Токсическая анемия у человека

Токсическая гемолитическая анемия — причины, клиника, диагостика, лечение

Токсическая гемолитическая анемия (ТГА) относится к группе гемолитических анемий, обусловливаемых действием химических или медикаментозных агентов на эритроциты. С патологической точки зрения, равно как и в отношении клинических проявлений группа токсическая гемолитическая анемия не представляет собой обособленную нозологическую форму.

Тем не менее практические соображения побуждают нас рассмотреть, в отдельной статье, ряд гемолитических анемий по критерию их этиологии за счет клеточных токсических факторов.

Хотя токсическая гемолитическая анемия значительно реже иных видов гемолитических анемий (например АИГА) (Wintrobe и сотр.) в последнее время она приобретает все больший удельный вес в связи с увеличением профессиональных факторов отрицательного воздействия все растущего загрязнения среды и выпуска новых фармацевтических препаратов.

Ниже приведены этиологические факторы, способствующие развитию токсической гемолитической анемии.

Основные этиологические факторы, обусловливающие развитие токсической гемолитической анемии (ТГА):

1. Токсические для оболочки вещества:

Хлороформ, четыреххлористый углерод, бензол, толуол, тотрадецилсульфат, дигитонин, сапонин, катионное мыло, яд кобры.

2. Токсические вещества в отношении клеточных ферментов и/или гемоглобина:

Анилин, ацетанилид, нитриты, нитраты, хлораты, нитробензол, нитротолуол, фенацетин, антипирин, пирамидон, сульфонамиды, примахин, памахин, квинакрин, хинин, хинидин, нитрофурантоин, изониазид, синтетические заменители витамина К, фенилгидразин, пробенецид, хлорамфеникол, растительные вещества (Vicia faba), свинец.

3. Медикаменты «сенсибилизирующего» действия:

Пенициллин, цефалоспорины, хинидин, фенацетин, сульфонамиды, гидразид, хлорпромазин, инсулин, рифампицин, метилдопа.

В общих чертах воздействие токсических гемолитических (химических и медикаментозных) факторов на красные кроявные тельца осуществляется следующими тремя путями:

а) непосредственным действием на составные элементы клеточной оболочки;

б) взаимодействием с отдельными клеточными ферментативными механизмами и/или их чрезмерной нагрузкой;

в) иммунологическими механизмами.

мазок крови при гемолитической анемии

а) Непосредственное действие токсических веществ на составные элементы оболочки красных кровяных телец видимо последствие их адсорбции липопротеидами оболочки или комбинирования с последними. При этом нарушаются проницаемость и элластичность оболочки, происходит диффузия гемоглобина и прочих внутриклеточных составных, а в клетку проникают вода и натрий. Эритроциты приобретают «предшествующие расплавлению » формы, которые наблюдаются на мазках (сфероциты, зубчатые эритроциты). Сокращение элластичности оболочки приводит к понижению ее сопротивления непрерывным механическим воздействиям в потоке кровообращения.

Процесс расплавления крови, вызываемый токсическими веществами оболочки прямо пропорционален дозе и длительности воздействия. Субстрат, на который действует гемолитический фактор, был уточнен в нескольких случаях (Douste-Blazy). Так, хлороформ, четыреххлористый углерод, бензол, толуол действуют на полюсные группы жировых цепей; анионовые детергенты (тетрадецилсульфат) закрепляются на цефалине; растительные вещества (дигитонин, сапонин) и отдельные катионовые мыла вступают в комбинацию с холестерином; змеиный яд (кобры) преобразовывает лецитин в лизолецитин.

б) Группа веществ взаимодействует с отдельными клеточными ферментативными механизмами и/или подвергает их большой нагрузке. «Окисляющие » медикаментозные препараты действуют на эритроциты в норме, с большой нагрузкой на механизмы, сохраняющие гемоглобин в восстановленном виде, вплоть до их истощения. В результате образуется метгемоглобин и появляются тельца Гейнца. Влияние окислительных веществ слабее при наличии врожденного дефекта глютатионредуктазы или в условиях неустойчивого гемоглобина (гемоглобина Н или Цюрих). К гемоглобинизирующим веществам относятся: анилин, ацетанилид, нитриты, нитраты, хлораты, нитробензол, нитротолуол, фенацетин, сульфамиды.

Отдельные вещества вызывают расплавление крови у лиц с врожденным недостатком Г-6-ФД (Wintrobe и сотр.), в том числе, примахин, памахин, хинакрин, хинин, сульфонамиды, сульфоны, нитрофурантоин, фуразолидон, ацетанилид, фенацетин, антипирин, пирамидон, пробенецид, синтетические заместители витамина К, фенилгидразин, изониазид, хлорамфеникол, хинидин, нафталин, тринитротолуол, метиленблау, растительные вещества (фасоль «Vicia faba»). Следует отметить, что некоторые медикаментозные препараты, вызывающие метгемоглобинизанию обусловливают расплавление крови и у лиц с недостатком Г-6-ФД.

Объяснение этого явления следует искать в том, что Г-6-ФД действует в качестве донора восстановленного НАДФ для цепи реакций, нацеленных на борьбу с излишним образованием внутриклеточных окисленных соединений.

Развивающаяся при сатурнизме анемия по комплексности и специфичности обусловливающего ее механизма занимает особое место. Свинец нарушает синтез гемоглобина на всех трех основных уровнях этого процесса — угнетает синтез гема, соединение железа с протопорфирином и синтез глобина. Влияя на синтез гема блокированием активности отдельных, богатых сульфгидрильными группами митохондриальных ферментов, таких как, дегидраза дельта-амино-левулиновой кислоты (ДДАЛК) и гемсинтетаза (Albahary) свинец обусловливает нарушение метаболизма порфиринов.

Угнетение активности дегидразы ДАЛК препятствует синтезу содержащегося в последней порфобилиногена (ПБГ). Избыток ДДАЛК выделяется с мочой. Угнетение активности гемсинтетазы препятствует включению железа в протопорфирин. В таких условиях в эритроцитах скопляется значительное количество свободного протопорфирина (500—600 мкг/100 мл) (Кондаксе и сотр.), в то время как в митохондриях — нейтрализованного железа. Отравление свинцом обусловливает также выделение с мочой значительного количества копропорфирина III (1—2 мг в сутки) (Кондаксе и сотр.), видимо в связи с неиспользованием этого предшественника. Влияние свинца на глобин отражается в нарушениях, подобных наблюдаемым при легкой форме талассемии — примерно у 15% больных повышается процент гемоглобина А2 и F (Albahary).

Отравление свинцом — болезнь не редкая. Ею заболевают наборщики, типографы, красильщики, шахтеры, потребители спиртных напитков, перегоняемых в самодельных установках и пр. К ведущим клиническим признакам относятся бледность, рези в желудке и неврологические проявления (полиневрит, нарушение поведения, энцефалопатия). Гематологические признаки определяет анемия, которая носит гипохромный и слегка микроцитный характер (Wintrobe и сотр.). Отмечается наличие точечно-базофильных эритроцитов. Показатель частоты последних не связан с интенсивностью воздействия токсического вещества. Число ретикулоцитов повышено, в частности при резко развившемся отравлении.

На мазках периферической крови обнаруживаются также нормобласты, эритроциты с тельцами Жолли или кольцами Кабо. В костном мозге наблюдается эритроидная гиперплазия. В отдельных случаях отмечено наличие мнегоядерных эритробластов (Moore) или кольцевых сидеробластов (Wintrobe). Продолжительность жизни эритроцитов несколько меньше (Albahary). Интенсивность и скорость обмена железа плазмы занижены. Наблюдается рост показателя выделения желчных пигментов. Отмеченные аспекты могут подсказать мысль о неэффективности эритропоеза (Wintrobe). По мнению отдельных авторов анемию, вызываемую отравлением свинцом можно отнести к группе сидеробластических анемий (Moore).

Уточнению диагноза способствуют обнаружение высокого показателя выделения АЛК и копропорфирина III с мочой (тест разборки) и нормальной концентрации свинца в крови и моче. При скрытом отравлении, когда наличие токсического вещества в крови и моче не выявимо постановке диагноза способствует исследование протопорфирина эритроцитов, при этом нормальный уровень исключает возможность отравления (Кондаксе и сотр.). Определение свинца в моче после введения стандартного количества ЭДТА—-еще один способ уточнения диагноза (Albahary).

После введения комплексонов (БАЛ, ЭДТА) отмечается быстрая нормализация нарушенного метаболизма порфиринов, однако продолжительность жизни эритроцитов восстанавливается лишь после замены неполноценных эритроцитов нормальными (Wintrobe). Показатель гемоглобина нормализуется спустя несколько недель после назначения лечения.

Изложенное приводит к следующему выводу большого практического значения: ряд химических веществ, оказывающих токсическое влияние на красную кровяную клетку обусловливают гемолитический эффект различными механизмами. Соединения бензола и толуола вызывают метгемоглобинемию и гемолиз, а иногда и аплазию, определяя развитие процесса относительной костномозговой недостаточности. В последнем случае анемия, хотя и представляется как результат гемолитического процесса, тем не менее не сопровождается численным ростом ретикулоцитоза. Ретикулоцитоз выявляется лишь после прекращения воздействия токсического вещества и восстановления костномозговой способности вырабатывать клетки, пропорционально интенсивности анемии.

Подобно этому некоторые медикаменты, в том числе сульфонамиды, хинидин, фенацетин и пр., обусловливают расплавление крови либо посредством ферментного механизма, либо путем иммунологической агрессии.

Выявление механизма, определяющего расплавление крови путем токсических веществ составляет решающий этап в процессе уточнения терапевтического подхода. Так, например, выявление телец Гейнца подсказывает мысль о возможной анемии под влиянием окисляющих метгемоглобинизирующих токсических веществ, или о наличии скрытого недостатжа Г-6-ФД и тем самым дает соответствующее направление исследованиям.

— Также рекомендуем «Порфирии — история изучения, частота встречаемости, классификация»

Оглавление темы «Порфирии»:

Токсическая гемолитическая анемия — причины, клиника, диагостика, лечение
Порфирии — история изучения, частота встречаемости, классификация
Механизмы развития порфирии — патогенез
Врожденная эритропоэтическая порфирия (болезнь Гюнтера) — клиника, диагностика, прогноз
Эритропоэтическая копропорфирия — клиника, диагностика, прогноз
Эритропоэтическая протопорфирия — клиника, диагностика
Острая перемежающаяся печеночная порфирия — клиника, диагностика
Поздняя кожная порфирия (porphyria cutanea tarda) — клиника
Смешанная порфирия — клиника
Лечение порфирии — профилактика обострений

Источник

23 января 201961152 тыс.

Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:

анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.

Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови.

Причины

Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.

Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Апластическая анемия

Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.

Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

В12-дефицитная анемия

Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.

В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.

Гемолитическая анемия

Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.

Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.

Признаки

Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.

бледность кожных покровов;
учащение пульса и дыхания;
быстрая утомляемость;
головная боль;
головокружение;
шум в ушах;
пятна в глазах;
мышечная слабость;
затруднение концентрации внимания;
раздражительность;
вялость;
небольшое повышение температуры.

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.

При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.

Диагностика заболевания

Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.

Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
для женщин 120-147 г/л.
для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Питание

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

мясо, колбасы;
субпродукты — особенно печень;
рыба;
яичные желтки;
продукты из цельнозерновой муки;
семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
орехи — особенно фисташки;
шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
свекла;
черная смородина;
ростки, зародыши пшеницы;
абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при анемии

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.

Последствия

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.

Источник