Температура при гемолитической анемии

Анемия (малокровие) — заболевание, связанное со снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови человека. Патология в большинстве случаев рассматривается не как отдельное заболевание, а как симптом другой болезни.

Ответ на вопрос, может ли быть температура при анемии, положительный. Заболевание приводит к тому, что ткани, в том числе мозга, недополучают кислород. В результате развивается гипоксия (кислородное голодание), нарушается обмен веществ и терморегуляция организма. Поэтому повышенная или пониженная температура при анемии — явление частое. Как с этим бороться? Какие анализы сдают и какие медикаменты принимают для выздоровления? Об этом мы расскажем ниже.

Сосуд с кровью под микроскопом

Причины анемии

Выделяют несколько видов анемии в зависимости от механизма развития патологии:

железодефицитная (недостаток в организме железа, являющегося частью гемоглобина);
гемолитическая (преждевременное разрушение эритроцитов);
В12-дефицитная анемия (недостаток витамина В12, участвующего в продуцировании эритроцитов в костном мозге);
другие.

Чаще встречается первая разновидность, поэтому большую часть статьи будем говорить о железодефицитной анемии, однако также затронем гемолитическую.

Гемоглобин

Причин развития железодефицитной формы много. Среди основных выделяют такие:

кровопотеря в результате травм, операций и внутренних кровотечений;
плохое усвоение железа или недостаточное его поступление в организм;
заболевания внутренних органов (чаще щитовидной железы, кишечника и надпочечников);
гормональные нарушения;
повышенная потребность в железе (при беременности его потребляет растущий плод, при занятиях спортом на рост мышц расходуется много этого элемента);
хронические воспаления;
глисты (паразиты питаются кровью человека).

Отдельно скажем о том, когда в организме не хватает железа из-за неправильного питания. Рацион должен обеспечивать достаточное поступление данного элемента. В больших количествах он содержится в мясе, яблоках, моллюсках, белой фасоли, чечевице, шпинате, изюме, печеном картофеле, томатах и гречке. Суточная потребность мужчин в железе составляет 10 мг, женщин — 20 мг, но этот порог увеличивается до 35 мг при беременности и кормлении грудью.

Кроме того, мало потреблять достаточное количество железа, нужно его еще и усваивать. Железо плохо всасывается при недостатке витаминов С, D и В, цинка и магния. А при избытке солей кальция, переедании, расстройствах желудочно-кишечного тракта, интоксикациях, лечении антибиотиками и сульфаниламидами всасывание, наоборот, подавляется.

Остановимся на патологиях желудочно-кишечного тракта. При ряде заболеваний (воспаление, язва, полипы, рак, целиакия и др.) нарушается продвижение пищевого комка вниз и всасываемость ворсинками кишечника полезных веществ. В результате, даже если с пищей поступает достаточно железа, элемент попросту не усваивается. Также существует ряд генетических заболеваний, мешающих всасыванию и усвоению этого полезного вещества. Поэтому при анемии требуется обследование желудка и кишечника.

Симптомы анемии

При анемии бывает температура как повышенная, так и пониженная, но это не основной признак заболевания. На начальной стадии патология никак внешне не проявляется. Затем анемия имеет такие симптомы:

головная боль;
потемнение в глазах и головокружение;
тошнота, рвота;
частый и слабый пульс;
одышка (из-за гипоксии);
бледная кожа и слизистые оболочки (из-за нехватки эритроцитов);
заострение черт лица;
потливость;
холодные руки и ноги;
слабость, сонливость;
частые обмороки;
нарушения сердечного ритма;
повышенная сухость кожи, появление трещинок;
ломкость ногтей, выпадение волос;
частые стоматологические проблемы;
белый налет на языке;
желание кушать несъедобное (мел, глину, бумагу);
повышенная температура;
недержание мочи (при нарушении работы нервной системы);
снижение иммунитета;
ухудшение аппетита;
снижение интеллектуальной выносливости.

Не обязательно все симптомы присутствуют одновременно. Достаточно нескольких, чтобы заподозрить недуг.

Почему повышается температура при анемии

Анемия и повышение температуры — два явления, идущих рука об руку, особенно если развивается железодефицитное состояние. При данном заболевании гипертермия, как правило, держится на отметках 37-37,5. Почему же нехватка компонентов крови дает температуру?

Связаны эти явления на уровне биохимии. В результате дефицита железа организм синтезирует меньше гемоглобина, из-за чего в эритроцитах его становится меньше. К тому же при малокровии, как правило, недостаточно и эритроцитов. Задача красных кровяных телец — снабжать ткани кислородом. В результате нехватки эритроцитов и гемоглобина развивается кислородное голодание — гипоксия. А это сказывается на работе клеток головного мозга. В результате нарушается деятельность мозгового центра терморегуляции — и температура либо понижается ниже нормы, либо превышает ее.

Какая бывает температура при анемии

Анемию сопровождает пониженная (менее 36,6 градуса), нормальная (36,3-36,9), субфебрильная (37-38), фебрильная (38-39) и пиретическая (39-41) температура тела.

Как правило, процесс происходит таким образом. Вначале температура внезапно повышается до субфебрильных цифр, после чего еще подрастает, держится и затем падает. После чего отмечается следующий скачок. Такие колебания происходят в пределах субфебрильных и фебрильных значений. И так в течение нескольких дней. Но большинство людей списывает симптом на ОРВИ.

Второй вариант: температура повышается до легких субфебрильных цифр и держится постоянно либо, периодически падая до нормы, вновь возвращается на 37-37,5. Однако в данном случае наличие легкого жара может являться симптомом других заболеваний, а не только анемии, поэтому требуется дифференциальный диагноз.

Субфебрильная температура при анемии

Температура при анемии у взрослых и подростков чаще держится на субфебрильных цифрах. Иногда больного мучает субфебрилитет: термометр постоянно показывает повышенные значения. Для таких людей анемия и температура 37-37,5 градусов — два сопровождающих друг друга явления. Но многие об этом даже не догадываются. Больные начинают обследоваться в поисках воспалений и новообразований, хотя начинать нужно с банального анализа крови на гемоглобин и ферритин. Но об этом позже.

Субфебрилитет при малокровии может сопровождается такими дополнительными симптомами:

головная боль;
слабость;
потливость;
исхудание;
депрессии на фоне постоянного недомогания.

Высокая температура при анемии

Повышенная до отметок 38-39 градусов температура при малокровии встречается реже, чем субфебрильная. Высокие показатели говорят либо о сильном сбое терморегуляции, либо о присоединении другого заболевания, например, воспаления. Либо об особом виде анемии. Рассмотрим такой случай.

Жар на отметках 39-40 градусов указывает на хроническую гемолитическую анемию, характеризующуюся уменьшением срока жизни эритроцитов в результате наследственного фактора, аутоиммунных заболеваний и ряда других причин. Данный вид анемии, как правило, проявляется в раннем возрасте и сопровождает человека всю жизнь, однако может быть и приобретенным.

Наравне с высокой температурой при гемолитической анемии развивается дрожь, тошнота, головная боль и обязательно — желтушность кожи и увеличение селезенки. Иногда появляются кровоизлияния на коже. В анализах заметен повышенный билирубин, но понижено число эритроцитов и гемоглобина (до 42-50 г/л). Меняются и другие показатели крови: корректно проанализировать их может только врач.

Пониженная температура при анемии

Температура тела ниже нормы также характерна для малокровия. Причины — те же, что и у повышенной: сбой терморегуляции. Такое состояние само по себе неопасно, но требует обследования у врача.

Температура при анемии у женщин

В группе риска по возникновению малокровия — беременные женщины, а также переживающие период гормональной перестройки подростки и дамы старшего возраста. Как уже было сказано, анемия возникает вследствие гормональных сбоев либо повышенной необходимости в железе при вынашивании плода. Это характерно для третьего триместра, когда плод большой и требует интенсивного снабжения кислородом.

Кроме того, повышение температуры в подмышечной впадине до отметки 36,9 у женщин нередко происходит перед месячными. Это состояние может продолжаться в течение менструации как реакция на потерю крови и гормональную «неполадку», после чего проходит само.

Температура при анемии у детей

Повышенная или пониженная температура при анемии у ребенка тоже вероятна. У малышей малокровие протекает тяжелее, чем у взрослых: мозг нуждается в большом количестве кислорода, а организм пока слаб, чтобы компенсировать это состояние. Ситуация усугубляется тем, что родители могут не заметить проблемы, ведь дети не всегда жалуются на плохое самочувствие.

В группе повышенного риска — ребятишки до года. У младенцев анемия развивается в таких случаях:

у мамы была многоплодная беременность;
ребенок родился недоношенным;
у беременной мамы диагностировали хроническую анемию;
у ребенка проблемы с усвоением железа.

При наличии хотя бы одного фактора родителям необходимо быть начеку. Во-первых, нужно регулярно сдавать анализы крови. Во-вторых, обращать внимание на такие признаки анемии у детей:

бледность кожи и слизистых (может начаться при нормальном уровне гемоглобина, предшествуя развитию малокровия);
плохой аппетит;
болезненность;
слабость;
недостаточное прибавление в весе.

Если вовремя заметить приближение малокровия, то патологию в большинстве случаев удастся вылечить без последствий.

Температура при анемии у подростков

В группу риска входят подростки в переходном возрасте. У них из-за полового созревания нарушается гормональный фон: избыток эстрогенов угнетает образование эритроцитов. К тому же из-за стремительного роста тела возникают железодефицитные состояния.

Организм подростков нуждается в повышенных поступлениях железа, но тинэйджеры зачастую вместо того, чтобы вести здоровый образ жизни, наоборот, пьют алкоголь и курят, чем усугубляют состояние.

Температура при анемии у мужчин

Повышенная либо пониженная температура при малокровии у мужчин развивается также по причине сбоя терморегуляции. Однако представители сильного пола страдают этим заболеванием реже. Ведь мужчины менее подвержены гормональным перестройкам и беременности у них не бывает. Но и они оказываются в группе риска в следующих случаях:

при активных занятиях спортом (для работы и роста мышц требуется дополнительное поступление железа);
при курении, что способствует гипоксии;
при травмах и кровопотерях (стоит обратить внимание на внутренние кровотечения, т.к. зачастую они выявляются не сразу).

Наиболее частые внутренние кровотечения, которые легко не заметить, — кровотечения в желудочно-кишечном тракте.

Нужно ли сбивать температуру при анемии?

Избавляться от повышенной температуры при малокровии не имеет смысла, т.к. это всего лишь симптом. Жар стоит сбивать, только если он достигает критических отметок 38,5-39 градусов и нужно облегчить состояние. Только устранив причину анемии, можно справиться с повышенной температурой.

Диагностика и лечение

Анемия — коварное заболевание, ведь причин у него множество, а видимых проявлений на начальных стадиях нет.

Первая стадия характеризуется скрытым дефицитом железа, что проявляется не в снижении гемоглобина, а в уменьшении запасов вещества в костном мозге. На этой стадии клинические проявления анемии отсутствуют. Простой способ определить малокровие на первом этапе — анализ на количество ферритина в сыворотке крови. Ферритин — это белковый комплекс, содержащий запас железа для организма. Анализ показывает запасы железа: если они истощаются, скоро последует вторая стадия анемии.

Вторая стадия заключается в дефиците железа. В этот период уже снижается количество гемоглобина в крови и есть другие проявления болезни.

На третьей стадии ставят диагноз железодефицитной анемии, указывая степень тяжести:

слабая: гемоглобин 90-110 г/л;
средняя: 70-90 г/л;
тяжелая: 70 г/л и ниже.

При постановке диагноза учитывается пол и возраст пациента: для взрослых мужчин норма составляет 130-160 г/л, для женщин — 120-150 г/л, для детей трех-шести месяцев — 95-135 г/л.

Но правильный диагноз — лишь полдела. Теперь врач обязан выяснить, по какой причине развилась патология. Если это заражение глистами, то понадобится вытравить паразитов. Если это внутренне кровотечение, потребуется срочно купировать угрожающее жизни состояние. Если это гормональные нарушения, то проверяют щитовидку и сдают анализы на гормоны. И так далее. Справиться с малокровием только при помощи сбалансированного питания и медикаментов можно лишь в случаях, когда причиной болезни стала беременность, чрезмерные занятия спортом или неправильно составленный рацион.

При грамотном лечении уровень гемоглобина и ферритина поднимается до нормальных отметок за 2-3 месяца. Для этого требуется:

Вылечить патологию, которая спровоцировала развитие анемии.
Сбалансировать рацион, включив в него продукты с железом.
Дополнительно принимать препараты железа: «Актиферрин», «Ферроплекс», «Тардиферон», «Гемофер», «Тотема», «Феррум Лек», «Мальтофер», «Фенюльс Комплекс».

Малокровие, тем более протекающее с температурой, требует комплексного обследования под руководством грамотного врача. В первую очередь, он должен выявить причину недуга и устранить ее. Одновременно с этим медик назначает препараты железа. Ни в коем случае нельзя прописывать их себе самостоятельно: при одних видах анемии показаны первые препараты из списка, но назначение их при других видах может усугубить состояние.

После того, как анемия излечена, нормализуется и терморегуляция. Это не всегда происходит сразу: иногда требуется 2-4 месяца. Критическим сроком считается полгода. Если через 6 месяцев температура не вернулась в норму, это означает, что причиной гипотермии или гипертермии выступает другое заболевание, а анемия оказалась совпадением.

О том, что еще может вызывать постоянно повышенную температуру, читайте в другой нашей статье.

Источник

Гемолитическая анемия (лат. anaemia haemolytica от др.-греч. αἷμα «кровь» + λύσις «разрушение, растворение» + анемия) — групповое название редких заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, обусловливающее, с одной стороны, анемию и повышенное образование продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — реактивно усиленный эритропоэз.

Клинические проявления[править | править код]

Увеличение продуктов распада эритроцитов клинически проявляется желтухой лимонного оттенка, повышением содержания в крови непрямого (неконъюгированного) билирубина (гипербилирубинемия) и сывороточного железа, плейохромией желчи и кала, уробилинурией.
При внутрисосудистом гемолизе добавочно возникают гипергемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия.
Об усилении эритропоэза свидетельствуют ретикулоцитоз и полихроматофилия в периферической крови, эритронормобластоз костного мозга.

Классификация гемолитической анемии[править | править код]

Наиболее часто встречающиеся формы гемолитической анемии:

Наследственные (врождённые) формы гемолитической анемии:
1. Мембранопатии эритроцитов (нарушение строения эритроцитов):
  1. микросфероцитарная,
  2. овалоцитарная,
  3. акантоцитарная.
2. Энзимопенические (ферментопенические) — анемии, связанные с нехваткой какого-либо фермента.
  1. связанные с дефицитом ферментов пентозо-фосфатного ряда,
  2. связанные с дефицитом ферментов гликолиза,
  3. связанные с дефицитом ферментов, участвующих в образовании, окислении и восстановлении глутатиона,
  4. связанные с дефицитом ферментов, участвующих в использовании АТФ,
  5. связанные с дефицитом ферментов, участвующих в синтезе порфиринов.
3. Гемоглобинопатии:
  1. гемоглобинопатии качественные (Серповидно-клеточная анемия)
  2. талассемия (нарушение синтеза одной из полипептидных цепей гемоглобина).
Приобретённые формы гемолитической анемии:
1. Иммуногемолитические анемии:
  1. аутоимунные,
  2. изоимунные.
2. Приобретённые мембранопатии:
  1. пароксизмальная ночная гемоглобинурия,
  2. шпороклеточная анемия.
3. Связанные с механическим повреждением эритроцитов:
  1. маршевая гемоглобинурия,
  2. болезнь Мошкович (микроангиопатическая гемолитическая анемия),
  3. возникающая при протезировании клапанов сердца
4. Токсические.
  1. гемолитические анемии при приеме лекарственных средств и гемолитических ядов.
Другие гемолитические анемии
1. гемолитическая желтуха новорождённых, при которой материнские антитела разрушают эритроциты плода или ребёнка,
2. идиопатическая (примерно 50 % случаев гемолитических анемий),
  1. вторичная (например при лимфоме, причём анемия может быть первым проявлением лимфомы)

Лечение[править | править код]

Так как любая анемия это синдром какого-либо заболевания, необходимо адекватное лечение вызвавшего анемию заболевания. Установить причину анемии.
При гемолитической анемии:

спленэктомия
глюкокортикостероиды при аутоиммунных гемолитических анемиях в средних дозах
иммунодепрессанты
трансфузия эритроцитов при гемолитических кризах, нужны отмытые эритроциты, индивидуально подобранные
при повышении уровня железа необходимо его удалить — десферал

Если антитела при гемолитической анемии активны только при низкой температуре — они называются холодовыми, если они активны при температуре тела — тепловыми.

Классификация по МКБ-10

Источники информации[править | править код]

Классификация гемолитической анемии приведена по: Ю.И. Лорие, 1967; Л.И. Идельсон, 1975.
БМЭ. 1977. т.5
Дж. Мёрта. Справочник врача общей практики. 1230 с, 540 илл. Пер. с англ. Мак-Гроу — Хилл Либри Италия.

Источник

Гемолитическая анемия — это частный случай малокровия, при котором происходит двойственный процесс: с одной стороны наблюдается ускоренное разрушение красных кровяных телец, эритроцитов, а с другой увеличивается продукция этих клеток. Так организм пытается компенсировать недостаток.

Заболевание встречается довольно часто: на все население планеты приходится около 1% случаев. Если рассматривать прочие формы расстройства, то доля названного — порядка 10%.

Цифра неодинакова и зависит от расы, географических особенностей местности. Преимущественно страдают пациенты с белым цветом кожи, реже азиаты. Еще меньше вероятность у негроидов.

Лечение нужно начинать сразу же. Как правило, симптоматика специфичная, поэтому диагностика больших трудов не составляет. Имеет смысл госпитализировать человека в стационар.

Что же нужно знать о патологическом процессе?

Механизмы развития

В основе расстройства лежит группа факторов. Как правило, все месте и в одно время они не встречаются. Действует какой-либо провокатор. Если говорить подробнее.

Механическое нарушение целостности эритроцитов

Возникает при множестве заболеваний костного мозга, также селезенки. Бывают собственно патологии крови. Сюда можно отнести ДВС-синдром, воспалительно-инфекционные процессы. Особенно редкие, например, малярия.

Бывает механическое повреждение красных кровяных телец при воспалении селезенки, печени. Вариантов масса и выяснять, что к чему предстоит специалисту.

Интересно, что идентичные проблемы наблюдаются у тех, кто интенсивно занимается физическими нагрузками. Рискуют спортсмены, работники механического труда.

Токсическое поражение

Особенно опасны соединения ртути, мышьяка, свинца, тяжелых металлов и летучие пары ядов. При попадании в кровеносное русло, эти компоненты инициируют ускоренное разрушение эритроцитов.

Процесс, его скорость зависит от того, насколько много вещества попало в организм.

Рискуют работники вредных химических предприятий. Также прочие лица, контактирующие с опасными реагентами. Например, в лабораториях.

Распад эритроцитов без внешних причин

Обычно речь идет об аутоиммунных процессах. Воспалении, при котором нет инфекционного фактора. Организм атакует сам себя. Принимает здоровые ткани и клетки за чужеродных агентов и уничтожает их.

В этом случае эритроциты разрушаются под влиянием особых веществ, которые синтезирует иммунная система.

аутоиммунная-реакция

Лечить подобные патологические процессы непросто из-за двойственности эффекта. Угнетают защитные силы — растет риск инфекций. Оставляют все как есть — нарушается клеточное дыхание и питание.

Деструкция эритроцитов возможна не только при аутоиммунных процессах. Тяжелые, сложные инфекционные расстройства провоцируют примерно тот же эффект.

Опасными реагентами выступают токсины, которые вырабатывают бактерии. Или продукты распада клеток, при вирусном инфицировании.

гибель эритроцитов при высокой температуре

Врачи оценивают эти механизмы в контексте причины болезни. Только потом можно делать выводы относительно состояния здоровья и методов терапии.

Классификация

Приобретенные формы нарушения подразделяют по характеру (этиологии).

Механическая анемия. О ней и прочих видах уже было сказано. Развитие происходит в результате прямого физического повреждения красных кровяных телец. Встречается, в том числе при естественных причинах. Например, интенсивной физической нагрузке, повышенной температуре тела и прочих расстройствах.
Аутоиммунная. Развивается, когда организм атакует сам себя.
Токсические формы. При отравлении опасными химическими реагентами. В некоторых случаях таковыми выступают лекарства. Вопрос остается открытым, всегда нужно смотреть, что стало причиной патологии.
Встречаются и более редкие формы. Повреждения мембран эритроцитов как типичный вариант. Обычно процесс временный. По крайней мере, если не затронуты ДНК структуры организма.

При этой форме расстройства поражается клеточная стенка, эритроциты становятся хрупкими. Подобное возможно при лучевой болезни, отравлениях. В любом случае, это отдельная форма нарушения.

Нередко виновником процесса становится сам организм. То есть красные тельца не испытывают влияния извне. Как правило, такие расстройства имеют наследственный характер.

Среди них выделяют группу болезней:

Мембранопатии. Как следует из названия расстройства, развивается после физического повреждения клеточной стенки. Например, акантоцитоз. Когда в кровеносное русло выходят красные тельца с большим количеством побочных выростов, что хорошо заметно на картине крови.

акантоцитоз

Это результат нестабильности мембраны. Цитоплазма без проблем растягивает ее структуры и придает причудливую форму. Понятно, что такие тельца работать не могут.

Есть и другие типы расстройства. Например, овалоцитоз, микросфероцитоз, болезнь Минковского-Шоффара. Полноценные синдромы.

овалоцитоз

Нарушения, связанные с недостатком гемоглобина. Или его избытком. Вариантов несколько. Эритроциты стремятся перенести больше вещества. Отсюда возможные аномальные трансформации. Частный случай — серповидноклеточная анемия. Но вероятны и прочие расстройства.

серповидные эритроциты

Ферментопатии. Заболевания при которых нарушается нормальный синтез специфических катализаторов организма. Если ферментов недостаточно, обменные процессы замедляются, затем наступает фаза компенсации. Правда, мнимой. Поскольку эритроциты трансформируются и работать уже не могут. Это попытки восстановить клеточное дыхание.

Классификации мало что скажут самому пациенту. Расшифровывать и описывать процесс должны врачи. В этом случае — гематологи.

Симптомы приобретенной формы

Клиническая картина довольно специфична. Доктора могут распознать начало процесса.

Нужно отметить, что наследственные и приобретенные гемолитические анемии проявляются неодинаково.

Если говорить о вторичных нарушениях, которые взяли старт во взрослом или подростковом возрасте:

Желтуха, как характерный симптом гемолитической анемии развивается спустя несколько суток от начала патологического процесса. Так происходит из-за транспортировки большого количества непрямого билирубина. Он перемещается в русло при разрушении красных кровяных телец. В зеленоватый оттенок окрашиваются кожа, склеры глаз, также меняется цвет мочи, кала.

пожелтение кожи

Повышение температуры тела. Обычно субфебрилитет до 38 градусов Цельсия. Примечательно, что симптом в 20-30% случаев наблюдается и перед тем, как начинается гемолитическая анемия— это первые проявления. Если развивается криз, температура растет до 39 градусов и выше.
Ощущение слабости, сонливости. До такой степени, что пациент не может нормально перемещаться. При остром состоянии симптом становится сильнее.
Головокружение. Ощущение вращения мира перед глазами — не единственное проявление. Тошнота, рвота, проблемы с координацией. Также встречаются расстройства речи, интеллектуальной составляющей. Одним словом — неврологические симптомы. Очаговые и общие.
Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. Гемолитическая анемия влияет на все ткани, мышечный орган начинает работать активнее из-за недостаточного поступления кислорода. Так тело пытается компенсировать нарушение, правда смысла в этом мало.

С течением времени симптом сменяется обратным явлением — брадикардией. Далее возможна остановка сердца, инфаркт. Доводить до этого не следует.

Одышка. Также непереносимость физических нагрузок. Пациент не может подняться на лестницу, не говоря о длительных прогулках в интенсивном темпе. Или о спортивных упражнениях.
Скачки артериального давления. Не всегда.
Боли в области печени. Правое подреберье. Также в пояснице. Дискомфорт в суставах возможен в предшествующее время. Пока болезнь еще не началась.

Внимание:

Если не начать лечение в ближайшие дни, возможна гангрена пальцев рук или ног.

Кровообращение нарушается, следовательно, на периферические сосуды сил у организма не остается.

Пациенты в остром состоянии плохо переносят холод. Из-за него мелкие капилляры, которые питают руки и ноги сужаются. Это приводит к дистрофии тканей и гангрене. Поэтому больным рекомендуется тепло одеваться и не подвергать себя низким температурам.

Поздние проявления гемолитической анемии обусловлены почечной и печеночной недостаточностью. Сами эти патологические процессы дают массу опасных симптомов.

Задержка мочеиспускания, олигурия, когда мочи выходит менее 300 мл в сутки, нарушения мозговой деятельности. Также кровотечения и кома. В этом случае почти не миновать летального исхода. Поэтому медлить с лечением нельзя.

Все симптомы, так или иначе, обусловлены гипоксией органов, тканей. И собственно самим разрушением эритроцитов.

Признаки наследственной формы

Наследственные формы болезни проявляются не менее ярко. Клиническая картина появляется едва ли не с рождения человека.

Среди возможных симптомов:

Механическая желтуха. Как и в описанном выше случае.
Холецистит. Воспаление желчного пузыря. Встречается чуть не у половины пациентов. Также с течением времени вероятно образование камней в небольшом органе. Тогда не обойтись без операции.
У 30-40% пациентов увеличивается печень. Это хорошо заметно на УЗИ. Больным даже в ремиссии нужно регулярно проходить ультразвуковое исследование. Не менее раза в полгода. По показаниям или если на то есть рекомендация врача — раз в 3 месяца или чаще.
Гемолитические анемии вызывают рост селезенки. Доктора, как правило, выбирают выжидательную тактику. То есть смотрят как орган поведет себя дальше.

увеличение-селезенки

Отсутствие динамики рассматривают как плюс. Если же селезенка продолжает расти, несмотря на лечение, нужно ее удалять. Задача не столь сложная, но не стоит дожидаться разрыва органа. Поэтому так важно раньше обращаться к врачам.

Изменение цвета мочи. Урина становится красноватой. Но примесей крови в ней нет. Также при запущенных формах, если наблюдается массивный распад эритроцитов, оттенок становится темным. Почти черным.
Изменение цвета кала. На насыщенно коричневый. Это результат влияние пигмента-билирубина. Специфичный показатель.

Симптомы при гемолитической форме анемии характерны, потому у врачей не возникает сложностей в том, чтобы распознать болезнь. Достаточно базовых диагностических мероприятий.

Гемолитический синдром в 5-10% случаев провоцирует полноценное кризовое состояние. Во время такого эпизода растет температура, повышается давления. Возникают проблемы с сознанием, нарушения высшей нервной деятельности. Пациент может впасть в кому и погибнуть от проявлений, течения болезни.

Причины

Провокаторов много. Об общих виновниках уже было сказано. Если рассмотреть факторы подробнее.

Инфекционные болезни. Мононуклеоз (поражение вирусом Эпштейна-Барр) и пр. Особенно опасны стрептококки. Некоторые штаммы называются гемолитическими, что вполне справедливо.

Продукты жизнедеятельности пиогенной флоры разрушают красные кровяные тельца. Чем интенсивнее болезнь, тем хуже. Эритроциты распадаются быстрее и в больших количествах.

Аутоиммунные отклонения. От системной красной волчанки и до язвенного колита. В этом случае кровяные тельца «попадают под раздачу» случайно. В результате гиперсенсибилизации организма, повышения его чувствительности, иммунитет неадекватно реагирует на все внешние и внутренние раздражители.
Механические повреждения эритроцитов.
Отравления токсинами. Солями тяжелых металлов и прочих веществ. Парами ртути. Также возможны лекарственные формы нарушения.

гемолиз из за избытка солевых растворов

Причины внутриклеточного гемолиза, как и прочих видов нужно выявлять в условиях стационара. Чтобы не терять драгоценного времени.

Диагностика

Обследованием занимаются гематологи.

На начальной стадии доктор собирает анамнез, выслушивает и систематизирует жалобы пациента. Определяет, что предпринять дальше. Это важнейший этап.
Далее проводят общий анализ крови. В протоколе обнаруживают группу отклонений. Рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ), изменение оттенка жидкой соединительной ткани, возможны нарушения показателей лейкоцитов. Если есть инфекционный процесс.
Биохимия венозной крови позволяет исследовать уровни АЛТ, АСТ (печеночные значения), заподозрить расстройства обмена веществ.
Аутоиммунные тесты. Проба Кумбса. Показывает выработку антител, которые опасны для красных кровяных телец.
УЗИ печени и селезенки. При гемолитической анемии, особенно застарелой органы растут в объемах. Это опасно, поскольку возможны разрывы тканей, массивные кровотечения. Нужно действовать быстрее.
Если причины в костном мозге, проводят пункцию. Образец ткани отправляют в лабораторию.

пункция-костного-мозга

Диагностика довольно простая. Но от этого не становится проще, поскольку нужна комплексная коррекция.

Лечение

Терапия стационарная. Только так врачи могут наблюдать за пациентом и вовремя реагировать на изменения. Лечение гемолитической анемии в основном медикаментозное.

Какие препараты используют:

Витамины. Для поддержания организма, восстановления его функций, быстрого созревания эритроцитов.
Антибиотики. По потребности. Если на то есть необходимость. Подбирают средства широкого спектра действия. Цефалоспорины, в исключительных случаях — фторхинолоны.
При аутоиммунной форме патологического процесса нужно остановить гемолиз. Используют глюкокортикоиды. Вроде Преднизолона и аналогичных средств. Но короткими курсами. Длительно принимать их нельзя.
Аутоиммунные разновидности болезни также требуют приема иммунодепрессантов. Мелкими курсами, как и в случае со стероидами.

Во время основного лечения состояние пациента мониторят постоянно. Иначе можно пропустить осложнения.

В рамках консервативной терапии также показаны:

Переливание крови и эритроцитарной массы. Регулярно. По потребности.
Введение инфузионных растворов. Глюкозы. Сульфата магния или хлорида натрия.

При неэффективности терапии не обойтись без операции. Показана спленэктомия. То есть удаление селезенки. При некоторых формах патологии, например наследственных синдромах, это 100% метод излечения. Других вариантов нет.

Нарушения связывания гемоглобина устраняют с помощью заменителей плазмы. По потребности назначают антиагреганты. Средства, которые разжижают кровь. Чтобы предотвратить образование тромбов.

Каждый тип анемии лечится по-своему. В любом случае, нужно устранить внутриклеточный гемолиз, влияние внешних факторов. Задача не из простых. На восстановление нужно до нескольких месяцев плотной работы.

Прогноз

Примерно в 60% случаев наступает полное выздоровление. В остальном прогноз зависит от формы патологического процесса, его давности и тяжести.

Еще в 25% случаев удается добиться качественной ремиссии. Если прекратить лечение, возможен рецидив. В 15% ситуаций наблюдаются резистентные формы. Они тоже устранимы, важ?