Тургор кожи при анемии

Среди заболеваний кроветворных органов наиболее частым является анемия, или малокровие. Это патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов.

Анемия может быть связана с большой кровопотерей (например, при травме), понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию (гиперхромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови, в отличие от гипохромной количество гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов).

Общим звеном в механизме развития ряда анемий является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Окончательная потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии. От нее или от присоединившейся инфекции больной может умереть.

В настоящее время выделяют следующие, наиболее часто встречающиеся формы анемии, имеющие своеобразную клиническую картину:

  1. Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери.
  2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
  3. Пернициозная анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).
  4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.
  5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.

Постгеморрагическая анемия

При анемии, возникшей в связи с острой и особенно большой кровопотерей, наблюдается следующая клиническая картина: довольно тяжелое общее состояние больного, сильная слабость, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоживание тканей), нередки обмороки, а в тяжелых случаях — коллапс, сильная бледность. Кожа больного не имеет желтушного оттенка (он характерен для гемолитической анемии), обращает на себя внимание своеобразный светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление понижено. Тургор кожи понижен. Наблюдается зевота, непроизвольное мочеиспускание, рвота. Температура тела понижена. При аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае называемый анемическим).

Анемия имеет гипохромный характер. Необходимо отметить, что при исследовании крови в первые часы содержание гемоглобина и эритроцитов почти не изменено, а затем снижается.

Свертывание крови ускорено, определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Снижается гематокритное число — отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы. Гематокритное число определяется путем центрифугирования крови в условиях, предотвращающих ее свертывание в специальном приборе — гематокрите, причем в норме объем эритроцитов в единице объема крови равен примерно объему жидкой части (45:55), что связано с поступлением в ток крови жидкости из тканей (своеобразная компенсация).

При анемии, возникшей вследствие повторных частых кровопотерь, общее состояние больного изменяется мало. При осмотре отмечается бледность, основная жалоба — на слабость и головокружение. В начале заболевания костный мозг приобретает способность быстро восполнять кровь и она долго сохраняет нормальный состав. Постепенно функция костного мозга понижается и возникает резко гипохромная анемия (характеризуется низким цветовым показателем крови).

Железодефицитная анемия

Нехватка в организме человека железа связана с рядом причин: недостаток железа в пище, нарушение всасывания железа в пищеварительном аппарате и др. В результате развивается железодефицитная анемия. Различают следующие формы железодефицитной анемии: поздний хлороз и ранний хлороз (бледная немочь).

Поздний хлороз возникает у женщин преимущественно 30—45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасыванию железа). Обычно связан с маточными или другими кровотечениями. Кроме общих для анемии клинических проявлений, у больных, страдающих поздним хлорозом, отмечаются извращение вкуса (желание есть мел, глину, золу и т. д.) и понижение аппетита. При осмотре — резкая бледность, питание не понижено. Бывают также стоматит, атрофия языка, выраженные патологические изменения желудка и кишечника (понижение секреторной функции желудка вплоть до ахилии), тяжелые функциональные расстройства тонкой кишки, сопровождающиеся поносом.

Исследование крови показывает, что при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается количество гемоглобина. Этот вид анемии относится к гипохромным анемиям. Эритроциты в мазке плохо окрашены, диаметр их уменьшен, число лейкоцитов в пределах нормы.

Ранний хлороз, или бледная немочь, является результатом гормональных нарушений, в частности уменьшения стимулирующего влияния гормонов яичников на костный мозг. Начало заболевания относится к периоду полового созревания. В клинической картине есть некоторые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляется некоторая нервно-психическая неустойчивость. Эта анемия тоже гипохромная.

К железодефицитной анемии относится также хлороз беременных, анемия после резекции желудка и т. д.

Пернициозная анемия

Раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона — Бирмера по имени впервые описавших это заболевание исследователей), так как специфического лечения не было и нередко наступал летальный исход. В настоящее время известно, что главной причиной пернициозной анемии является недостаток и нарушение усвоения в организме цианокобаламина (витамина В12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин содержится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и отсутствием в организме особого вещества — гастромукопротеина. В норме это вещество содержится в желудке и при атрофическом процессе в его слизистой оболочке исчезает (установлена патогенетическая связь между пернициозной анемией и хроническим гастритом). В результате нарушается созревание эритроцитов. В развитии заболевания не исключена роль наследственности.- В патологический процесс вовлекаются многие органы.

Симптомы пернициозной анемии

Симптомы пернициозной анемии. Заболевание развивается постепенно, нередко начинается после инфекции (гриппа). Чаще заболевают лица среднего возраста (35—60 лет). Больные жалуются на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение и ощущение покалывания концов пальцев, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, понижение аппетита, отрыжку, иногда рвоту, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных покровов, петехии. Язык имеет своеобразный вид: он ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями. Температура тела нередко повышена. При аускультации сердца отмечается систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Показательны изменения крови. Пернициозная анемия является гиперхромной: цветовой показатель выше единицы (при уменьшении общего количества эритроцитов содержание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоци-ты — эритроциты не обычной, круглой, а неправильной формы (в виде цилиндра, овала и т. п.). Количество лейкоцитов понижено (лейкопения).

Читайте также:  Что делать при средней анемии

Заболевание протекает с определенной цикличностью, обострение чаще наблюдается весной.

До введения специфического лечения (препараты печени, цианокобаламин) заболевание было неизлечимым и заканчивалось смертью. В настоящее время лечение соответствующими курсами (см. ниже) приводит к выздоровлению. При запоздалом лечении, невыполнении больным врачебных рекомендаций могут развиться осложнения. Наиболее тяжкое из них — кома, изредка бывают параличи в результате поражения спинного мозга.

Пернициозная анемия может не только быть самостоятельным заболеванием, но и развиться после оперативного удаления желудка (по различным поводам), при заражении широким лентецом. Больные жалуются на нарушение пищеварения, жжение в области языка, чувство онемения пальцев рук и ног, мышечную боль, нарушение походки. Кожа бледная, язык со сглаженными сосочками, при исследовании желудочного сока наблюдается ахилия.

Надавливание на грудину болезненно. Может быть повышение температуры тела. Характерны изменения крови. Выражена гиперхромия (см. выше), эритроциты «перенасыщены» гемоглобином. Имеются эритроциты измененной формы, уменьшено количество лейкоцитов.

Клиническая картина. Иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще в период полового созревания. Больной жалуется на слабость, понижение работоспособности, боли в правом и левом подреберье, временами приступы озноба с повышением температуры тела.

Кожные покровы бледны, слегка желтушны, селезенка увеличена и болезненная при пальпации, при длительном течении заболевания отмечается также увеличение печени.

В течении заболевания могут быть периоды маловыра-женных клинических проявлений и моменты резкого ухудшения состояния, так называемые гемолитические кризы (сильная боль в области селезенки и печени, повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови), в этот период усиливается желтуха и развивается сильная слабость.

Характерны для гемолитической желтухи определенные изменения лабораторных показателей. Анализ крови устанавливает выраженное снижение (почти на 50%) гемоглобина и некоторое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия), сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено до 290,8—307,9 мкмоль/л (норма — 17,1 мкмоль/л).

Понижается так называемая осмотическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз наступает в 0,5% растворе хлорида натрия, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разрушаются в 0,7% растворе). Из других изменений отмечаются появление эритроцитов меньшего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов — более 10°/оо(норма около 10%о). Моча и кал окрашены значительно интенсивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина). Отмечаются умеренная желтуш-ность кожных покровов, выраженная (желто-коричневая) окраска кала, увеличение селезенки.

Гемолитическая анемия

Существует несколько точек зрения относительно причин этого вида анемии. Согласно одной теории, в ее основе лежит аномалия кроветворения, когда эритроциты отличаются патологической проницаемостью оболочек, чрезмерно ломкие. По другой теории гемолитическая анемия развивается вследствие повышенной функции тех органов, где происходит гемолиз эритроцитов, что вызывает их усиленный распад.

Гипопластическая анемия

При воздействии на организм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подвергается перерождению (жировому или слизистому) и способность его к восстановлению утрачивается. При менее тяжелых поражениях кроветворение восстанавливается.

Симптомы гипопластической анемии

Симптомы гипопластической анемии. Больной жалуется на нарастающую слабость, одышку, потерю аппетита, кровотечение из десен и носовое кровотечение, затруднение при глотании, жжение во рту.

При осмотре определяется резкая бледность, на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлияния (петехии). Температура тела повышена. Отмечаются явления некротической ангины — в зеве видны грязно-серые налеты, поднижнечелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены. В результате нарушения кроветворения зернистые формы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или отсутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы. Это может привести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.

При гипопластической анемии большое значение имеют лабораторные исследования. Гемоглобин крови снижается, развивается резкая анемия, отмечается тромбоцитопения, время кровотечения значительно удлиненно. Количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено. Наступает выраженная лейкоцитопения (снижение количества лейкоцитов). В моче, кале и рвотных массах обнаруживается значительная примесь крови.

При этом заболевании симптомы бурно нарастают: возникает резкая анемизация, подкожные кровоизлияния, появляются гематурия, носовое и желудочно-кишечное кровотечения, кровотечение из десен, наблюдаются некротические процессы в зеве, повышается температура тела.

При исследовании крови выявляют отсутствие молодых форм эритроцитов, резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, ацидофильных гранулоцитов (эозинофилов), снижается фагоцитарная функция, что способствует прогрессированию сепсиса.

В тяжелых случаях наступает летальный исход.

Лечение гипопластической анемии

Лечение гипопластической анемии. При постгеморрагической анемии, развившейся вследствие кровотечения, в первую очередь проводят лечение основного заболевания, устраняют причину анемизации. Средством укрепления организма является полноценное питание — достаточное содержание в рационе белков, жиров, углеводов, витаминов. Больным полезны овощи (в первую очередь морковь), фрукты (прежде всего яблоки), яйца, молочные продукты, сливочное масло, мясо, говяжья печень и т. д. Необходимо улучшение гигиенических условий труда, особенно связанного с профессиональными вредностями.

Из медикаментов применяют препараты железа, запивают разведенной соляной кислотой (при секреторной недостаточности желудка). При острых кровопотерях с быстрым снижением содержания гемоглобина необходима трансфузионная терапия.

При железодефицитной анемии назначают соки, препараты железа. При позднем хлорозе, а также при анемии, развивающейся после резекции желудка, большое значение имеет правильный режим питания, назначение разведенной соляной кислоты или желудочного сока. Для профилактики и лечения (особенно хлороза) очень важен рациональный режим труда и быта, при необходимости назначают се дативные средства (бромиды, препараты валерианы).

Лечение пернициозной анемии, связанной с недостатком цианокобаламина, в период обострений сводится к назначению постельного режима, полноценному питанию. Больной должен получать сырую говяжью печень (большое содержание цианокобаламина) по 200— 300 г в день.

Внутримышечно вводят цианокобаламин и тиамина бромид. В ряде случаев делают повторное переливание крови (по 250 мл). При правильном лечении наступает полное излечение.

Лечение гемолитической анемии, если повышенный гемолиз эритроцитов вызван интоксикацией (свинец) или инфекцией (малярия), симптоматическое. Когда такая форма развивается вследствие аномалии кроветворения, удаляют селезенку. Показанием к этой операции служит выраженная анемия.

Читайте также:  Рак и гемолитическая анемия

Лечение гипопластической анемии дает хороший результат при своевременном активном лечении. Его осуществляют в стационаре при хорошем уходе за больным. Уход состоит в соблюдении гигиены полости рта, обработке слабо дезинфицирующим раствором, туалете кожи (профилактика сопутствующих инфекций).

Необходимо полноценное питание, переливание крови (по 250—400 мл) или эритроцитной массы (до 250 мл). При агранулоцитозе показан нуклеинат натрия по 1 — 2 мл 2—5% раствора подкожно, антибиотики, гормоны, витаминные препараты, печеночный экстракт. В последнее время получен положительный эффект от применения наряду с другими усиливающими лейкоцитоз средствами пентоксила, переливания лейкоцитной массы, пересадки костного мозга.

Источник

При оценке состояния кожи обращают внимание на следующие ее характеристики: окраска, влажность, наличие патологических элементов, тургор.

ОКРАСКА КОЖИ здорового человека вариабельна у разных людей и обусловлена просвечиванием через нее мельчайших кровеносных сосудов, а также наличием в ней пигмента (меланина). Обычно характеризуется как «обычного цвета».

При патологии выделяют следующие разновидности окраски кожных покровов: бледная, розовая, красная, желтушная, синюшная, бронзовая, землистая и пр.

Бледная окраска кожи может возникать вследствие низкого содержания гемоглобина крови, что наблюдается при анемии. Бледность кожных покровов также может быть обусловлена недостаточным наполнением кровью или сужением периферических сосудов. Такая окраска кожи возникает при массивной кровопотере, расстройствах гемодинамики (например, при аортальных пороках сердца).

Покраснение кожи (гиперемия) может наблюдаться при увеличении содержания гемоглобина крови. В этих случаях красная окраска кожи носит диффузный. распространенный характер и наблюдается у больных эритремией. Покраснение кожи может возникнуть также вследствие расширения кожных сосудов и наблюдаться при лихорадочных состояниях, ожогах, при рожистом воспалении, а также у лиц, постоянно работающих на улице.

Появление желтушной окраски кожи обусловлено накоплением в крови повышенного количества желчного пигмента – билирубина, окрашивающего кожу, видимые слизистые и ткани в желтый цвет. Такая окраска кожи имеет место, главным образом, при заболеваниях печени, при которых наблюдаются ее оттенки от лимонно-желтого до зеленовато-бурого. При истинных желтухах окрашиваются в желтый цвет кожа, видимые слизистые, а также склеры глаз, нижняя поверхность языка, мягкое небо. Появление желтого окрашивания склер и слизистых оболочек обычно является первым симптомом развивающейся желтухи. Желтое окрашивание кожи может также наблюдаться при употреблении некоторых лекарств и продуктов питания (акрихин, морковь и др.), при этом склеры глаз и слизистые оболочки полости рта остаются неокрашенными. Эти желтухи возникают вследствие употребления медикаментов и продуктов, содержащих красящие вещества в больших количествах.

Синюшная (цианотичная) окраска кожи возникает вследствие накопления в организме восстановленного гемоглобина из-за нарушения вентиляционной функции легких и газообмена, а также — при заболеваниях сердца, осложненных недостаточностью кровообращения и обусловливающих хроническую гипоксию.

В зависимости от причины возникновения, цианоз может быть центральным или периферическим. Центральный цианоз, который имеет распространенный характер и наблюдается при заболеваниях легких, сопровождающихся дыхательной недостаточностью: эмфизема легких, бронхиальная астма, диффузный прогрессирующий интерстициальный пневмосклероз и пр. В этих случаях цианоз имеет легочное происхождение. Периферический цианоз наблюдается при заболеваниях сердца, протекающих с явлениями недостаточности кровообращения. В этих случаях цианоз имеет сердечное происхождение.

Для отличия центрального цианоза от периферического используют такой прием. Если при центральном (легочном) цианозе надавливать или растирать мочку уха, то она в течение короткого промежутка времени становится менее синюшной по сравнению с окружающими участками кожи. При периферическом цианозе сердечного происхождения мочка остается достаточно бледной в течение более длительного времени.

Бронзовая и темно-бурая окраска возникает вследствие отложения избыточного количества меланина в эпидермисе. Такая окраска кожи наблюдается обычно при недостаточности функции надпочечников (болезнь Аддисона); может быть у женщин, больных циррозом печени. Ее не следует путать с окраской кожных покровов «цвета загара» в результате обильной инсоляции, при которой не прокрашиваются кожные складки.

Землистый или серо-землистый оттенок кожи наблюдается при злокачественных опухолях внутренних органов, а также при септических состояниях, заболеваниях печени.

ВЛАЖНОСТЬ КОЖИ определяется визуально и при ощупывании. Нормальная кожа здорового человека имеет легкий блеск, гладкая и не дает ощущения влаги на ее поверхности при пальпаторном исследовании.

При повышенной влажности (гипергидрозе) видны капли пота и отчетливо ощущается влага на поверхности кожи. Это наблюдается при острых лихорадочных состояниях, резком понижении уровня сахара в крови (гипогликемии), повышенной функции щитовидной железы (тиреотоксикозе) и др.

Сухая кожа на ощупь шероховатая, почти без блеска, нередко с признаками шелушения. Сухость кожных покровов наблюдается при сахарном диабете (повышение уровня сахара в крови — гипергликемия), при микседеме, склеродермии, некоторых кожных заболеваниях и при значительной потере жидкости организмом (вследствие поносов, изнуряющей рвоты, резкого истощения).

При осмотре кожных покровов могут выявляться следующие ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ: геморрагии, «сосудистые звездочки», ксантелазмы, кожные рубцы, высыпания, эритема, крапивница, герпес.

Геморрагии (кожные кровоизлияния) наблюдаются в виде красных, бурых пятен различной формы и локализации. Возникают вследствие изменения проницаемости сосудистой стенки. Встречаются, главным образом, при заболеваниях крови, протекающих с явлениями геморрагического диатеза (болезнь Верльгофа), гемофилии, желтухах, ушибах.

«Сосудистые звездочки» (телеангиоэктазии)– расширения мелких сосудов, главным образом, капилляров, которые при надавливании исчезают и быстро вновь появляются вследствие заполнения их кровью. «Сосудистые звездочки» чаще располагаются на коже лица, рук, верхней половине туловища. Появляются они при циррозе печени, болезни Рандю-Ослера.

Ксантелазмы – образования восковидно-желтого цвета разнообразной формы, обычно располагающиеся у внутреннего угла глаза. Представляют собой отложения холестерина под эпидермисом в результате нарушения липидного обмена. Наблю­даются при желтухах, атеросклерозе. Отложения холестерина в других областях тела носит название ксантом.

Кожные рубцы в виде линий (линейные рубцы) возникают после перенесенных операций в типичных местах. Белесоватые неглубокие рубчики на коже живота и бедер наблюдаются при выраженном ожирении, болезни Иценко-Куршинга и после беременности. Звездчатой формы рубцы остаются после заживления сифилитических гумм, свищей, пулевых ранений.

Читайте также:  Анемия при раке печени

Расчесы появляются при желтухах, почечной недостаточности, эритремии, лимфогранулематозе. Расчесы на коже туловища, груди и живота появляются при лекарственной непереносимости.

Высыпания на коже в виде розеол, эритемы, крапивницы, герпетической сыпи имеют особое значение для распознавания инфекционных, аллергических и кожно-венерических заболеваний, лекарственной болезни.

Розеола – светло-розовое пятнышко до 2-3 мм в диаметре округлой формы, которое исчезает при надавливании, возникает вследствие местного расширения сосудов. Наблюдается при брюшном тифе, паратифах, сыпном тифе, сифилисе.

Крапивница – возвышающиеся над кожей уртикарные высыпания с небольшими волдырями в центре, напоминающие ожог крапивы, обычно сопровождаются зудом. Часто наблюдаются при лекарственной непереносимости.

Герпес – кожное высыпание в виде небольших пузырьков, вызывающееся фильтрующимся вирусом, обычно располагается на губах и носу, реже — на туловище, по ходу межреберных промежутков, в области половых органов.

Для исследования состояния кровеносных сосудов, особенно их повышенной ломкости, проверяют несколько симптомов:

1) симптом жгута (или симптом Кончаловского-Румпель-Лееде);

2) симптом щипка;

3) молоточковый симптом.

Для выявления симптома жгута резиновый жгут или манжетка от аппарата для измерения артериального давления накладывается непосредственно на среднюю треть плеча пациента. При этом сила, с которой накладывается жгут, должна прекратить венозный отток, не прекращая артериального притока, т.е. пульс на лучевой артерии должен быть сохранен. При наложении манжетки давление в ней повышают до уровня диастолического. После 3-5 минут внимательно осматривают кожу в области локтевого сгиба и предплечья. Обычно кожа не изменяется, однако при повышенной ломкости сосудов на коже появляется петехиальная сыпь. Патологическим считается появление более 4-5 петехиальных элементов в области локтевого сгиба.

Для исследования симптома щипка необходимо большим и указательным пальцами обеих рук захватить кожную складку (без подкожно-жирового слоя) на передней или боковой поверхности груди (лучше во втором межреберьи). Расстояние между пальцами правой и левой рук должно быть не более 2-3 мм. Левую и правую часть складки следует смещать в противоположном направлении. Появление на месте щипка геморрагического пятна расценивается как положительный симптом щипка.

При выполнении молоточкового симптома в области грудины перкуссионным молоточком производят постукивание умеренной силы, не вызывая болевых ощущений у больного. Симптом считается положительным при появлении на коже геморрагий.

К дополнительным методам исследования относится определение дермографизма.

Исследование дермографизма проводится путем проведения сверху вниз кончиком тыльной стороны указательного пальца правой руки или рукояткой перкуссионного молоточка по коже груди и живота пациента. Через некоторое время на месте механического раздражения кожи появляется белая полоса (белый дермографизм) или красная полоса (красный дермографизм). Отмечают вид дермографизма (белый, красный), скорость его появления и исчезновения, размеры (разлитой или не разлитой).

ТУРГОР МЯГКИХ ТКАНЕЙ, т.е. степень их напряжения, ЭЛАСТИЧНОСТЬ КОЖИ, определяется путем взятия кожи в складку двумя пальцами. При сохраненном тургоре и эластичности – складка плотная и упругая, быстро расправляется после отнятия пальцев. При сниженном тургоре она расправляется медленно.

Сниженный тургор кожи, мягких тканей обусловлен потерей эластичности, вследствие чего кожа приобретает морщинистый вид. Это особенно хорошо определяется по состоянию кожи лица. Снижение тургора кожи наблюдается при длительных изнуряющих заболеваниях, в случаях резкого похудания, обильной потери жидкости организмом, старении.

К ПРИДАТКАМ КОЖИ относят ногти и волосы. Ногти здорового человека имеют блеск, на них отсутствует поперечная исчерченность, окраска ногтей обычно бледно-розовая и соответствует окраске кожных покровов.

Тусклые ломкие ногти с наличием поперечной исчерченности наблюдаются при анемиях, авитаминозах, грибковых поражениях, дистрофических процессах в организме.

Выпуклые ногти в форме «часовых стекол» наблюдаются при хронических нагноительных заболеваниях легких, затяжном септическом эндокардите, а также при циррозе печени, хронической недостаточности кровообращения. Механизм возникновения этого симптома сложен, связывают появление этого симптома с хронической кислородной недостаточностью, трофическими расстройствами.

Вогнутые ногти (койлонихия) обычно наблюдаются при железодефицитных анемиях, авитаминозах, а также после обморожения.

Повышенная ломкость ногтей наблюдается у больных со снижением функции щитовидной железы (микседемой), у больных анемией.

Уплощенные ногти встречаются при акромегалии.

При оценке состояния волос, волосяного покрова определяют соответствие его полу и возрасту, наличие очагового выпадения. Обращают внимание на изменения сохранившихся волос — ломкость, сухость, истонченность, преждевременное выпадение ресниц, бровей, вросшие волосы и т.д. Эти изменения наблюдаются, главным образом, при ряде эндокринных заболеваний, инфантилизме, микседеме. Повышенное выпадение волос наблюдается при лучевой болезни, сифилисе (очаговое).

Далее следует приступить к ОСМОТРУ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК, доступных визуальному исследованию. К ним относятся слизистые оболочки полости рта, глотки, а также конъюнктивы (слизистая оболочка глаза) и склер. При этом обращают внимание на их окраску, влажность, наличие патологических элементов, сосудистый рисунок. Нормальная слизистая оболочка здорового человека имеет бледно-розовую окраску, достаточно влажная, на ней отсутствуют какие-либо патологические изменения. Сосудистый рисунок не резко выражен.

Бледность слизистых оболочек и конъюнктив наблюдается при аортальных пороках сердца (вследствие недостаточного наполнения кровью сосудов), при спазме сосудов (охлаждение, страх, обморок). Резко выраженная бледность слизистых оболочек наблюдается при массивной кровопотере (анемиях).

Покраснение (гиперемия) слизистых оболочек обусловлено повышенным содержанием гемоглобина крови и наблюдается при эритремии, эритроцитозах различного происхождения (увеличенном содержании эритроцитов в крови), приеме некоторых сосудорасширяющих препаратов (нитриты). При воспалительных заболеваниях слизистой оболочки глаз наблюдается резкое ее покраснение (конъюнктивиты различного происхождения).

Мелкие кровоизлияния слизистой оболочки нижнего века глаз (пятна Лукина-Либмана) наблюдаются при затяжном септическом эндокардите.

Появление большого количества мелких изъязвлений на слизистой оболочке полости рта (афты) наблюдается при стоматитах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Желтушное окрашивание слизистой оболочки полости рта, склер является признаком развивающейся желтухи, обусловленной повышенным содержанием уровня желчного пигмента — билирубина в крови.

Синюшное окрашивание слизистой губ (цианоз) наблюдается при дыхательной недостаточности, хронической недостаточности кровообращения.

На внутренней поверхности щек при кори появляются мелкие просовидные голубовато-белые пятнышки, окруженные красным ободком (пятна Бельского-Филатова-Коплика). Они обнаруживаются за 2-3 дня до появления кожной сыпи.

Источник