Тест на атеросклероз сосудов нижних конечностей

Сегодня на канале, посвященном венам и варикозу, мы поговорим об атеросклерозе. Не менее распространенной болезни сосудов.

Закупоривание сосуда бляшками. Источник изображения: myholesterin

В реалиях современной жизни, с учётом того, как сильно снизились наши физические нагрузки, и того, что режим питания изменился на «перекусить пожирнее, да повкуснее», частота нарушений холестеринового обмена растет с пугающей скоростью.

Заболевание атеросклероз ног развивается на первых порах бессимптомно, симптомы затем нарастают, но, если на них не обращать внимания, то наступят тяжелейшие стадии. И в ряде случаев помогает только ампутация.

Что же это за болезнь?

Что такое атеросклероз сосудов ног

Это закупоривание сосудов атероматозными бляшками. Чаще оно поражает сосуды сердца либо мозга, вызывая существенные нарушения работы в них. На третьем месте по частоте стоит закупоривание сосудов ног.

Характерные места образования сосудистых бляшек. Источник изображения: myholesterin

Причины и факторы риска

1. Нарушение обмена холестерина и жиров, вызванное неправильным питанием и снижением двигательной активности.

2. Существенную роль играет слабость соединительной ткани артерий, которая передается по наследству.

3. Курение, которое вызывает резкое сужение сосудов (спазм).

4. Алкоголь, который нарушает структуру печени и ее способность к правильному жировому обмену.

5. Частые стрессы, которые вызывают выброс веществ (катехоламинов), сужающих сосуды.

6. Климакс и нарушения обмена гормонов.

Каковы же первые симптомы этой болезни?

1. Боль в икроножных мышцах

Боль появляется во время нагрузок и не купируется обезболивающими. Источник изображения: doctor-medic.ru

Именно в этом месте просветы сосудов наиболее узкие и чаще закупориваются. К тому же работа мышц здесь очень интенсивная, потому крови нужно много, а ее и так поступает в недостатке, и боль в икрах будет самым частым симптомом.

Сначала боль появляется на больших дистанциях. Человек останавливается, делает передышку, боль проходит, и так снова.

Что характерно, боли не купируются обезболивающими, и с течением болезни распространяются на всю ногу, перетекая в следующий симптом.

2. Перемежающаяся хромота

Степень хромоты — главный критерий запущенности болезни. holester.ru

Самый характерный симптом. Больной остановился из-за боли в ноге, передохнул, пошел дальше. Сначала это происходит редко, а потом через каждые 100-150 метров.

3. Ноги бледные, мёрзнут

Это симптом недостаточности кровотока. Источник изображения: thematicnews.com

Кровь не поступает к тканям, человек ощущает холод и дрожь, иногда кажется будто ноги «чужие». Так же характерны посинение или неестественная бледность ног.

При развитии болезни, начинает страдать питание тканей: появляются пятна, слабеют мышцы, не растут волосы. На последних стадиях возможно отмирание ног и гангрена.

4. Постоянные грибковые инфекции кожи ног и ногтей, длительно не заживающие раны

Постоянные инфекции и незаживающие раны — признак снижения иммунитета. Источник изображения: stamfordfootcare.com

Этот симптом менее характерен, но возможен из-за снижения местного иммунитета и питания тканей.

Что делать?

Записаться на приём к врачу, который обследует сосуды и назначит антихолистеринемические и восстанавливающие кровоток препараты, а так же поможет избавиться от симптомов.

Если считаете статью полезной, ставьте лайк и подписывайтесь на канал, так ее увидит больше людей.

Статьи носят информативный характер и не отменяют консультацию специалиста!

Источник

Атеросклероз можно назвать мировой эпидемией, молодеющей с каждым годом. Неутешительны и показатели смертности, среди которых патология сердечно-сосудистой системы занимает лидирующее место. Поэтому важно выставить диагноз, и начать лечение атеросклероза на ранних стадиях его развития. Как медики могут выявить начальные (а значит обратимые) или же прогрессирующие паталогические изменения в сосудистой стенке?

Внешние признаки и характерные жалобы при атеросклерозе

Атеросклеротические изменения развиваются в крупных сосудах: аорте, сердечных, мозговых, артериях кишечника, верхних и нижних конечностей. Но степень поражения сосудистой стенки в разных отделах артериального русла неодинакова, с чем и связана разная клиническая картина.

Как бы ни проявлял себя атеросклероз, причина у него одна – дисбаланс между содержащимися в крови липопротеидами. Поэтому, перед тем, как инструментально проверить кровеносные сосуды на наличие атеросклеротических изменений, применяют функциональные пробы и исследование плазмы на содержание основных маркеров липидного обмена. Но начинается диагностический поиск атеросклероза с опроса и осмотра.

Типичные атеросклеротические симптомы:

  • шум и/или пульсация в ушах;
  • головокружение, боли в затылке, области лба или во всей голове;
  • онемение, похолодание и зябкость конечностей, парестезии в виде ползания мурашек или ощущения жжения и жара;
  • повышенная утомляемость, в том числе рук и ног;
  • слабость, потемнение в глазах;
  • загрудинный дискомфорт и боли, ощущение сердечного толчка в левой половине грудной клетки, одышка, появляющиеся при физической нагрузке, а затем уже и в покое;
  • нерегулярные спастические боли в области живота, вздутие, усиливающиеся после погрешностей в рационе.

Подобные жалобы больного уже дают основание подозревать атеросклероз. Поэтому врачи приступают к следующему этапу диагностики – к внешнему осмотру: избыток «плохого» холестерина откладывается в коже в виде ксантом и ксантелазм. Это – небольшие желтые пятнышки по краю нижних век и светло-желтые бугорки в области локтей и пяток.

При физикальном обследовании выявляется неодинаковая пульсация артерий, отдаленных от магистральных, похолодание мягких тканей ушей, пальцев кистей и стоп. И чтобы окончательно подтвердить или опровергнуть диагноз атеросклероза, врачам необходимы данные дополнительных методов исследования.

Читайте также: Факторы риска развития атеросклероза [инфографика]

Способы проверки сосудов на атеросклероз

Перед тем, как определить атеросклероз сосудов любой локализации, назначают общепринятые исследования: общий анализ, коагулограмму, ревматологические пробы крови. Но для окончательного уточнения диагноза необходима специфическая лабораторная диагностика и серьезное инструментальное обследование на атеросклероз.

Липидограмма

Представляет собой анализ плазмы крови на содержание холестеринсодержащих веществ, их соотношения между собой, а также определение так называемого коэффициента атерогенности. Высчитывается он посредством отношения общего холестерина к «плохому» — тому, который способен проникать в сосудистую стенку и откладываться в ней (липопротеина низкой плотности). Исследование наиболее объективно отражает состояние обмена веществ, в первую очередь жирового.

Чтобы не получить ложных результатов, требуется правильная подготовка к проведению исследования:

  • последний прием пищи – не позднее, чем за 8 часов до сдачи крови;
  • обследуемому в течение 3-4 суток необходимо оградиться от нервного и физического перенапряжения, не менять кардинально рацион;
  • курильщикам рекомендуется перед манипуляцией потерпеть без сигареты минимум 30 минут.

Анализ на липидный обмен

Анализ липидного обмена — первый этап в диагностике проблем сосудов

А теперь немного о результатах липидограммы венозной крови: риск развития атеросклеротического заболевания увеличивается при повышенном уровне общего холестерина, липопротеидов с низкой и очень низкой плотностью, триглицеридов. Ситуацию осложняет снижение уровня соединений «хорошего» холестерина, поддающихся выведению из организма – липопротеидов с высокой плотностью.

Читайте также: Что такое коэффициент (индекс) атерогенности? Нормы и расчет показателя

Несмотря на дисбаланс перечисленных веществ к оценке анализа на атеросклероз подходят с учетом индивидуальных параметров пациента: его возраста, пола, наличия или отсутствия артериальной гипертензии, пристрастия к курению.

Стресс-тестирование

Включает наиболее простые тесты с нагрузкой. Пациенту в покое измеряют пульс, АД, снимают кардиограмму. Затем назначают несложную физическую нагрузку (подъем-схождение со степ-платформы, езду на велоэргометре, ходьбу по беговой дорожке) или вводят определенные препараты. Через некоторое время делают повторные измерения.

Лодыжечно-плечевой индекс

Его измеряют только при помощи тонометра. Больному измеряют артериальное давление в покое лежа на спине: сначала на плече, затем на лодыжке с той же стороны.

Лодыжечно-плечевой индекс

Индекс вычисляется путем деления показателя верхнего (систолического) АД ноги на показатель систолического АД руки. Затем то же самое проделывают с другой стороны.

УЗИ сосудов

Метод не требует специальной подготовки, результаты ультразвукового исследования будут готовы сразу же после процедуры. Суть УЗИ состоит в отражении ультразвуковых волн, исходящих от датчика, от объектов разной плотности. Следовательно, распадающиеся бляшки или, наоборот, плотные отложения в сосудистой стенке будут видны на мониторе.

УЗИ каких кровеносных сосудов обычно делают? Для исследования пригодны крупные артерии, не прикрытые внутренними органами – позвоночные (в области шеи), сонные, головного мозга, нижних и верхних конечностей. Очень часто в ультразвуковой диагностике нуждается и сердце, атеросклероз клапанов которого приводит к приобретенным порокам.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ)

Это методика УЗИ с использованием допплеровского эффекта, основанного на разнице частот волн, испускаемых специальным датчиком и отраженных движущейся кровью. В результате удается распознать не только атеросклеротическое поражение артерий, но и завихрения крови в суженых местах, а ниже них – уменьшение интенсивности кровотока.

Ангиография

Больше информации можно получить с помощью введения в сосудистое русло препарата, плохо пропускающего рентгеновские лучи – рентгеноконтраста. Когда он заполнит все кровяное русло, производят несколько снимков. На рентгенограмме четко видны изменения просвета всех сосудов, их извилистость, наличие выпячиваний при атеросклерозе.

Перед проведением контрастирования необходимо пройти подготовку.

  1. Обследуемого направляют в стационар для исключения всех противопоказаний. Берут на анализ кровь и мочу, делают аллергологическую пробу на рентгеноконтрастное вещество.
  2. За 8 часов перед процедурой пациенту запрещают принимать пищу.
  3. Непосредственно перед ангиографией в подходящую артерию вводят катетер, предварительно обезболив и сделав разрез мягких тканей в проекции сосуда.
  4. Контраст вливают медленно, он разносится кровью по всем сосудам, и уж после этого пациенту делают рентгеновские снимки в нужных местах. Обследование занимает не менее 40 минут.

При необходимости контрастирование артерий дополняется компьютерной томографией (КТ), которая позволяет сделать серию снимков, более качественных и точных, чем рентгенаппаратом.

Контрастный препарат не оседает во внутренних органах и тканях, а бесследно выводится почками в течение суток после ангиографии.

Коронарография

Это прицельная контрастная ангиография главных артерий сердца. Контраст вводится в просвет коронаров ангиографическим катетером через бедренную или лучевую артерию. Коронарография всегда осуществляется под контролем АД, частоты дыхания, ЭКГ. Пациент во время процедуры бодрствует и выполняет указания врача (поворачивает голову, делает глубокий вдох, задерживает дыхание).

Особой подготовки не требуется, кроме как прийти на обследование натощак и с очищенным кишечником. После нее обследуемый 1 сутки наблюдается в стационаре.

Читайте также: Коронарография — обследование сосудов сердца. Когда и как делают? Безопасна ли процедура?

МРТ исследование сосудов

Еще более точный метод выявления атеросклероза – магнитно-резонансная томография. Принцип ее таков: внутри капсулы, в которую помещают пациента, создается магнитное поле, и при дополнительном воздействии на организм электромагнитных волн клетки тканей начинают резонировать. Этот отклик и фиксирует аппарат. Преимуществом исследования является возможность оценки полученных данных в реальном времени. Единственное условие подготовки к процедуре – предшествующее воздержание от приема пищи в течение 3 часов.

Ультрасовременной методикой выявления атеросклероза и установления степени его выраженности недавно стала виртуальна эндоскопия сосудов, носящая название внутрисосудистой оптической когерентной томографии. Она выполняется с использованием аппарата МРТ. Суть ее сводится к инфракрасному освещению стенок артерии введенным в нее светодиодом. Он же регистрирует и время возвращения отраженного сигнала и передает на монитор томографа.

Анализ на генетический фактор риска атеросклероза

Генетики во взятой натощак венозной крови определяют наличие полиморфизмов в маркере нарушений липидного обмена (аполипопротеине Е). Исследование позволяет, как диагностировать уже развившийся атеросклероз, так и устанавливать степень риска возникновения заболевания в еще молодом возрасте. В соответствии с полученными данными решается дальнейшая тактика по отношению к обследуемому: от коррекции диеты до радикальных методов лечения.

Генетический анализ на атеросклероз проводится после 10-часового голодания.

Особенности диагностики с учетом локализации и стадии развития

Атеросклероз выявляется сочетанием перечисленных методик, и, как диагностировать поражение того или иного отрезка артериальной магистрали знает только врач.

Диагностика атеросклероза

Для выявления патологии с учетом локализации используют некоторые обязательные обследования.

  1. Атеросклеротические изменения аорты хорошо видны на КТ и МРТ, при контрастной ангиографии.
  2. Ишемическую болезнь сердца подтверждают практически все методы, которые помогают отдифференцировать ее от периваскулярного фиброза, вызванного неатеросклеротическими причинами.
  3. Поражение артериальных сосудов головного мозга подтверждается реоэнцефалографией, КТ, МРТ, УЗИ, допплерографией.
  4. Атеросклеротическое поражение нижних конечностей выявляется при лодыжечно-плечевом тесте, ангиографии, допплерометрии, КТ, МРТ, УЗИ.

Для постановки диагноза атеросклероза и степени его компенсации используют комплексный подход: какой-либо один единственный метод обследования не дает четкой картины сосудистых изменений. Некоторые исследования проводят амбулаторно, некоторые – стационарно. Большинство методик относится к платным услугам, и лишь малая часть – к бесплатным. Но иногда лучше потратиться, чем оказаться в кардиологической реанимации с инфарктом, в неврологическом отделении – с инсультом, или вообще остаться без ноги или части кишечника.

Принудительного обследования и лечения в нашей стране нет, а значит, человек волен сам распоряжаться своим здоровьем!

Источник

Сосуды какого типа поражаются при атеросклерозе?

б) мелкие артерии

+ г) артерии эластического типа

+ д) артерии мышечно-эластического типа

Каковы взаимоотношения между атеросклерозом и артериосклерозом?

+ а) атеросклероз — разновидность артериосклероза.

б) артериосклероз — разновидность атеросклероза.

+ в) атеросклероз – метаболический артериосклероз.

г) атеросклероз – старческий артериосклероз.

д) атеросклероз – аллергический артериосклероз.

Назовите разновидности артериосклероза:

б) врожденная аневризма аорты.

+ в) болезнь Менкеберга.

д) болезнь Рейно.

Морфогенез атеросклероза включает следующие стадии:

а) жировые бляшки

+ б) жировые пятна и полоски

в) пристеночный тромб

+ г) фиброзные бляшки

+ д) осложненные поражения

Назовите клинико-анатомические формы атеросклероза:

+ а) атеросклероз аорты

+ б) атеросклероз почечных артерий

в) атеросклероз артерий желудка

+ г) атеросклероз артерий головного мозга

д) атеросклероз легочной артерии

Укажите механизм развития кальциноза в атеросклеротической бляшке:

Укажите природу пенистых клеток в атеросклеротической бляшке:

а) плазматические клетки

+ д) гладкомышечные клетки

Где преимущественно локализуются изменения при атеросклерозе аорты?

а) в области дуги аорты

б) в области восходящей части аорты

+ в) в брюшном отделе аорты

г) в левой подключичной артерии

д) в органных артериях

При атеросклерозе обычно поражаются:

+ а) артерии сердца

б) артерии верхних конечностей

+ в) артерии виллизиева круга

+ г) подколенные артерии

д) брыжеечные артерии

Ведущим звеном в патогенезе атеросклероза является:

а) нарушение обмена липопротеинов

+ б) повреждение эндотелия

в) накопление пенистых клеток

г) экспрессия молекул адгезии на эндотелиоцитах

д) повреждение рецепторов макрофагов

Укажите виды осложненных макроскопических изменений интимы артерий при атеросклерозе:

+ в) пристеночный тромбоз

+ г) разрывы стенки артерии

+ д) интрамуральные кровоизлияния

Назовите основные компоненты атеросклеротической бляшки:

Назовите важные и наиболее часто встречающиеся последствия атеросклероза, обусловленные острым или хроническим нарушением артериального кровоснабжения тканей:

+ а) инфаркт миокарда

б) тромбоэмболия легочной артерии

+ в) инфаркт головного мозга

+ г) аневризма аорты

Дайте макроскопическую характеристику почек при атеросклеротическом нефросклерозе:

+ а) асимметрично уменьшены в размерах

б) симметрично уменьшены в размерах

в) поверхность мелкозернистая

+ г) поверхность крупнобугристая

д) расширение лоханки и чашечек

Назовите современную теорию патогенеза атеросклероза:

Дайте макроскопическую характеристику жировых пятен и полосок при атеросклерозе:

а) возвышаются над интимой

+ б) не возвышаются над интимой

в) локализуются в средней оболочке

г) локализуются в адвентиции

д) придают интиме бугристый вид

Дайте макроскопическую характеристику фиброзных бляшек при атеросклерозе:

+ а) бело-желтые образования в интиме

+ б) возвышаются над интимой

в) не возвышаются над интимой

+ г) придают интиме бугристый вид

д) придают интиме вид шагреневой кожи

Назовите авторов рецепторной теории патогенеза атеросклероза:

а) Альфред Дьюгед

б) Николай Аничков

+ в) Иосиф Гольдштейн

д) Николай Мясников

Укажите характерные изменения почек при атеросклерозе:

а) артериолосклеротический нефросклероз

+ б) атеросклеротический нефросклероз

+ г) инфаркты почек

д) гангрена почек

Назовите микроскопическую стадию сосудистых поражений при атеросклерозе:

Укажите причину гангрены кишечника при атеросклерозе:

а) венозный тромбоз

+ б) тромбоз мезентериальных артерий

+ в) тромбоэмболия мезентериальных артерий

г) спазм мезентериальных артерий

д) спазм артерий нижних конечностей

Содержимое пенистых клеток избирательно окрашивается:

+ г) осмиевой кислотой

Назовите синонимы гипертонической болезни:

а) симптоматическая гипертензия

+ б) первичная гипертензия

в) вторичная гипертензия

+ г) эссенциальная гипертензия

д) нейрогенная гипертензия

Какие патологические состояния могут приводить к вторичной гипертензии?

а) заболевания печени

+ б) заболевания почек

+ в) заболевания ЦНС

+ г) заболевание эндокринной системы

+ д) заболевания сосудов

Клинико-морфологические формы артериальной гипертензии:

Какие сосуды преимущественно (первично) поражаются при гипертонической болезни?

а) артерии эластического типа

б) артерии мышечно-эластического типа

в) артерии мышечного типа

Дайте макроскопическую характеристику почек при артериолосклеротическом нефросклерозе:

а) ассиметрично уменьшены в размерах

+ б) симметрично уменьшены в размерах

в) дряблой консистенции

+ г) плотной консистенции

+ д) поверхность мелкозернистая

Назовите клинические выражения артериолосклеротического нефроцирроза при гипертонической болезни:

а) острая сердечная недостаточность

б) хроническая сердечная недостаточность

в) острая почечная недостаточность

+ г) хроническая почечная недостаточность

+ д) азотемическая уремия

Назовите современную теорию патогенеза эссенциальной гипертензии:

Ишемическая болезнь сердца.

Назовите фоновые заболевания при ИБС:

б) сахарный диабет

+ д) гипертоническая болезнь

Укажите формы ИБС:

Укажите морфологические эквиваленты острой ИБС:

а) острая аневризма сердца

+ б) инфаркт миокарда

в) хроническая аневризма сердца

+ г) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

+ д) внезапная сердечная смерть

Укажите клинические формы острой ИБС:

+ б) острый инфаркт миокарда

в) острая ишемия

Назовите морфологические эквиваленты стенокардии:

+ а) внезапная сердечная смерть

б) острый инфаркт миокарда

+ в) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

г) острая аневризма сердца

д) рецидивирующий инфаркт миокарда

Назовите формы стенокардии

а) приобретенная форма

+ б) стабильная форма

+ в) нестабильная форма

+ г) стенокардия напряжения

+ д) стенокардия покоя

Внезапная сердечная смерть наступает в результате ишемии миокарда, которая длится в течении:

Через какое время после приступа острой ишемии зона инфаркта миокарда становится различимой макроскопически:

а) через 1 – 2часа

б) через 6 – 8 часов

в) через 8 – 12 часов

+ г) через 18 – 24 часа

+ д) через 24 – 32 часа

Что такое инфаркт миокарда?

+ а) форма острой ИБС

б) форма хронической ИБС

+ в) ишемический некроз

+ г) сосудистый некроз

Укажите причины инфаркта миокарда:

+ а) спазм коронарной артерии

б) нарушение венозного оттока

в) гипертрофия миокарда

+ г) тромбоз коронарной артерии

+ д) тромбоэмболия коронарной артерии

Какие макроскопические изменения в коронарных артериях можно обнаружить у больных ИБС?

+ а) жировые пятна и полоски

+ в) фиброзные бляшки

Больной поступает в клинику с приступом стенокардии и через 15 минут от начала приступа умирает от асистолии. Какое это заболевание и его форма?

б) хроническая ИБС

+ в) внезапная сердечная смерть

г) острый инфаркт миокарда

д) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Инфаркт миокарда в передней стенке левого желудочка около верхушки обусловлен поражениями в бассейне:

а) правой венечной артерии

+ б) межжелудочковой ветви левой венечной артерии

в) огибающей ветви левой венечной артерии

г) левой подключичной артерии

д) внутренней сонной артерии

Время формирования постинфарктного рубца от момента приступа острой ишемии миокарда на фоне проводимой терапии исчисляется:

Виды инфаркта миокарда в зависимости от времени его возникновения:

+ а) острый (первичный)

+ в) рецидивирующий (рецидивный)

Укажите причины смерти больных инфарктом миокарда:

+ а) кардиогенный шок

+ б) фибрилляция желудочков

+ г) разрыв сердца

+ д) острая сердечная недостаточность

Укажите причину смерти больных хронической ишемической болезнью сердца:

а) кардиогенный шок

б) острая сердечно-сосудистая недостаточность

+ в) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

г) разрыв сердца

д) фибринозный перикардит

Назовите морфологические эквиваленты хронической ИБС:

+ а) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

+ б) диффузный атеросклеротический кардиосклероз

+ в) очаговый постинфарктный кардиосклероз

+ г) хроническая аневризма сердца

д) повторный инфаркт миокарда

Назовите фоновые заболевания при инфаркте мозга:

а) сахарный диабет

+ д) гипертоническая болезнь

Назовите морфологический эквивалент ишемического инсульта:

+ б) ишемический инфаркт

в) ишемическая энцефалопатия

г) субарахноидальное кровоизлияние

д) апоплексическая киста

Назовите морфологические эквиваленты геморрагического иесульта:

Атеросклероз

345. ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ

СЛЕДУЮЩИЕ СЛОИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

4) все перечисленные

5) правильного ответа нет

ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ В МЕНЬШЕЙ СТЕПЕНИ

1) артерии мышечного типа

2) артерии мышечно-эластического типа

3) артерии эластического типа

4) артерии всех типов поражаются в одинаковой степени

5) при атеросклероза артерии не поражаются

347. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫМ СЧИТАЕТСЯ СУЖЕНИЕ

ПРОСВЕТА КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ НА

5) любое сужение является гемодинамически значимым

348. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ТИПОВ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ

АТЕРОГЕННЫМ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ

5) все типы дислипопротеидемии атерогенны одинаково

349. АНТИАТЕРОГЕННУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ

2) липопротеиды очень низкой плотности

3) «ремнантные» частицы

4) липопротеиды низкой плотности

5) липопротеиды высокой плотности

350. В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ

ОСНОВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИНАДЛЕЖИТ

1) нарушению синтеза липопротеидов низкой плотности

2) нарушению абсорбции холестерина

3) уменьшению количества или отсутствию рецепторов, на

которых фиксируются липопротеиды низкой плотности

4) нарушению катаболизма «ремнантных» частиц

5) нарушению катаболизма липопротеидов очень низкой

351. ПОВЫШЕННЫЙ РИСК ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ИМЕЕТ

1) I типе дислипопротеидемии

2) типе IIа дислипопротеидемии

3) типе IIб дислипопротеидемии

5) дислипопротеинемия не влияет на риск развития острого

352. МЕХАНИЗМ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

ХОЛЕСТИРАМИНА СВЯЗАН С

1) снижением синтеза холестерина

2) снижением синтеза триглицеридов

3) абсорбцией желчи в кишечнике

4) усилением катаболизма липопротеидов

5) нарушением всасывания ЛПНП

353. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ

1) гладкие мышечные волокна

354. ДЛЯ ДЕРИВАТОВ ФИБРОЕВОЙ КИСЛОТЫ НАИБОЛЕЕ

1) снижение общего холестерина

2) снижение ХС-ЛНП

3) сниженеи ХС-ЛВП

4) снижение триглицеридов

5) повышение триглицеридов

355. ПРИ ОТСУТСТВИИ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВЫХ УРОВНЕЙ

ЛПНП НА ВЫСОКИХ ДОЗАХ НИТРАТОВ ЦЕЛЕСООБРАЗНО

1) отменить статины и лечить пациента фибратами

2) продолжить лечение статинами в комбинации с фибратами

3) продолжить лечение статинами в комбинации с эзетимибом

4) отменить статины и назначить лецитин

5) продолжить проводимую терапию без изменений

К НАИБОЛЕЕ АТЕРОГЕННЫМ ОТНОСЯТ СЛЕДУЮЩИЕ

ТИПЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ ПО КЛАССИФИКАЦИИ

5) все перечисленные

357. СПОСОБСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА МОЖЕТ

2) сахарный диабет

3) ревматоидный артрит

4) легочное сердце

5) цирроз печени

358. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТ

1) желчнокаменная болезнь

3) артериальная гипертензия

5) гиповитаминоз С

359. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА И

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТСЯ

1) артериальная гипертензия

2) психоэмоциональные нагрузки

5) все перечисленные

360. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ

1) гладкие мышечные волокна

361. БОЛЬНОЙ 50 ЛЕТ, ГИПЕРТОНИК, ПОСТУПИЛ ПО ПОВОДУ

ВНЕЗАПНОГО ПОЯВЛЕНИЯ ТЯЖЕЛЫХ БОЛЕЙ В ГРУДИ С

ИРРАДИАЦИЕЙ В ПОЯСНИЦУ И РУКИ. АД — 180/100 ММ РТ. СТ.

СПРАВА, СЛЕВА НЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ. НА АОРТЕ

ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ

1) острая расслаивающая аневризма аорты

2) инфаркт миокарда

3) эмболия правой подключичной артерии

5) спонтанный пневмоторакс

362. БОЛЬНОЙ 48 ЛЕТ, КУРИЛЬЩИК, ЗЛОУПОТРЕБЛЯЕТ

АЛКОГОЛЕМ. ЖАЛУЕТСЯ НА БОЛИ В ИКРОНОЖНЫХ

МЫШЦАХ ПРИ ХОДЬБЕ. ПУЛЬСАЦИЯ НА АРТЕРИЯХ СТОП

ОСЛАБЛЕНА. КОНЕЧНОСТИ БЛЕДНЫЕ. ИКРОНОЖНЫЕ

МЫШЦЫ ГИПОТРОФИЧНЫ. ИМЕЕТСЯ ВАРИКОЗНОЕ

РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. НАИБОЛЕЕ

1) синдром Рейно

2) облитерирующий эндартериит

3) атеросклероз сосудов нижних конечностей

4) узелковый периартериит

5) хронический тромбофлебит

363. ИСКЛЮЧИТЬ ДИАГНОЗ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО

АТЕРОСКЛЕРОЗА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПОМОГУТ

СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

1) перемежающаяся хромота

2) сжимающие боли в икроножных мышцах при ходьбе

3) отечность одной из конечностей с резкой болезненностью

4) чувство «замерзание» нижних конечностей

5) судороги нижних конечностей, преимущественно в ночное

364. У БОЛЬНОГО СИСТЕМНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ С

ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СОСУДОВ СЕРДЦА

(КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ) И СОСУДОВ НИЖНИХ

КОНЕЧНОСТЕЙ НЕЖЕЛАТЕЛЬНО ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ

Итоговые тесты с отметками на правильных ответах по пропедевтике внутренних болезней

Страницы работы

Тест на атеросклероз сосудов нижних конечностей

Тест на атеросклероз сосудов нижних конечностей

Тест на атеросклероз сосудов нижних конечностей

Тест на атеросклероз сосудов нижних конечностей

Тест на атеросклероз сосудов нижних конечностей

Содержание работы

Приобретённые пороки сердца

Площадь митрального отверстия в норме составляет:

Критический стеноз митрального клапана это:

Основные жалобы больных при митральном стенозе:

+Приступы удушья (сердечная астма).

-Тошнота, рвота, боли в эпигастрии.

Ритм «перепела» при митральном стенозе это:

+Усиленный I тон, усиленный II тон и тон открытия митрального клапана.

-I тон ослаблен, II тон не изменен, патологический III тон в диастоле.

-I тон не изменён, II тон ослаблен, систолический шум.

+Уширение зубца Р более 0,12 сек.

-Увеличение высоты зубца Р.

-Удлинение интервала P-Q .

Наиболее частая причина развития митрального стеноза:

+Острая ревматическая лихорадка.

Фибрилляция предсердий является характерным признаком митрального стеноза:

Показания для оперативного лечения митрального стеноза:

+Критическая степень стеноза.

-Недостаточность кровообращения III стадии.

Жалобы пациентов при выраженной недостаточности митрального клапана:

+Одышка при незначительной физической нагрузке.

+Приступы ночной пароксизмальной одышки.

Боли в области печени.

Основной аускультативный признак недостаточности митрального клапана:

-Диастолический шум во II межреберье справа.

+Систолический шум на протяжении всей систолы на верхушке.

-Короткий систолический шум на верхушке.

-Диастолический шум в точке Боткина.

Этиология недостаточности митрального клапана:

+Острая ревматическая лихорадка.

+Разрыв сосочковых мышц.

Прямой признак недостаточности митрального клапана при допплеровском исследовании:

-Турбулентный диастолический поток в проекции митрального клапана.

+Заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

-Струя регургитации из аорты в левый желудочек.

Третья степень митральной регургитации по данным катетеризации полостей сердца:

-Менее 15% от ударного объёма левого желудочка

Этиология стеноза устья аорты:

+Острая ревматическая лихорадка.

+Системная красная волчанка.

Средний градиент давления при умеренном стенозе устья аорты:

Жалобы больных при аортальном стенозе:

+Потеря сознания (синкопе).

Аускультативная картина аортального стеноза:

-Дующий диастолический шум во II межреберье справа от грудины.

+Скребущий систолический шум во II межреберье справа от грудины.

— Систолический шум во II межреберье слева от грудины.

Эхокардиография в постоянном допплеровском режиме при стенозе аортального клапана визуализирует:

-Градиент давления между левым предсердием и левым желудочком.

+Градиент давления между левым желудочком и аортой.

-Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком.

Хирургическое лечение аортального стеноза рекомендуется при площади аортального отверстия:

-1,5 см 2 на 1 м 2 поверхности тела.

Этиология недостаточности аортального клапана:

+Острая ревматическая лихорадка.

Симптом де Мюссе (покачивание головы вперед и назад) характеризует:

-Недостаточность трикуспидального клапана.

+Недостаточность аортального клапана.

АД при недостаточности аортального клапана:

-180/100 мм рт.столба.

-160/80 мм рт.столба.

+160/40 мм рт.столба.

Этиология острой недостаточности аортального клапана:

+Расслаивающаяся аневризма аорты.

Прямой признак недостаточности аортального клапана при допплеровском исследовании:

-Струя регургитации из левого предсердия в левый желудочек.

-Струя регургитации из правого предсердия в правый желудочек.

+Струя регургитации из аорты в левый желудочек.

Этиология стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:

+Острая ревматическая лихорадка.

+Миксома и тромбы правого предсердия

Наиболее частое сочетание стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:

-Стеноз аортального клапана.

+Стеноз митрального клапана.

-Недостаточность митрального клапана.

Клиническая картина при стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия:

Первичные заболевания трёхстворчатого клапана, приводящие к его недостаточности:

+Острая ревматическая лихорадка.

+Пролапс трехстворчатого клапана.

Многоклапанные пороки сердца это:

-Стеноз и недостаточность митрального клапана.

-Стеноз и недостаточность аортального клапана.

Болевой синдром в грудной клетке. Стенокардия.

Основной этиологический фактор ишемической болезни сердца:

-Повышение потребности миокарда в кислороде.

+Атеросклероз венечных артерий.

Основная причина развития стабильной стенокардии:

+Атеросклероз венечных артерий.

Клинические формы стенокардии:

+Безболевая ишемия миокарда.

Клиническая картина болевого синдрома при стабильной стенокардии:

+Связь с физической нагрузкой.

+Прекращение боли в состоянии покоя.

+Сжимающий, давящий характер.

+Иррадиация в левую лопатку.

Основные клинические характеристики болевого синдрома стенокардии:

+Возникает при физической нагрузке.

+Продолжительность от 1 до 15 минут.

+Нитроглицерин снимает боль через 3-5 минут.

-Прод?