Таблетки атеросклероз сосудов малого таза

Атеросклероз — заболевание, вызываемое отложением на стенках кровеносных сосудов холестериновых бляшек. Нарушение кровоснабжения сопровождается повышением содержания холестерина в организме.  Атеросклероз поражает не только крупные артерии, но и малые сосуды, что приводит к потере слуха или ухудшению потенции, заболеваниям почек и мочеполовой системы.

Причины патологии

Атеросклероз уха развивается в результате:

• Несбалансированного питания;
• Гиподинамии;
• Злоупотребления алкоголем и курением;
• Постоянного пребывания в неблагоприятной психологической среде;
• Плохих экологических условий.

Иногда причиной развития становится отоспонгиоз или отосклероз. Это патологическое состояние провоцируется поражением специфической дистрофии лабиринтной камеры или всего слухового аппарата.

Причины поражения кровеносных каналов в почках — гипертоническая болезнь и сахарный диабет, неправильный образ жизни и заболевания эндокринной системы, лишний вес. К нарушению нормальной работы сосудов малого таза у мужчин приводит малоподвижный образ жизни, неблагоприятные экологические условия, стрессы и продолжительная сидячая работа, употребление жирной и острой пиши.

Атеросклероз малых сосудов часто проявляется на фоне возрастных изменений в организме, а предрасположенность к болезни передается по наследству.

Симптомы нарушенного кровообращения

Симптоматика зависит от локализации пораженных сосудов. Если воспаление наблюдается в половом члене и органах малого таза, то возникают резкие и острые боли внизу живота и в поясницу, болезненные ощущения при мочеиспускании и ухудшение потенции.

Атеросклероз сосудов, расположенных в почках, может проявляться в виде тошноты и рвоты, повышенного АД и крови в моче.

Сопровождается болезнь болевыми ощущениями внизу живота и в пояснице. Заболевание сосудов головного мозга и уха можно распознать по:

• Ухудшению памяти;
• Частым мигреням, шуму в ушах;
• Головокружениям;
• Пониженному восприятию звуков;
• Ухудшению речи;
• Пониженной концентрации внимания;
• Быстрой утомляемости.

При атеросклерозе тугоухость обычно поражает оба уха. У людей, страдающих заболеванием отосклероз, симптомы зависят от формы болезни и зональности поражения.

Диагностика атеросклероза

При появлении первых симптомов нужно немедленно обратиться к врачу. Выявление проблемы на ранних стадиях позволит избежать не только сложного лечения, но и многих осложнений. Диагностируют атеросклероз малых сосудов при помощи ряда процедур. Первая — анализ крови на количество холестерина, липопротеидов и триглицеридов. Болезнь развивается при холестерине и липопротеидов низкой плотности. Повышенное количество жиров в крови является фактором риска.

Второй метод диагностики — ангиография. С помощью специальных веществ выявляют отклонения в строении сосудов. Ограничение для проведения процедуры — аллергия, инфекционные болезни и расстройства психики.

Обязательными являются также КТ и МРТ. Эти процедуры позволяют оценить состояние просветов сосудов при нарушенном кровообращении. С их помощью выявляют и фиброзные бляшки. Для более точного диагноза могут назначить УЗИ. Для проверки состояния сосудов в почках пациента направляют на сцинтиграфию. А скорость кровотока определяют дуплексным или триплексным сканированием.

Лечение атеросклероза

На основании данных исследований определяется стадия болезни и степень поражения сосудов. Назначается курс лечения, несоблюдение которого может привести к осложнениям. Заболевание в стадии обострения приводит к разрыву атеросклеротической осложненной бляшки и образования тромбов. Это повышает вероятность инсульта и кризов.

Методы лечения атеросклероза сосудов уха

Запущенная форма заболевания приводит к бессоннице, распространяется на внутреннее ухо и вызывает гибель чувствительных нервных клеток. Медикаментозное лечение состоит из антикоагулянтов и секвестрантов желчных кислот. Секвестранты препятствуют всасыванию кишечником желчной кислоты, что способствует быстрому снижению содержания в крови холестерина. Действие антикоагулянтов направлено на восстановление нормального движения крови в пораженных сосудах. Фибраты увеличивают количество ферментов, необходимых для расщепления жиров. Еще одна группа препаратов — статины. Они разбивают холестериновые бляшки.

Консервативный подход состоит в медикаментозной терапии с применением препаратов, усиливающих обменные процессы в костных тканях. Из физиотерапии назначают электрофорез и дарсонвализацию. Если же после 3-5 месяцев тугоухость сохраняется, то прибегают к хирургическому вмешательству.

Методы лечения атеросклероза малых сосудов почек

Лечение заболевания проходит комплексно, и состоит из медикаментов, изменения образа жизни и обязательной гипохолестериновой диеты. Лекарства подбираются для:

• Снижения в крови уровня холестерина и предотвращения его накапливания на сосудных стенках;
• Повышения тонуса сосудов;
• Улучшения работы мочевыводящей системы;
• Понижения фактора развития тромбозов и эмболии.

Пациентам назначают препараты следующих групп:

• Секвестранты;
• Антигипертензивные;
• Статины;
• Фибраты;
• Никотиновая кислота.

Применение народных мочегонных средств, а также настоев для понижения давления и укрепления стенок сосудов возможно только после консультации с лечащим врачом.

Методы лечения атеросклероза сосудов малого таза

После постановки диагноза назначается комплексное лечение, состоящее из строгой диеты, медикаментов и нормализации образа жизни. Лекарственные препараты назначаются лечащим врачом, и обычно состоят из:

• Медикаментов, тормозящих усвоение организмом холестерина;
• Препаратов, регулирующих количество фосфолипидов;
• Ненасыщенных жирных кислот;
• Витаминов;
• Медикаментов, для улучшения движения крови.

Атеросклероз становится причиной развития заболеваний мочеполовой системы и почек, приводит к потере слуха и тугоухости, к снижению потенции у мужчин. При нарушении кровообращения повышается риск развития гипертонии, кризов и инсультов. Если часто в ушах возникает шум или ощущается боль в пояснице — стоит обратиться к врачу и пройти полное обследование. Болезнь проще лечить на начальных стадиях, чем устранять ее осложнения.

   Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).

В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).

Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.

Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.

На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.

Атеросклероз – что это такое

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

• снижение работоспособности,
• хроническую усталость,
• головокружение,
• ухудшение памяти,
• одышку,
• нарушение ритма сердца,
• тахикардию и т.д.

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Причины атеросклероза

Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.

Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:

• аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
• инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
• нарушение антиоксидантных систем;
• гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
• врожденные дефекты сосудистых стенок;
• дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.

Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.

Факторы риска развития атеросклероза сосудов:

Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.

Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.

Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:

• вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
• регулярно наблюдаться у лечащего врача;
• контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
• принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Факторы максимального риска

Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:

Классификация атеросклероза

Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.

Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:

• коронарные сосуды;
• грудной отдел аорты;
• шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
• сосуды почек;
• брюшной отдел аорты;
• артерии ног.

Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.

При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.

По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:

• стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
• развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
• появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
• стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).

Изменения в стадии липидных пятен

    В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).

Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.

Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.

В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.

Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.

Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.

При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.

Что такое липосклероз

Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.

При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).

На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.

Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.

Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.

Стадия атероматоза

В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.

Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).

Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.

Стадия атеросклеротических осложнений

Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.

Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.

Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).

Развитие атерокальциноза

Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.

Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.

На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.

Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.

Симптомы атеросклероза

   Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.

При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.

Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.

Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:

• головные боли,
• тяжесть в голове,
• боли,
• шум в ушах,
• повышенная утомляемость,
• нарушения сна,
• депрессии,
• эмоциональная нестабильность,
• ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.

По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:

• глазодвигательные расстройства,
• нарушение речи,
• расстройства координации движений,
• нарушение походки,
• возможно появление транз