицита железа увеличивается пропорционально увеличению индекса массы тела (ИМТ) [10, 11]. Ожирение является фактором риска для развития железодефицитной анемии у подростков обоих полов, но девушки подвержены данному риску почти в три раза чаще. Механизмы развития анемии у лиц, страдающих ожирением, до конца неизвестны, однако неоспоримым является факт несбалансированной высококалорийной диеты при возросших относительно массы тела потребностях в железе.

Интенсивные занятия спортом, аэробикой в некоторых случаях могут способствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа. Развитие анемии при интенсивных спортивных нагрузках обусловлено повышением потребности в железе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной массы и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина и гемоглобина. Кроме этого, интенсивные физические нагрузки снижают абсорбцию железа в кишечнике и увеличивают его потери из-за гемолиза эритроцитов.

Особую группу риска составляют подростки с хроническими заболеваниями, такими как заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, в том числе ассоциированные с Н. pylori, повторные кишечные инфекции, лямблиоз, глистные инвазии, воспалительные заболевания кишечника, инфекционные заболевания (туберкулез, бруцеллез, микоз и пр.), атрансферринемия, коллагенозы [12].

Отрицательный баланс железа в течение длительного времени приводит к развитию его недостаточности в организме. В зависимости от степени дефицита железа выделяют три стадии:

1) прелатентный дефицит железа;
2) латентный дефицит железа;
3) железодефицитная анемия.

Вначале развивается прелатентный дефицит железа, заключающийся в снижении запасов железа в депо. Для него характерно снижение уровня железа и ферритина, а уровень транспортного фонда железа и гемоглобин остаются в пределах возрастной нормы. Клинических проявлений прелатентный дефицит железа практически не имеет.

Постепенно запасы железа в депо истощаются полностью, и развивается латентный дефицит железа, характеризующийся снижением содержания как депонированного, так и транспортного пула железа. На этой стадии отмечаются повышенная ОЖСС, значительное снижение насыщения трансферрина железом, повышение концентрации протопорфирина в эритроцитах, но все еще нормальные показатели гемоглобина. На этой стадии уже имеются клинические проявления в виде сидеропенического синдрома, обусловленного снижением активности железосодержащих ферментов. Отмечаются различные трофические нарушения со стороны кожи, ее придатков и слизистых оболочек, появляется извращение вкуса и обоняния. Развивается астено-вегетативный синдром, мышечная гипотония, изменения нервной регуляции, снижается иммунная реактивность организма [13].

Железодефицитная анемия является заключительной стадией дефицита железа (клинически выраженный дефицит железа) и характеризуется полным истощением запасов железа, приводящим к снижению синтеза гемоглобина и других железосодержащих соединений: уменьшается количество ферритина; концентрация эритроцитарного протопорфирина растет; насыщение трансферрина падает; уровень гемоглобина снижается (рис. 2).

Рис. 2. Степени дефицита железа

Депо костного мозга	2-3 +	0 следы
ОЖСС (μmol/l)	50-65	65	>70	>75
Ферритин сыворотки (μg/l)	100 ± 60	<20	10	<10
Железо сыворотки (μmol/l)	20 ± 10	<20	<11	<7
Насыщение трансферрина (%)	35 ± 15	<30	<15	<10
Протопорфирин эритроцитов μmol/l)	0,28-0,9	0,28-0,9	>1,50	>3,0
Эритроциты	норма	норма	норма	микроцитар-гипохромные

Читайте также: Алкоголизм в 12 анемия

При лечении железодефицитных состояний необходимо придерживаться двух основных правил: вначале установить и по возможности ликвидировать непосредственную причину, которая привела к развитию данной патологии, и восполнить дефицита железа лекарственными железосодержащими препаратами [14, 15]. Выбор препарата железа, его дозы и длительности лечения для коррекции железодефицитных состояний у подростков должен быть индивидуальным, учитывающим психологический статус пациента и все возможные побочные эффекты [16].

Предпочтение отдается пероральным препаратам, так как доказано, что разница в скорости нормализации уровня гемоглобина при пероральном и парентеральном применении железа составляет 2-3 дня [17]. Важнейшими требованиями к препаратам железа для приема внутрь, применяемым в детской практике, являются хорошая биодоступность, высокая безопасность, наличие различных лекарственных форм, удобных для пациентов всех возрастов, а также характеристики, обеспечивающие хорошую приверженность лечению.

Лечение железосодержащими препаратами длительное и должно быть направлено не только на нормализацию уровня гемоглобина, но и на восполнение тканевых запасов железа, что может занять от 3 до 6 месяцев. В максимально переносимой дозе лечение проводится до полной нормализации содержания гемоглобина, что происходит не раньше чем через 6-8 недель. Клинические же признаки улучшения появляются значительно раньше (уже через 2-3 дня) по сравнению с нормализацией уровня гемоглобина. Для восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии. При продолжающихся избыточных потерях железа, например при менструальных кровотечениях, показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 месяцев.

Поскольку одной из основных причин развития дефицита железа у подростков является алиментарный фактор, необходимо принять меры по коррекции диеты пациента и в первую очередь обогатить рацион продуктами, содержащими гемовое железо (мясо и рыба) [18]. Также при оставлении диеты важно учитывать факторы, усиливающие или, напротив, ухудшающие биодоступность железа. Так, танины, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота (используется в качестве консерванта), молоко, растительные волокна, отруби тормозят абсорбцию негемового железа, а аскорбиновая, лимонная, янтарная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид, напротив, усиливают. Гемовые же формы железа мало подвержены влиянию пищевых и секреторных факторов [19]. Рекомендуемые нормы потребления железа учитывают физиологическую потребность организма и среднюю биодоступность железа из обычного пищевого рациона, которая не превышает 10% (табл. 3) [20].

Таблица 3.

Суточная потребность в железе для детей и подростков в РФ

Возраст	0-3 мес.	4-6 мес.	7-12 мес.	1-2 года	2-3 года	3-7 лет	7-11 лет	11-14 лет		14-18 лет
								муж.	жен.	муж.	жен.
Железо мг/сут.	4	7	10	10	10	10	12	12	15	15	18

Кроме этого, чрезвычайно важна психологическая коррекция, особенно у подростков с протестным и девиантным поведением.

Таким образом, диагностика, лечение и профилактика дефицита железа у подростков имеют особенности, которые необходимо учитывать практикующим педиатрам. Кроме того, подростки входят в группу риска по развитию железодефицитных состояний по целому ряду причин, в связи с чем актуальной задачей является разработка новых программ скрининга железодефицитных состояний у подростков с целью своевременной диагностики и лечения.

Список литературы

1. McLean E., Cogswell M., Egli I., Wojdyla D., de Benoist B. Worldwide prevalence of anaemia, WHO Vitamin and Mineral Nutrition Information System, 1993–2005. Public Health Nutr., 2009; 12: 444–454.
2. World Health Organization. Conclusions and recommendations of the WHO consultation on prevention and control of iron deficiency in infants and young children in malaria-endemic areas. Food Nutr. Bull., 2007; 28: S621–S627.
3. Lutter C.K. Iron deficiency in young children in low-income countries and new approaches for its prevention // J. Nutr., 2008; 138: 2523–2528.
4. Clark S.F. Iron deficiency anemia. Nutr. Clin. Pract., 2008; 23: 128–141.
5. Baker R.D., Greer F.R. Committee on Nutrition American Academy of Pediatrics. Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and young children (0–3 years of age) // Pediatrics, 2010, vol. 126, № 5, р. 1040–1050.
6. Cotta R.M., Oliveira F.C., Magalhães K.A. et al. Social and biological determinants of iron deficiency anemia // Cad. Saude Publica, 2011, vol. 27, suppl. 2, p. S309–S320.
7. Maeda M., Yamamoto M., Yamauchi K. Prevalence of anemia in Japanese adolescents: 30 years’ experience in screening for anemia // Int. J. Hematol., 1999; 69: 75.
8. Kagamimori S., Fujita T., Naruse Y., Kurosawa Y., Watanabe M. A longitudinal study of serum ferritin concentration during the female adolescent growth spurt // Annals of Human Biology, 1998, vol. 15: 413–419.
9. Craig W.J. Iron status of vegetarians // Am. J. Clin. Nutr., 1994; 59: 1233S–1237S.
10. Pinhas-Hamiel O., Newfield R.S., Koren I. et al. Greater prevalence of iron deficiency in overweight and obese children and adolescents // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., 2003; 27: 416.
11. Nead K.G., Halterman J.S., Kaczorowski J.M. et al. Overweight children and adolescents: a risk group for iron deficiency // Pediatrics, 2004; 114: 104.
12. Финогенова Н.А., Чернов В.М., Морщакова Е.Ф. Анемии у детей: диагностика и лечение. М., 2000, с. 9–17.
13. Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф., Румянцев А.Г. Эритропоэз, эритропоэтин, железо. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011, 304 с.; Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение / Под ред. А.Г. Румянцева и Ю.Н. Токарева. 2-е изд., доп. и перераб. М.: МАКС Пресс, 2004. 216 с.
14. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Левина А.Л. Проблемы терапии железодефицитной анемии у детей // Педиатрия, 2002, № 6, с. 4–10.
15. Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика (метод. рекомендации). М., 2006, с. 25.
16. Тарасова И.С., Чернов В.М. Новые направления в диагностике, лечении и профилактике железодефицитных состояний // Современная педиатрия, 2012, № 2, с. 18–24.
17. Соболева М.К. Опыт применения препаратов Мальтофер и Мальтофер Фол при лечении железодефицитной анемии у детей и подростков // Сибирский консилиум, 2003, № 1, с. 79–82.
18. López M.A., Martos F.C. Iron availability: An updated review // Int. J. Food Sci. Nutr., 2004; 55: 597–606.
19. Thankachan P., Walczyk T., Muthayya S., Kurpad A.V., Hurrell R.F. Iron absorption in young Indian women: The interaction of iron status with the influence of tea and ascorbic acid // Am. J. Clin. Nutr., 2008; 87: 881–886.
20. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. Методические рекомендации МР 2.3.1.2432-08 (от 18 декабря 2008 г.), 41 с.