Терапия бронхиальная астма реферат

Убедительная просьба не использовать документ полностью, без изменений. Уважайте труд авторов!!!

Академик РАМН А.Г.ЧУЧАЛИН,

Доцент РГМУ Д.Г.СОЛДАТОВ

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА: НОВЫЙ

ОТЕЧЕСТВЕННЫЙ КОНСЕНСУС — НОВОЕ ПОНИМАНИЕ ПРОБЛЕМЫ ?

Мировое медицинское сооб­щество предпринимает интен­сивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Со­зданы рекомендации Европей­ского Респираторного Общест­ва. Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии. Последним, наи­более полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием «Global Initiative for Asthma» (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 1993 г. В настоящее время издана русская версия этого документа.

В соответствии с междуна­родными стандартами боль­шинство стран принимает свои методические рекомендации, адаптированные к социально- экономическим условиям, культурным

Современные научные знания впервые в истории изу­чения заболевания позволяют рассматривать БА как самосто­ятельную нозологическую фор­му. Это заключение построено на анализе этиологических факторов, патоморфологичес- ких признаков и клинических проявлений болезни, а также методов специфической и не- специфической терапии. Таким образом, при постановке диа­гноза БА врачам рекомендуется оформлять нозологический ди­агноз, аналогично тому, как это принято при ИБС или ревматиз­ме (с указанием формы болез­ни, степени тяжести, стадии те­чения, наличия дыхательной недостаточности и других ос­ложнений) .

Консенсус констатировал, что исчерпывающего определения БА не существует до настояще­го времени. Однако большинст­во исследователей рекоменду­ют выделять следующие основ­ные признаки заболевания, ко­торый описывают наиболее важные клинические и пата— морфологические изменения.

БА — хроническое воспали­тельное заболевание дыха­тельных путей, характеризу­ющееся обратимой бронхи­альной обструкцией и гипер- реактивностью бронхов.

Вос­палительная природа заболева­ния, связанная с воздействием специфических и неспецифиче- ских факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов — инфильтра­ции клеточными элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункции ресничек мирна- тельного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганиза­ции основного вещества, гипер­плазии и гипертрофии слизне тых желез и бокаловидных кле­ток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточ­ные элементы, в том числе туч­ные клетки, лимфоциты, макро­фаги.

Длительное течение воспа­ления приводит к необратимым морфофункциональным изме­нениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением мик- роциркуляции, и склерозу стен­ки бронхов.

Описанные изменения при­водят к формированию бронхо- обструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикци- ей, отеком слизистой, дискри- нией и склеротическими изме­нениями. В зависимости от эти­ологического фактора заболе­вания, тяжести течения и этапа болезни можо преобладать -тот или иной компонент бронхиаль­ной обструкции.

Основным патофизиологиче­ским признаком считается ги- перреактивность бронхов, явля­ющаяся следствием воспали­тельного процесса в бронхи­альной стенке и определяемая как повышенная чувствитель­ность дыхательных путей к сти­мулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфиче­ской гиперреактивностью брон­хов понимают повышенную чувствительность бронхиально­го дерева к определенным ал­лергенам, поднеспецифической — к разнообразным стимулам неаллергенной природы.

БА может быть классифици­рована по этиологии и степени тяжести. До настоящего време­ни отсутствует единая мировая классификация БА по этиологическому фактору, однако боль­шинство исследователей выде­ляют БА атоническую (экзоген­ную, аллергическую, иммуноло- гическую) и неатопическую (эн­догенную, неиммунологичес- кую).

Под атопическим механиз­мом развития болезни подразу­мевают иммунологическую ре­акцию, опосредуемую специфи­ческим IgЕ. V детей этот меха­низм развития болезни является основным. Показано, что атония может наследоваться более чем в 30% случаев. Под неатопиче- ским вариантом подразуме­вают заболевание, не имеющее механизма аллергической сен­сибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метабо­лизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психи­ческие расстройства, наруше­ния рецепторного баланса и электролитного гомеостазады- хательных путей, профессио­нальные факторы и аэрополлю- танты неаллергеннои природы. Следует отметить, что, несмот­ря на очевидность причинной роли большинства этиологичес­ких агентов неатопической БА, механизмы формирования этой формы заболевания не до конца изучены. В последние годы осо­бое значение в формировании неаллергической БА придается загрязнению атмосферы про­дуктами урбанизационной дея­тельности человека, в том числе диоксидам азота и серы, озону.

По степени тяжести Б А классифицируют на легкое, среднетяжелое и тяжелое за­болевание. Тяжесть течения определяется врачом на ос­новании комплекса клиничес­ких и функциональных при­знаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжи­тельность приступов экспи­раторного диспноэ, а также состояние больного в перио­ды, свободные от присту­пов. Степень тяжести течения заболевания может быть ха­рактеризована следующими критериями.

При легкой степени тяжести

течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых при­ступов удушья, симптомы отме­чаются реже 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночной сон пациентов характеризуется пробуждением от респиратор­ного дискомфорта реже 1-2 раз в месяц. В межей мптом н ый пе­риод состояние больных ста­бильное. Оценка функциональ- н ь [х п о казател ей дл я о п редел е — ния тяжести заболевания про­водится в период отсутствия эпизодов экспираторного дис- пноэ. ПОСвыд или ОФВ1> 80% от должных ёеличин, суточный разброс показателей менее 20%.

Исследуемые показатели принимают нормальные долж­ные значения после ингаляции бронходилататоров.

Астма среднетяжелого те­чения

характеризуется возник­новением развернутых присту­пов удушья, возникающих чаще 1-2 раз в неделю.

Приступы ночной астмы ре- цидивируют чаще двух раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в Си м патом и мети- ках. ПОСвыд или ОФВ1 состав­ляет 60-80’% от должных вели­чин.

, восстанавливающийся до нормальных значении после ин­галяции бронхолитиков, суточ­ный разброс показателей ко­леблется в пределах 20-30%.

Астма тяжелого течения

ха­рактеризуется частыми обост­рениями заболевания, пред-

ставляющими опасность для жизни пациента, продолжи­тельными симптомами, частыми ночными симптомами, сниже­нием физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период. ПОСвыд или ОФВ1< 60% от должных величин, не восстанавливаются до нор­мальных значений после инга­ляции бронхолитических пре­паратов, суточный разброс по­казателей более 30%.

Комплексная лечебная программа БА


включает в себя:

Образовательную программу пациентов.

— Динамический контроль тяжести заболевания и адек­ватности проводимой тера­пии с помощью клинических и функциональных исследова­ний.

— Элиминацию или кон­троль причинных факторов.

— Разработку плана меди­каментозной терапии.

— Профилактику обостре­ния и разработку плана его лечения.

— Динамическое наблюде­ние за больным.

Известно, что в большинстве случаев причины неудовлетво­рительных результатов лечения больных БА связаны с недоста­точной информированностью больного о своем заболевании. Образование больного должно начинаться в кабинете врача. Необходимо дать пациенту све­дения о причинах и характере его заболевания, основных ме­ханизмах, приводящих к симп­томам болезни. Необходимо также научить больного пра­вильной технике ингаляционной терапии, применению спейсе- ров, использованию пикфло- уметра. Важным является веде­ние больным дневника самона­блюдения, где он мог бы отра­жать изменения симптомов, а также динамику показателей пикфлоуметрии при суточном и более продолжительном мони- торировании.

Читайте также:  Аптечка при приступе бронхиальной астмы

Больному должен быть пред­ложен план поддерживающих мероприятий и лечения, а также план поведения в период обост­рения заболевания.

Большое значение имеет влияние на семью пациента с целью ознакомления с особен­ностями течения болезни и необходимыми санитарно-гигие- ническими и профилактически- ми мероприятиями. Следует по- буждать создание организаций, целью которых является обуче­ние больных в различных фор­мах.

Исходная тяжесть заболева­ния и интенсивность проводи­мых лечебных меропрятий, их объем и адекватность опреде­ляются при помощи динамиче­ского контроля за клиническим состоянием пациента, а также изменениями функциональных легочных тестов. В качестве на­иболее доступного, недорогого и удобного в амбулаторной практике предлагается метод самостоятельного определения пиковой скорости выдоха с по­мощью пикфлоуметра. Динами­ческая пикфлоуметрия позво­ляет судить об амплитуде су­точных колебании ПОСвыд* как о критерии адекватности пова­лимой терапии, о значимости экзогенных производственных или бытовых факторов в тече­нии заболевания, об эффектив­ности проводимого лечения, а также может свидетельствовать о наступлении обострения забо­левания.

В большом проценте случаев заболевание, в особенности у детей, связано с экзогенным воздействием сенсибилизирую- щих факторов аллерген ной и неаллергенной природы. Изо­лированная медикаментозная терапия при сохраняющейся экспозиции причинного фактора может быть недостаточно эф­фективной. В связи с этим ве­дение больного должно начи­наться с попытки элиминации (если это возможно) или уменьшения экспозиции воз­действия данного агента. Осо­бую значимость имеет сенсиби­лизация аллергенами бытового окружения пациента, что за­ставляет применять мероприя­тия, направленные на снижение их концентрации в жилище больного. Наличие профессио­нальной БА заставляет рассма­тривать вопрос о смене рабоче­го места пациента. Важнейши­ми аспектами санитарно-гигие­нических мероприятий являются соблюдение гипоаллергенной диеты, входящей в ранг обяза­тельных мероприятий при нали­чии пищевой аллергии, под­держание чистоты воздуха в жилище пациента, отказ от курения.

При составлении плана ме­дикаментозного лечения БА представляется необходимым определить спектр основных противоастматических препа­ратов. К ним следует отнести:

противовоспалительные:

*
Кромогликат, недокромил натрия
и новые генерации мем- браностабилизирующих препа­ратов

* Глюкокортикостероиды
ингаляционные, парентераль­ные, пероральные.

симптоматические сред­ства:

*
Селективные В2-агонисты
короткого и пролонгированного действия

* Ксантины
короткого и про­лонгированного действия

* Ингаляционные М-холинолитики
.

Предлагаются дифференци­рованные схемы терапии в за­висимости от степени тяжести заболевания.

Лечение БД легкой степени тяжести


предполагает, в зави­симости от клинических симп­томов, постоянное или эпизоди­ческое (перед ожидаемой фи­зической нагрузкой или кон­тактом с аллергеном) приме­нение кромогликата натрия. Ин­галяционные В2-агонисты при­меняются по потребности, но не чаще трех раз в неделю.

Медикаментозная терапия БА среднетяжелого течения


предусматривает ежедневное использование противовоспа­лительных препаратов (ингаля­ционные глюкокортикостероиды в дозе до 1000 мкг в сутки, кро- могликат натрия), ежедневный прием В2-агон истов по по­требности, но не более 3-4 раз в день. Возможно применение пролонгированных бронхолити- ков, особенно при появлении ночных приступов удушья. В ря­де случаев целесообразно включение в схему лечения ингаляционных холинолитиков.

Лечение БА тяжелого течения

включает ежедневный при­ем ингаляционных глюкокорти- косте рейдов в дозе свыше 800 мкг в сутки под контролем вра­ча, возможно системное приме­нение глюкокортикостероидов, показано использование про­лонгированных бронхолитиков в сочетании с плановым приемом ингаляционных В2-агонистов короткого действия утром и по потребности в течение суток, но не более 3-4 раз в день.

Специфическая иммуноте­рапия

в лечении атонической БА применяется лишь при лег­ком течении заболевания, при­чем показания и выбор схемы должны осуществляться аллер­гологом-иммунологом.

Комплексная терапия Б А

не исключает применения неме­ли каментозных методов лече­ния, оказывающих в основном симптоматическое и реже — па­тогенетическое воздействие, однако целесообразность их назначения должна согласовы­ваться с лечащим врачом.

Профилактика обострении БА

включает в себя полноцен­ное образование пациента, эли­минацию или контроль причин­ных факторов, следование рекомендуемым схемам меди­каментозной терапии, динами­ческое наблюдение за пациен­том. Однако совокупность ука­занных мероприятий не исклю­чает наступление обострения заболевания (респираторная инфекция, чрезмерная физиче­ская и эмоциональная нагрузка, контакте высокой концентраци­ей аллергена и т.д), которое больной может определить са­мостоятельно по усугублению субъективных ощущений, нара­станию частоты использования ингаляционных В2-симпатоми- метиков и снижению показате­лей пикфлоуметрии. Образовательная программа
предусма­тривает обучение больного ме­роприятиям, направленным на изменение базисной терапии в случае обострения заболева­ния. В то же время необходимо оговорить условия обращения пациента за квалифицирован­ной медицинской помощью. План действий устанавливается для каждого пациента с учетом его индивидуальных особенно­стей.

Лечение больного с
обосг- рением БА в условиях стацио­нара

определяется исходя из тяжести состояния при поступ­лении и базируется на основных противоастматических препа­ратах в сочетании с меро­приятиями, направленными на борьбу с осложнениями забо­левания.

Важным условием успеха ведения больного БА и обес­печения преемственности на различных этапах лечения является установление ди­намического наблюдения за больным, в ходе которого проводится контроль за из­менением тяжести состояния больного и в связи с этим коррекция терапии.

В заключение хочется повторить…

Источник

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего

профессионального образования

«Ростовский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

РЕФЕРАТ

по дисциплине «Диагностика внутренних болезней »

на тему «Бронхиальная астма»

Специальность: Лечебное дело

Выполнила: Гурьева Татьяна

Студентка 2 курса 21 «Б» группа

Преподаватель: Аулова Л.В

г

Содержание

Введение

Этиология

Патогенез

Патологоанатомическая картина

Классификация

Клиническая картина

Течение и осложнения

Лечение

Профилактика

Список использованной литературы

Введение

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматривают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встречающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3-7% всего населения.

Читайте также:  Граф структура при бронхиальной астме

Этиология

В развитии заболевания важную роль играют, прежде всего, различные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60 — 80% больных бронхиальной астмой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22 — 40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллергены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными профессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы — бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40-80% больных (чаще у детей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.

Патогенез

В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I(немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классуIgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические реакцииIIIтипа (иммунокомплексные) иIVтипа (замедленной гиперчувствительности).

В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает ?-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентрации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F2a, дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.

Патологоанатомическая картина

При вскрытии больных, умерших во время приступа бронхиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

Классификация

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина

В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и большое количество распространенных сухих преимущественно свистящих хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент IIтона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследованииорганов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

Читайте также:  Диспансерное наблюдение за детьми бронхиальной астмой

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Течение и осложнения

Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2-3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3-4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно- резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (statusasthmaticus). К его развитию могут привести передозировка ?-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I(начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.

Стадия II(стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Ра02, снижается до 50-60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСо2возрастает до 60-80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается IIIстадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра02падает ниже 40 мм рт.ст., РаСо2становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.

Лечение

бронхиальная астма клиническая

Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попытаться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных ? -адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения используют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных и врачей пользуются ксантиновые производные. Так, для купирования приступа бронхоспазма часто применяют медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

В последние годы для лечения бронхиальной астмы с успехом применяют препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток, — кромолин-натрий (интал) по 20 мг (1 капсула) 4 раза в день и кетотифен (задитен) по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день, а также антагонисты кальция — верапамил по 40 мг 3 раза в день или нифедипин по 10 мг 3 раза в день.

В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).

Если ухудшение течения бронхиальной астмы вызвано или сопровождается обострением сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии, назначают антибактериальные средства — эритромицин по 0,25 г 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.

При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование других препаратов оказывается безуспешным, назначают глюкокортикостероиды. В них нуждается примерно 20% больных бронхиальной астмой. Обычно применяют 15-20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы), желательно вместе с антацидными препаратами (алмагель, маалокс) и др., предохраняющими слизистую оболочку желудка от возможного возникновения эрозивно-язвенных поражений. После достижения эффекта дозу препарата медленно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней), оставляя в дальнейшем лишь поддерживающую дозу (5-10 мг в сутки).

Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гормональных препаратов (например, бекотида), дающий меньше побочных эффектов.

При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внутривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60-90 мг преднизолона каждые 3-4 ч) с одновременным назначением 20-30 мг препарата внутрь. Для борьбы с ацидозом используют 3% раствор гидрокарбоната натрия по 100-150 мл 1-2 раза в сутки.

При возникновении синдрома «немого легкого» или гиперкапнической комы больных переводят на искусственную вентиляцию легких. В ряде случаев по показаниям проводят бронхиальный лаваж с помощью бронхоскопа, применяют фторотановый наркоз.

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окружающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональными вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфекции (особенно в носоглотке).

Использованная литература

1. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и

симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. Справочно-методическое пособие.- Минск: Полифакт — альфа. 1995

.Смолева Э. В. Сестринское дело в терапии. — Ростов н/Д: Феникс, 2007- 112с.

Теги:
Бронхиальная астма 
Реферат 
Медицина, физкультура, здравоохранение

Источник