Стернальный пунктат при анемии

8989898000

Все материалы на сайте подготовлены специалистами в области хирургии, анатомии и профильных дисциплинах.
Все рекомендации носят ориентировочный характер и без консультации лечащего врача неприменимы.

Автор: Аверина Олеся Валерьевна, к.м.н., врач-патолог, преподаватель кафедры патологической анатомии и патологической физиологии, для Операция.Инфо ©

Анализы крови, какими бы развернутыми они не были, не всегда способны дать полный объем информации о состоянии костного мозга и его функционировании, ведь в кровотоке обычно присутствуют уже зрелые клетки. Проследить характер кроветворения и морфологические особенности клеток крови позволяет стернальная пункция, посредством которой специалист получает образец костного мозга для исследования.

Красный костный мозг является важнейшей тканью организма, обеспечивающей созревание всех без исключения клеток крови. Он содержит стволовые элементы и клетки всех стадий созревания, которые после полноценного формирования выходят в периферическую кровь для обеспечения иммунитета, газообмена, тромбообразования и т. д.

У новорожденных детей красный костный мозг заполняет все кости, но по мере роста объем его уменьшается и к пятилетнему возрасту начинает замещаться жировым (желтым) костным мозгом. У взрослых людей кроветворная ткань сконцентрирована в грудине, костях таза, телах позвонков, длинных трубчатых костях, ребрах, где она доступна для аспирации с целью диагностики различных патологических состояний.

Термин «стернальная» подразумевает, что костный мозг будет взят из грудины, хотя его также можно получить из подвздошных костей или пяточных (у маленьких детей). Прокол грудины представляется довольно простым и безопасным способом диагностики при условии соблюдения всех мер предосторожности и техники выполнения манипуляции.

895680458694859

Показания и противопоказания к стернальной пункции

Поводом к исследованию пунктата костного мозга, полученного из грудины, становятся подозрение в отношении гематологических заболеваний, планирующаяся пересадка костного мозга, некоторые инфекционные процессы, когда другие рутинные обследования не дают достаточного объема информации. Стернальная пункция проводится при:

Анемиях — тяжелая железодефицитная, мегалобластные, апластические.
Опухолях кроветворной ткани — лейкозы, парапротеинемические гемобластозы.
Миелодиспластическом синдроме.
Лейкемоидных реакциях, когда картина периферической крови не позволяет исключить опухолевый рост.
Болезнях накопления наследственной природы, обменных нарушениях (болезнь Гоше, Нимана-Пика).
Висцеральном лейшманиозе.
Подозрении на наличие метастазов других злокачественных новообразований в кости (рак простаты, например).
Оценке эффективности лечения и контроле состояния у пациентов гематологического профиля.
Исследовании и заготовке полученных стволовых клеток для трансплантации донору либо самому пунктируемому пациенту после курсов химиотерапии или облучения.
Внутрикостном введении лекарственных препаратов.

Установленный диагноз хронического лейкоза в стадии обострения, а также железодефицитная анемия, диагностированная посредством рутинных обследований, служат относительными показаниями к пункции костного мозга, то есть в этих случаях от процедуры вполне можно отказаться.

Противопоказания к стернальной пункции тоже имеются:

Тяжелые нарушения свертываемости крови.
Пожилой возраст в случаях, когда стернальная пункция не является единственно возможным способом диагностики.
Острые воспалительные и инфекционные поражения в месте предполагаемого прокола кожи.
Отказ пациента от исследования.
Тяжелые сопутствующие заболевания в стадии декомпенсации (вопрос о целесообразности пункции решается индивидуально).

Подготовка и техника проведения стернальной пункции

Стернальная пункция не относится к разряду сложных процедур, она безопасна, не требует наркоза и проводится как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Подготовка к аспирации костного мозга грудины предельно проста:

47587487848

Пациент проходит исследование свертываемости крови и общий анализ не более, чем за 5 дней до планируемой манипуляции;
За два часа до пункции возможен последний прием пищи и воды;
Перед процедурой опорожняется мочевой пузырь и кишечник;
Отменяются все лекарственные препараты, кроме тех, которые жизненно необходимы;
В день пункции не назначаются никакие другие процедуры.

Перед манипуляцией пациент обязательно сообщает врачу обо всех принимаемых им препаратах, особенно это касается антикоагулянтов и других кроверазжижающих средств, которые должны быть отменены ввиду многократно возрастающего риска кровотечения на фоне их приема.

Специалист, который будет проводить стернальную пункцию, выясняет информацию о наличии аллергии на лекарства, так как потребуется введение анестетиков. Пациенту подробно рассказывают о сути пункции, ее назначении и смысле предстоящей операции. Врач предупреждает о возможной болезненности прокола и последующих мерах предосторожности. В обязательном порядке берется письменное согласие обследуемого (или родителей при пункции ребенка) на проведение процедуры.

Техника проведения стернальной пункции включает несколько этапов:

Укладывание пациента на спину, под лопатки помещают валик.
Обработка места прокола растворами антисептиков (йод, этанол), у мужчин сбривается волосяной покров.
Для обезболивания используют местные анестетики (лидокаин, новокаин), вводимые в кожу, подкожную клетчатку и периостальное пространство, поскольку прокол — мероприятие довольно болезненное, особенно, в момент прохождения иглы через надкостницу.
Пункцию производят на уровне крепления к грудине третьего или четвертого ребра, по средней линии, используя иглу Кассирского, которую быстрым вкручивающим движением вводят в кость. При попадании во вместилище костного мозга врач ощутит как бы провал, который свидетельствует о прохождении иглы через поверхность кости. В момент погружения иглы сквозь компактный костный слой и аспирации костного мозга пациент почувствует кратковременную боль.
Когда игла находится в костномозговом канале грудины, к ней подсоединяется шприц, посредством которого врач аспирирует 0,3 мл содержимого кости.
После получения необходимого объема кроветворной ткани игла извлекается, а на место прокола накладывается стерильная салфетка или пластырь.

Особые меры предосторожности следует соблюдать при пунктировании грудины у детей. Кость у них более мягкая и эластичная, поэтому неосторожными действиями ее можно проколоть насквозь. По возможности, ребенок должен быть обездвижен, чтобы его движения не нарушили процесс пункции грудины.

Особенности пункции грудины у детей:

Стернальный прокол возможен только с двух лет;
Используются специальные иглы меньшего, нежели для взрослых, диаметра;
Возможна общая анестезия.

Пожилые люди, пациенты, длительно получающие кортикостероидные препараты, могут страдать остеопорозом, поэтому к ним также применимы меры предосторожности сквозного прокола, который возможен в связи с уменьшением плотности костной ткани.

Процедура пункции грудины в редких случаях проводится без анестезии — если без нее не обойтись, а у пациента есть абсолютные противопоказания к введению анестетиков. В такой ситуации больного предупреждают о болезненности манипуляции, возможно применение транквилизаторов перед процедурой и анальгетиков.

Полученный посредством прокола грудины костный мозг помещается на предметное стекло, далее изготавливается цитологический препарат, который оценивает специалист-цитолог. При диагностике гематологической патологии последний обращает внимание на строение клеток крови, их численность, степень зрелости, соотношение различных элементов в общем объеме пунктата.

Извлеченный из грудины костный мозг можно также подвергнуть цитохимическому, иммунологическому, гистологическому исследованию. Гистологическая оценка пунктата дает больше возможностей оценить соотношение жирового и активного костного мозга, состояние сосудистого компонента и клеточных элементов разной степени зрелости.

Результаты стернальной пункции могут быть получены в тот же день, если предполагается цитологическое исследование мазка костного мозга. При гистологическом анализе и других более технически сложных исследованиях диагностика растягивается на срок 7-10 дней.

Вышеописанный способ стернальной пункции был предложен в 1927 году Аринкиным М. И. и практикуется по сей день. Игла Кассирского успешно используется гематологами уже не один десяток лет. Она прочная, широкая, имееет удобную при введении съемную рукоятку, а также снабжена ограничителем, препятствующим движению иглы чрезмерно глубоко.

Видео: техника проведения стернальной пункции

Осложнения и особенности послеоперационного периода

Процедура взятия костного мозга длится примерно 20 минут, после нее пациент находится под наблюдением около часа, контролируется общее самочувствие, пульс и артериальное давление. В тот же день можно покинуть лечебное учреждение, но крайне нежелательно садиться за руль, поскольку есть вероятность обморочных состояний.

Место прокола не требует никакой обработки в домашних условиях, однако первые трое суток рекомендуется исключить водные процедуры, чтобы не занести в пункционное отверстие инфекцию. Каких-либо ограничений в режиме и питании стернальная пункция не предполагает. При сильной болезненности в месте прокола пациент может принять обезболивающий препарат.

Соблюдение точной техники стернальной пункции, использование иглы Кассирского с ограничителем, обработка места прокола антисептиками практически исключают вероятность осложнений. В редких случаях возможны неблагоприятные последствия в виде:

Сквозного прокола (у ребенка или больного с остеопорозом);
Кровотечения из места пункции;
Инфицирования места прокола (крайне редко);
Обморочных состояний у эмоционально лабильных лиц, гипотоников, при недостаточно тщательной психологической подготовке пациента к манипуляции;
Шока в случае тяжелой патологии сердечно-сосудистой системы, у лиц преклонного возраста.

В целом, процедура пункции грудины переносится легко и чрезвычайно редко сопровождается осложнениями. Отзывы пациентов в большинстве своем положительны, а самочувствие и отношение к манипуляции во многом зависят от качества подготовки и грамотной беседы врача с больным. Кто-то отмечает выраженную болезненность и в момент прокола и взятия материала из грудины, и в последующие 2-3 дня, другие ощущают лишь небольшой дискомфорт.

Интерпретация результатов стернальной пункции

Анализ костного мозга, полученного посредством стернальной пункции, показывает количество в нем клеточных элементов, их соотношение и степень зрелости. Миелограмма характеризует качественные и количественные показатели белого ростка кроветворения:

Миелокариоциты (общее число клеток крови, содержащих ядра) составляют 50-250х109 в пересчете на литр крови;
Мегакариоциты (предшественники тромбоцитов) — 0,054-0,074х106 в литре;
Ретикулоциты (предшественники эритроцитов) составляют 20-30% и увеличиваются при кровопотерях и гемолитических анемиях;
Бластные клетки — 0,1-1,1%, миелобласты — 0,2-1,7%, промиелоциты — 0,5-8,0% от всех элементов белого ростка костного мозга, лимфоциты — 1,2-1,5%, моноциты — 0,25-2,0%, плазмоциты — не более 1%.

Уменьшение числа миелокарио- и мегакариоцитов возможно при погрешностях в выполнении пункции, когда костный мозг разбавляется жидкой кровью.

Специалист, изучающий пунктат костного мозга, отражает в заключении тип кроветворения, клеточность, индексы костного мозга, присутствие и количество нехарактерных клеток (например, Ходжкина при лимфогранулематозе). Отдельно анализируется каждый из ростков.

Индексы костного мозга

Для оценки количественного содержания каждой разновидности костномозговых клеток подсчитывают их соотношение в 500 клетках. Важным показателем является костномозговой индекс созревания нейтрофилов, который вычисляют путем деления общего числа клеток-предшественниц белого ростка на суммарное число палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. В норме показатель равен 0,6-0,8.

84985093485983 Наряду с оценкой белого ростка, важны характеристики и эритропоэза. Индекс созревания эритроидных элементов вычисляется по содержанию эритробластов и нормоцитов и составляет 0,8-0,9. Этот показатель характеризует обмен железа, степень насыщения гемоглобином красных клеток, усиление эритропоэза при анемиях.

После вычисления количества гранулоцитов и общего числа клеток красного ростка, содержащих ядра, высчитывают их соотношение, которое в норме составляет 3-4:1 — лейко-эритробластическое соотношение.

Индексы костного мозга позволяют объективизировать данные об абсолютных цифрах и процентном содержании конкретных клеточных популяций. Так, увеличение лейко-эритробластического индекса характерно для гиперплазии белого ростка кроветворения, что наблюдается при хронических лимфо- и миелобластных лейкозах, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, а также оно может говорить о гипопластической анемии при общем обеднении костномозговой ткани.

Уменьшение лейко-эритробластического индекса показательно для гемолитических, постгеморрагических и мегалобластных анемий (при нормальной клеточности костного мозга), а в случае обеднения костного мозга свидетельствует об агранулоцитозе (снижение лейкоцитарного ряда).

Нормальное значение указанного соотношения может говорить либо о полном здоровье, либо об аплазии и гипоплазии костномозговой ткани, когда наблюдается более или менее равномерное снижение числа клеток и белого, и красного ростка, поэтому так важно не проводить изолированных оценок только миелограммы во избежание диагностических ошибок.

Индекс созревания нейтрофилов при достаточной клеточности пунктата повышается при опухолях кроветворной ткани (лейкозы), отравлениях лекарствами, а снижение его обычно характеризует разведение костного мозга вследствие погрешностей при выполнении пункции.

Описанные критерии миелограммы позволяют оценить гемопоэз в целом, но заключение специалиста не должно быть категоричным. Важно соотнести результаты исследования стернального пунктата с особенностями клинической картины и данными анализа периферической крови.

Особенно следует предостеречь пациентов и их родственников от самостоятельной оценки результатов, которые могут попасть им в руки. Подобная самодеятельность обычно влечет ошибочные выводы, которые могут только навредить пациенту. Анализ показателей костномозгового пунктата — сложный процесс, требующий предельного внимания исключительно со стороны специалиста в этой области, который точно сможет указать, есть ли изменения и стоит ли беспокоиться.

Источник

Рис.24. «Чисто белоклеточный» костный мозг с частично сохраненным лейко — и тромбоцитопоэзом.

В период кризов для приобретенных ГА характерна слабовыраженная желтуха, вызванная повышенным плазменным содержанием свободного билирубина. Наблюдается также ферритинемия, нередко вызывающая развитие коллапса. Усиленный фагоцитоз гемоглобина макрофагами селезенки и последующий его метаболизм до гемосидерина, вызывают гемосидероз органа, который всегда увеличен и болезнен (спленомегалия). В моче появляется избыток пигментов билирубинового обмена и гемоглобина, от чего она приобретает цвет «тёмного пива». Повышается содержание пигментов в желчи и кале – плейохромия. Канальцы почек забиваются гемоглобиновыми цилиндрами (гемоглобинурийный нефроз). Агглютинаты эритроцитов, микротромбы в сосудах могут нарушать кровообращение во внутренних органах.

Лечение приобретённых ГА начинают с устранения этиологического фактора болезни: отмены лекарственных препаратов, применение антидотов. Патогенетическую терапию, блокирующую аутантителообразование и макрофагальный фагоцитоз, осуществляют иммуносупрессорами: кортикостероидами, циклофосфамидом, азатиоприном и др. Гемопоэз стимулируют препаратами железа, витаминами группы В. В тяжелых случаях прибегают к гемотрансфузии. При неуспешности медикаментозного воздействия осуществляют спленэктомию (эффективность – 50%). При гемолитической болезни новорождённых средней и тяжёлой степени радикальной мерой помощи является обменное переливание крови.

5. Виды, особенности этиологии, патогенеза, гематологической картины, последствий и принципов терапии агранулоцитоза.

Лейкоцитопатии

Лейкоциты представляют собой разнородную группу клеток-эффекторов иммунных и инфекционно-воспалительных реакций. В соответствии с морфологией клеточного ядра их подразделяют на гранулоциты или полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и моноциты (рис. 16). Основной функцией нейтрофильных ПЯЛ является фагоцитозмикроорганизмов, который считается завершенным при их полном лизировании. Для этого у ПЯЛ имеется мощное оружие: АКР, хлорамины, HOCI, бактерицидные белки – дифензины и перфорины, а также ферменты – лизоцим, эластаза, кислая и щелочная фосфатазы. Количественное уменьшение лейкоцитов или снижение их фагоцитарной активности квалифицируются как лейкоцитопатии и могут быть врожденными и приобретенными.

17.3.1.1. Врожденнаяпатология нейтрофиловчаще всего обусловлена дефектом оксидаз, генерирующих токсические формы АКР, и проявляется в виде незавершенного фагоцитоза. В результате нейтрофилы, фагоцитируя патогенную инфекцию, не уничтожают ее, а способствуют ее внутриклеточному персистированию. По мере гибели фагоцитов микробы выходят во внешнюю среду, вызывая повторяющиеся опасные рецидивы инфекций кожи, костей и внутренних органов. Врожденная недостаточность миелопероксидазы нейтрофилов не приводит к столь трагичным последствиям.

17.3.1.2. Приобретенныенарушения фунцкций нейтрофилов чаще всего связаны с уменьшением их содержания в периферической крови – гранулоцитопениейили полным исчезновением – агранулоцитозом. Различают миелотоксический — и аутоиммунный варианты агранулоцитоза.

Миелотоксический агранулоцитоз является частным следствием общего подавления гемопоэза радиацией и цитостатиками, в том числе лекарственными (в этом случае — в качестве отрицательного побочного эффекта). Для него характерна панцитопения – значительное снижение содержания в крови всех форменных элементов. При этом лейкопения и агранулоцитоз обусловливают резкое ухудшение противоинфекционного, противовирусного и противоопухолевого иммунитета, эритропения — анемию, а тромбоцитопения — геморрагический синдром.

Аутоиммунный агранулоцитоз характеризуется разрушением только гранулоцитов с измененными антигенами комплекса МНС. Как частный случай, изменение антигенных свойств нейтрофилов, базофилов и эозинофилов может происходить под действием лекарственных гаптенов: антитиреоидных препаратов, антибиотиков-макролидов и β-лактамов, фенотиазинов и др. Заболевание способствует легкому возникновению и тяжелому течению инфекции — по типу септической. Его постоянными признаками являются язвенно-некротические поражения слизистой рта и желудочно-кишечного тракта. Опасным осложнением является прободение кишечной стенки с развитием гнойного воспаления брюшины – перитонита.

Принципы лечения агранулоцитоза базируются, прежде всего, на устранении этиологического фактора. При миелотоксическом агранулоцитозе переливание крови и лейкоцитарной массы приносит временный терапевтический эффект, а наиболее эффективна пересадка костного мозга. При лекарственном агранулоцитозе гранулоцитопоэз часто восстанавливается самостоятельно в течение 2 – 21 дней, после отмены препарата. Гранулоцитопоэз можно ускорить ростовыми факторами: Г-КСФ и ГМ-КСФ. Для лечения инфекционных осложнений используют антибиотики широкого спектра действия, γ-глобулин.

6. Содержание понятий: гипертоническая болезнь и вторичные гипертензии. Этиология, особенности патогенеза и принципы терапии 1-ой стадии норморенинной формы гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь (ГБ, первичная артериальная гипертензия, эссенциальная артериальная гипертензия) – хроническое заболевание, обусловленное первичными и разнообразными рассогласованиями прессорных и депрессорных механизмов регуляции АД. Ею болеют 20 – 30% населения экономически развитых стран, причем на ее долю приходятся 90 – 95% всех случаев артериальной гипертензии. Остальные 5-10% составляют вторичные, симптоматические гипертензии, сопутствующие основному заболеванию: тиреотоксическому зобу, гломерулонефриту, феохромоцитоме, болезни Конна и др.

Согласно ВОЗ показатели АД в покое оцениваются следующим образом:

— АД=100/60 мм рт.ст. – 139/89 мм рт.ст. – норма (последний показатель более характерен для пожилого возраста);

— АД=140/90 мм рт.ст. — 159/94 мм рт.ст. – пограничная гипертензия (группа риска ГБ, хотя такой подъем АД у молодых людей часто совпадает с началом I стадии болезни);

— АД=160/95 мм рт.ст. и выше — гипертоническая болезнь.

Основу этиологии ГБ составляет сочетание ряда факторов риска: наследственной предрасположенности к гипертензии, атеросклероза, психоэмоционального перенапряжения и избыточного употребления с пищей натрия хлорида. Два последних фактора играют провоцирующую роль, демаскируя скрытый наследственный субстрат патологии.

Наследственная предрасположенность, на основании последних исследований, состоит в аномальной сборке мембранных белков, выстилающих натриевые и кальциевые каналы нейронов сосудодвигательного центра и миоцитов артерий. Такие дефекты мембранных каналов создают условия для повышенного поступления в клетки ионов Νа и Cа, что вызывает «частичную деполяризацию» их мембран. В клинически непроявленной форме эти нарушения компенсируются повышенной активностью мембранных АТФ-аз, работающих на пределе своих функциональных возможностей. В результате в эффекторных клетках и структурах создаются благоприятные условия для реализации активирующей сигнализации. В часности:

—повышается реактивность нейронов сосудодвигательного центра к слабым афферентным стимулам;

— в симпатических терминалях повышается готовность к синаптическому выбросу норадреналина и ослаблению его «обратного захвата»;

— повышается чувствительность β адренорецепторови АТ-рецепторов миокарда к катехоламинам и ангиотензинуII;

— в мембранах миоцитов артериол повышается чувствительность α-адренорецепторов и АТ-рецепторов;

— повышается готовность контрактильного аппарата миоцитов артерий к тоническому сокращению.

На этом высокореактивном фоне провокационные факторы легко истощают компенсаторные АТФ-азные механизмы и переводят латентную патологию в проявленную форму.

Патогенез ГБ представляет собой стадийный процесс, характеризующийся прогрессирующим нарастанием АД и полиорганных морфофункциональных нарушений (Рис. 26).

Стадии ГБ

Рис. 26

Патогенез ГБ в I стадию болезни обусловливается возросшей активностью симпатоадреналовой системы и стимуляцией катехоламинами адренергических рецепторов эффекторных органов. Активация β1-адренорецепторов миокардиоцитов инициирует высокую пейсмейкерную активность клеток синусового узла, частый сердечный ритм и увеличенный минутный выброс крови. Активация a1-адренорецепторов миоцитов артериол запускает механизм их сокращения и сужения просвета, а β2-адренорецепторов – расслабления и расширения. В системном, суммарном итоге катехоламиновой стимуляции сосудов превалирует эффект сужения, хотя сосуды мозга, коронаров, почек, скелетных мышц расширяются — в них больше β2-адренорецепторов.

В результате формируется гиперкинетическийтип кровообращения с характерным увеличенным минутным выбросом сердца и ускоренным артериальным кровотоком. Возникает гипертензия, преимущественно систолического типа с повышением АД до160/95 – 179/104 мм рт.ст. Вклад в формирующуюся гипертензию интегративной прессорной системы пока еще невелик. Стадия характеризуется отсутствием органических изменений в органах и относительной легкостью лекарственной коррекции (рис.27).

Общий патогенез I стадии ГБ

В I стадию ГБ выделяют две фазы: транзиторную и лабильную.

Транзиторная фаза характеризуется подъемом АД до160/95 мм рт.ст. и полной его нормализацией по мере прекращения действия провоцирующих гипертензию факторов. В этом заслуга, главным образом, пропорциональной депрессорной системы и в меньшей степени — интегральной.

Лабильная фаза характеризуется подъемом АД до 179/104 мм рт.ст. и отсутствием полной его нормализации, несмотря на высокое напряжение пропорциональной и интегральной депрессорных систем.

7. Особенности патогенеза и принципы терапии 2-ой и 3-ей стадий норморенинной формы гипертонической болезни.

Патогенез II стадии ГБ – стадии стойкой гипертензии обусловлен, главным образом, чрезмерной активацией интегральной прессорной системы и снижением эффективности депрессорных механизмов.

В основе активации ренин-ангиотензинной системы при ГБ лежит механизм «переключения почки», направленный на уменьшение гломерулярной фильтрации, возросшей при гиперкинетическом кровообращении и угрожающей организму опасными солевыми потерями. Основными входными сигналами для его активации являются значительное увеличение объемного гломерулярного кровотока и снижение содержания в плазме ионов Νа. В ответ на это ЮГ-клетки адекватно усиливают секрецию ренина, запускающего каскад образования ангиотензина II, призванного нивелировать эти нарушения. Вместе с тем ангиотензин II суживает не только артериолы клубочков, но и все артерии мышечного типа, внося свой вклад в системное повышение АД. Одновременно активируется альдостеронзависимая реабсорбция натрия и воды, компенсируя возросшую фильтрацию.

Снижение активности депрессорных систем в эту стадию ГБ присходит, главным образом, по следующим причинам:

1 – усиленного разрушения брадикинина из-за высокой активности АПФ;

2 – ослабленного в условиях нарастающей циркуляторной гипоксии циклоксигеназного механизма образования почечных вазодилататорных Ρg А и Е.

В результате усиления интегративных прессорных и снижения депрессорных механизмов гипертензия в эту стадию ГБ приобретает все более вазоконстрикторный характер, проявляющийся ростом диастолического давления. Для неё характерно высокое и стойкое значение АД, достигающее 200/114 мм рт.ст. и наличие функционально компенсированных органических изменений внутренних органов (Рис.28).

Источник