Стенозирующий атеросклероз внутренней сонной артерии
При сужении просвета артерий из-за формирования атеросклеротической бляшки ставится диагноз стенозирующего атеросклероза. Он преимущественно поражает коронарные, периферические и церебральные сосуды, приводя к ишемии тканей. Клиническими проявлениями являются: стенокардия, дисциркуляторная энцефалопатия, перемежающаяся хромота.
Для лечения применяют препараты, снижающие содержание холестерина в крови, антиагреганты и сосудорасширяющие средства.
Причины появления стенозирующего атеросклероза
Несмотря на то, что роль многих факторов в развитии атеросклероза считается окончательно доказанной, это заболевание не до конца изучено. До сих пор не удалось установить причину, по которой стенозирующий атеросклероз у одних пациентов поражает сердце, а у других сосуды конечностей или головного мозга. Также нет единства в определении провоцирующего воздействия, после которого начинается стремительное прогрессирование признаков болезни.
Общее мнение у ученых отмечается при выделении состояний, при которых многократно возрастает риск поражения артериальной стенки. К ним относятся:
- алкогольная и никотиновая зависимость;
- пожилой возраст;
- отягощенная наследственность;
- климактерический период;
- сахарный диабет;
- артериальная гипертензия;
- избыток холестерина в пище;
- нарушение соотношения фракций холестерина;
- ожирение;
- гипотиреоз;
- стрессовые ситуации;
- недостаток движения;
- хронические инфекции.
При сочетании у одного пациента нескольких факторов процесс закупорки артерий начинается в более молодом возрасте, тяжелее протекает и сопровождается осложнениями – инфаркт, инсульт, гангрена конечностей.
Рекомендуем прочитать статью о стенозе сонной артерии. Из нее вы узнаете о факторах риска и симптомах патологии, степенях стеноза, проведении диагностики и лечения.
А здесь подробнее об атеросклерозе сосудов шеи.
Симптомы развития заболевания
Клинические проявления стенозирующего атеросклероза возникают при сужении просвета крупных и средних артерий более чем наполовину. Непосредственной причиной такого процесса является отложение липопротеиновых комплексов низкой и очень низкой плотности во внутренней оболочке сосуда. Однажды появившись, холестериновые конгломераты растут, развиваются от жирового пятна до атерокальциноза, постепенно уменьшая приток крови к тканям.
Церебральный атеросклероз (БЦА, сонные артерии)
Питание клеток головного мозга осуществляется через систему брахиоцефальных артерий (БЦА). К ним относятся плечеголовной ствол (правая общая сонная и подключичная) и одноименные левые ветви. Если в какой-либо из них происходит формирование бляшек (чаще всего в месте ветвления общей сонной), то у пациента диагностируют атеросклероз БЦА.
Он может быть нестенозирующим только на раннем этапе развития, когда холестериновое пятно имеет вид полосы и не достигает половины диаметра сосуда. Практически все подобные процессы переходят в стенозирующие с течением времени.
Это заболевания может протекать в виде дисциркуляторной энцефалопатии при медленной закупорке артерии или ишемического инсульта при внезапном перекрывании тромбом, эмболом (частью бляшки).
Ранними признаками хронической недостаточности поступления крови в головной мозг бывают:
- постоянная слабость;
- быстрое утомление при обычных нагрузках;
- трудность концентрации внимания;
- эмоциональная нестабильность;
- сонливость днем и бессонница ночью;
- ослабление памяти;
- замедленное мышление;
- головная боль;
- шум в ушах.
По мере прогрессирования ишемии головного мозга нарушается запоминание и анализ информации, изменяется эмоциональный фон – пациенты становятся раздражительными, мнительными, склонными к депрессивным реакциям. Постоянный шум в ушах, ослабление зрения и слуха, шаткость походки, дрожание рук отражают дальнейшее снижение притока крови.
На этой стадии отмечается потеря интереса к любому виду активности, утрата способность к эффективной работе. Наступление деменции характеризуют следующие отклонения:
- низкий интеллект;
- провалы в памяти;
- неразборчивая речь;
- исчезновение интереса к окружающим;
- потеря способности к самообслуживанию и личной гигиене.
При резком прекращении кровотока в тканях головного мозга развиваются некротические процессы, что проявляется в виде инсульта. Его симптоматика зависит от локализации пораженной артерии, ее диаметра и степени развития обходных путей (коллатералей).
Общемозговая симптоматика в таких случаях следующая:
- головная боль с тошнотой или рвотой;
- прогрессирующее нарушение сознания – от состояния оглушенности до комы;
- потеря способности к самостоятельным движениям в конечностях;
- перекос лица;
- изменения речи;
- затруднение глотания.
Нижние конечности
При хроническом течении стенозирующего атеросклероза на ранних стадиях у пациента появляется боль в мышцах голени при ходьбе, периодическое онемение и повышенная чувствительность ног к холоду. По мере сужения просвета артерии боль беспокоит при меньшей нагрузке, кожные покровы приобретают бледный, а затем багрово-синюшный цвет.
Синдром перемежающейся хромоты нарастает при подъеме по лестнице, вначале он возникает только при ходьбе на длинные дистанции, а потом пациент не может без остановки пройти даже 25 метров.
Тяжелая форма атеросклероза и острая закупорка могут привести к гангрене ноги и необходимости ампутации. Об угрозе такого тяжелого осложнения свидетельствуют долго незаживающие язвы на голени, прекращение пульсации артерии на стопе.
Коронарные артерии
Снижение кровотока в венечных артериях вызывает приступ боли в сердце – стенокардию. Она характеризуется появлением неприятных ощущений за грудиной в виде сжимания, жжения. Интенсивность болевого синдрома варьирует от умеренной до нестерпимой, боль может распространиться на область лопаток, левую руку, шею. Преходящие нарушения коронарного кровотока отмечаются после интенсивной физической нагрузки, стресса, по ночам.
В момент приступа возникает нехватка воздуха, холод в руках и онемение, пульс становится неритмичным, возможны колебания артериального давления. Длительная боль может означать развитие инфаркта. К числу осложнений стенокардии относится замещение функционирующей сердечной ткани соединительной (кардиосклероз) и нарастание сердечной недостаточности.
Смотрите на видео о стенозирующем атеросклерозе, его симптомах и лечении:
Эхопризнаки и другие показатели наличия заболевания
Одним из методов диагностики, который помогает исследовать проходимость артериальных сосудов, оценить степень их стеноза (сужения) является эхокардиография – УЗИ в режиме дуплексного сканирования. Она помогает обнаружить наличие атеросклеротической бляшки, ее размеры и соотношение с диаметром артерии, нарушения кровообращения в анатомической области. Признаками нестенозирующего процесса являются:
- обнаружение отложений холестерина, занимающих менее 50% просвета артерии;
- бляшка при этом находится в ранних стадиях формирования;
- магистральный кровоток незначительно ослаблен.
Важную информацию при атеросклерозе коронарных артерий можно получить при помощи ЭКГ – на высоте приступа понижается сегмент ST, а Т становится отрицательным, появляются нарушения ритма и проводимости.
Ускоренный пульс на фоне приступа свидетельствует о стенокардии напряжения, а нормальный – о спонтанной форме. Детальная диагностика состояния коронарного кровообращения проводится при помощи нагрузочных проб и суточного мониторирования ЭКГ.
Коронарография, ангиография церебральных или периферических артерий помогает с высокой достоверностью выявить нарушения кровотока, место закупорки и, что особенно важно, состояние обходных (коллатеральных путей) и микроциркуляции в капиллярах. Ее в обязательном порядке назначают перед проведением операции для выбора правильной техники. Помимо классического рентгеновского контроля используют МРТ-ангиографию.
Лабораторная диагностика при атеросклерозе предусматривает следующие исследования:
- биохимический анализ крови;
- липидограмма;
- коагулограмма;
- определение креатинфосфокиназы, тропонина, АЛТ и АСТ при подозрении на инфаркт миокарда.
Лечение стенозирующего атеросклероза
Вне зависимости от локализации атеросклероза пациентам с нарушениями содержания холестерина в крови назначается специальная диета. В ней ограничивают животный жир, консервы, колбасу, соусы промышленного изготовления, маргарин, сливочное масло, субпродукты, полуфабрикаты. В меню должно быть достаточное количество сырых и отварных овощей, каш из цельного зерна, фруктов.
Для нормализации состава крови применяют препараты, действующие на липидный обмен – Симгал, Ловастатин, Зокор, никотиновую кислоту.
Для профилактики образования тромбов рекомендуют Аспирин и Тиклид. Обязательным условием является поддержание нормальных показателей артериального давления и содержания сахара в крови.
При церебральном атеросклерозе используют также сосудорасширяющие средства (Кавинтон, Нимотоп), препараты для улучшения микроциркуляции (Агапурин, Курантил), стимуляторы обмена (Глицин, Билобил), ноотропы для улучшения памяти (Сермион, Луцетам, Сомазина).
При поражении нижних конечностей показаны спазмолитики (Ксантинола никотинат, Галидор), витамины группы В, ангиопротекторы (Вазапростан, Кальция добезилат), проводят новокаиновые блокады для обезболивания, при закупорке тромбом вводят Стрептокиназу.
Для купирования приступа стенокардии применяют Нитроглицерин, для постоянного лечения – нитраты продленного действия (Изокет, Моносан), Сиднофарм, бета-блокаторы (Конкор, Анаприлин), антагонисты кальция (Изоптин, Коринфар ретард), Предуктал.
В том случае, если медикаменты не дали ожидаемого эффекта, решается вопрос о проведении оперативного лечения. Бляшка с частью внутренней оболочки удаляется при эндартерэктомии, просвет артерии расширяется баллоном и имплантируется стент, взамен пораженной части вшивается вена или протез, прокладываются обходные пути (шунтирование).
Профилактика
Успех любого метода лечения атеросклероза зависит от того, насколько удалось избавиться от основных факторов риска – курения, алкоголя, гиподинамии, ожирения, стрессов. Рациональное питание и физические нагрузки являются важными условиями для предотвращения развития тяжелых осложнений атеросклероза.
Требуется контролировать и компенсировать медикаментами повышенное артериальное давление, высокие показатели холестерина и глюкозы, свертывающей способности крови.
Рекомендуем прочитать статью об атеросклерозе брюшного отдела аорты. Из нее вы узнаете о факторах риска патологии и ее симптомах, возникновении аневризмы, методах диагностики и лечения.
А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей.
Стенозирующий атеросклероз протекает с сужением диаметра артерии более чем на 50%. Он возникает при нарушении липидного обмена у пациентов из группы риска болезней сосудов. При поражении коронарных артерий появляются приступы стенокардии, если бляшки формируются в сосудах нижних конечностей, то развивается перемежающаяся хромота.
Церебральный атеросклероз характеризуется закупоркой брахиоцефальных путей кровотока, клинические проявления его – дисциркуляторная энцефалопатия. Для лечения назначают медикаменты, оперативные методы, обязательным условием является диета, физическая активность и избавление от вредных привычек, коррекция гипертонии, ожирения, диабета.
Спровоцировать стенозирующий атеросклероз сонных артерий может нарушение обмена веществ, гормональный дисбаланс или повреждение сосудистой стенки вследствие аутоиммунного процесса или недостатка антиоксидантной защиты. При этом у пациента появляется недостаточность кровотока в головном мозге, что проявляется в виде расстройства памяти, внимания и когнитивных функций. Возникает головная боль и головокружение. Выявить патологию можно при помощи Эхо-ЭГ.
Лечение патологии может быть медикаментозным и оперативным, что зависит от стадии развития патологического процесса.
Причины развития
Спровоцировать каротидный атеросклероз может воздействие на организм человека таких факторов:
- частые стрессы;
- недосыпания;
- физическое перенапряжение;
- вредные привычки;
- неправильное питание;
- гипертония;
- сахарный диабет;
- гормональный дисбаланс;
- ожирение;
- аутоиммунный процесс;
- малоактивный образ жизни;
- преклонный возраст;
- наследственная предрасположенность.
Под действием патогенных факторов нарушается обмен липопротеидов, что приводит к образованию бляшек.
При этом нарушается обмен липопротеидов в организме и ЛПНП вместе с холестерином скапливаются на стенках сосудов, формируя атеросклеротическую бляшку. Это образование значительно сужает просвет сосуда, что нарушает кровоток по нему. Кроме этого, непосредственной причиной формирования бляшек является повреждение сосудистой стенки, в результате чего она тромбируется, а на месте тромба нарастают липопротеиды.
Существует 4 теории образования холестериновых бляшек в сонной артерии. Первая называет основной причиной их формирования нарушение липидного обмена. Для второй теории основным моментом является расстройство антиоксидантной защиты, вследствие чего сосуды повреждаются свободными атомами кислорода. Еще одна версия утверждает, что атеросклероз провоцирует нарушение выработки гонадотропных гормонов. Четвертая теория в основу патологического процесса заключает аутоиммунную реакцию против эндотелия сосудистой стенки.
Вернуться к оглавлению
Признаки и стадии
Стенозирующий атеросклероз артерий вызывает развитие у пациента таких клинических признаков:
- онемение конечностей на стороне поражения;
- нарушение когнитивных функций;
- недостаточность памяти и внимания;
- слабость;
- потеря сознания или обмороки;
- снижение работоспособности;
- парезы и параличи;
- слепота, что проходит через некоторое время;
- кратковременная потеря слуха.
В зависимости от стадии недуга проявляются различные симптомы, одним из которых есть ухудшение памяти.
Существует такие 3 стадии прогрессирования стенозирующего атеросклероза сонных артерий:
- Начальная. Для нее характерна слабая реакция зрачков на свет в сочетании с появлением асимметрии рефлексов или их патологических видов.
- Вторая стадия. Вызывает нарушение памяти и расстройство личности, у человека страдают когнитивные функции, ухудшается работоспособность и возможны кратковременные эпизоды потери сознания.
- Третья. Наиболее тяжелый атеросклероз вызывает значительные и необратимые повреждения мозговой ткани.
Вернуться к оглавлению
Диагностика
Заподозрить атеросклеротическое поражение сосудов можно по наличию у пациента характерных для этого заболевания клинических признаков. Для подтверждения диагноза рекомендуется провести ультразвуковую диагностику сонных артерий, а также их ангиографию. Чтобы изучить функциональные нарушения мозга используется магнитно-резонансная и компьютерная томография, электроэнцефалография. Рекомендуется сдать общий и биохимический анализ крови.
Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза заключатся в отсутствии кровотока в зоны закупорки бляшкой.
Вернуться к оглавлению
Особенности лечения
При легкой форме атеросклероза назначается специальная диета, которая исключает продукты с высоким холестерином.
Терапия атеросклеротического поражения сонных артерий зависит от стадии, на которой была обнаружена патология. Если это начальные этапы патологических изменений, то устранить и остановить развитие болезни можно при помощи правильного питания, а именно диеты с низким содержанием холестерина и вредных липопротеидов. Медикаментозное лечение состоит в назначении средств, снижающих усвоение жиров, а также ангиопротекторов, тромболитиков и витаминов.
В тяжелых случаях и при неэффективности консервативных мероприятий выполняется оперативное вмешательство при помощи специального лазера, что растворяет бляшки. А также возможна операция шунтирования с созданием искусственного тока крови в обход атеросклеротической бляшки. При единичном поражении показана установка стента, что расширяет просвет сонной артерии. В сочетании с основными методами используются также нетрадиционные способы лечения, что заключаются в применении отваров и настоев целебных трав.
Вернуться к оглавлению
Медикаментозное лечение
Традиционная терапия заключается в проведении физиотерапии, курса лечебного массажа и гимнастики. А также пациенту показан прием статинов и либеринов, которые нормализуют обмен липопротеидов в организме. При высоком артериальном давлении необходимо принимать бета-адреноблокаторы и мочегонные средства. В случае гормонального дисбаланса показана заместительная или нейтрализующая гормоны терапия.
При неэффективности консервативных методов применяется оперативное вмешательство. Чаще всего проводится установка стента внутрь сосуда. Эта процедура проводится при помощи специального зонда, который вводят в сосуд с бедренной артерии, под контролем контрастной ангиографии. В зоне назначения стент открывается и расширяет просвет сонной артерии, возобновляя кровоток в месте значимого стенозирования. Открытым хирургическим вмешательством является каротидная эндартерэктомия, при которой выполняется разрез сосуда в области локализации бляшки. В результате процедуры она удаляется, а сосуд сшивается.
Вернуться к оглавлению
Народная медицина
Прием спиртовой настойки из ромашки и календулы является эффективным средством при борьбе с заболеванием.
Нетрадиционные методы терапии используются только в сочетании с основным лечением. Они предполагают применение лечебных трав. Наиболее эффективным средством является настойка календулы и ромашки на спирту. Ее употребляют внутрь по 20 капель 3 раза в день. А также полезным будет смесь чеснока, воды и меда. Это средство также нужно использовать по 3 раза в день перед приемом пищи по 1 чайной ложке. Такие рецепты помогут сохранить сосуды в хорошем состоянии и предотвратить их повреждение.
Вернуться к оглавлению
Профилактика
Предотвратить атеросклероз сонных артерий можно, если вести здоровый образ жизни с достаточными, но не чрезмерными физическими нагрузками, отсутствием стрессов и рациональным питанием. Важно устранить вредные привычки и избегать употребления жирной, жареной и острой пищи, что содержит холестерин и липопротеиды низкой плотности. А также важно включить в рацион достаточное количество овощей и фруктов.
Нарушение трофики (питания) головного мозга рано или поздно заканчиваются острой цереброваскулярной недостаточностью — инсультом разной степени обширности.
Согласно статистическим данным, это состояние уносит жизней больше, чем рак и прочие патологии, конкурировать в смертоносности может разве что инфаркт, поражение сердца.
Атеросклероз сонных артерий — это хроническое расстройство, суть которого заключается в стенозе (сужении) или закупорке кровеносных сосудов холестериновой бляшкой, в ходе чего невозможно нормальное питание головного мозга. Считается предшествующим инсульту явлением.
Вероятность неотложного состояния на фоне текущей патологии повышается на 10-30% в течение первых 2-3-х лет, а затем еще больше. Сложные случаи сопровождаются стремительным сужением и острой недостаточностью гемодинамики (кровотока), результатом чего оказывается инсульт.
В этом случае предшествующей фазы развития нет, и атеросклероз становится виновником некроза нервных тканей сразу же.
Лечение проводится в срочном порядке, потому, как не известно, в какой момент пациента настигнет неотложное состояние и чем оно закончится (учитывая прогностические и статистические факторы, точно ничем хорошим).
Терапия консервативная и оперативная. В зависимости от случая. На вооружение врачей масса методов, важно своевременно обратиться в больницу.
Механизм развития
Выше вопрос частично поднимался. Суть патологического процесса в одном из двух моментов.
Первый и менее распространенный, это сужение или спазм сонных артерий.
Почему оно происходит: как итог длительного курения, в качестве индивидуальной реакции организма на никотин, в результате приема спиртного, наркотиков, из-за соматических заболеваний, вопрос несколько другой.
Важно, что сонные артерии сужаются. Кровоток становится хуже.
Второй вариант встречается в 80%. Суть его заключается в закупорке сосудов холестериновой бляшкой.
Это радиальное разрастание жирного соединения на стенке артерии, оно создает механическое препятствие.
Обычной причиной оказывается врожденное или приобретенное нарушение обмена веществ (в первую очередь липидного).
Далее суть расстройства значения в рамках описания механизма не имеет. Просвет сосуда сужен, диаметр полой структуры меньше нормы.
Потому крови приходится преодолевать больше сопротивления, создается избыточная нагрузка на сердце, артерию, что рано или поздно само может закончиться нарушением анатомической целостности сосуда.
Основная же проблема в краткосрочной перспективе — недостаточное питание головного мозга. Чем меньше крови поступает, тем хуже общая ситуация.
На начальных стадиях гемодинамика снижается незначительно, потому симптоматика минимальна или отсутствует полностью. Тело еще способно компенсировать отклонение, ресурсов хватает.
Затем нарастает клиника неврологических расстройств. Не все даже при очевидных проблемах со здоровьем обращаются к врачу, что и обуславливает печальную статистику по этому заболевания. А в конечном итоге развивается стремительный инсульт.
При поражении сразу двух сонных артерий вероятность летального исхода выше, почти неминуемо наступает гибель больного. Такой участи можно избежать только при своевременном выявлении и лечении.
То же касается поражения так называемых внутренних сонных артерий, которые расположены глубоко, частично уходят в черепную область.
Симптомы
Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса. Полный перечень проявлений выглядит следующим образом.
Головная боль
Считается первым и наиболее распространенным признаком атеросклероза сонных артерий. Таким нехитрым способом организм сигнализирует о недостаточном питании церебральных структур.
На начальной стадии дискомфорт эпизодический, незначительный. Болезнь развивается, синдром усиливается в разы и становится невыносимым.
Проявление ощущается крайне мучительно, не проходит само практически никогда. Возникает регулярно, по несколько раз в день.
Стандартными подручными препаратами не снимается полностью.
По характеру дискомфорт тюкающий, стреляющий, распирающий. Локализуется в лобной, теменной областях, висках. Может быть диффузным, разлитым по всему черепу.
Головокружение
Встречается наравне с первым симптомом. Говорит о прогрессирующем нарушении питания церебральных структур, задействованы лобная, височная доли, мозжечок.
Сопровождается невозможностью ориентироваться в пространстве или снижением такой способности.
В тяжелых случаях пациенту приходится занимать положение лежа, чтобы хоть как-то облегчить дискомфорт.
Эпизод головокружения продолжается от нескольких минут до пары часов, затем проходит. Рецидивы частые.
Симптоматика учащается по мере развития расстройства, его прогрессирования.
Тошнота и рвота
Временные. Малой длительности. Облегчения не приносят, потому, как обусловлены ложным ответом, реакцией организма на недостаточное питание головного мозга.
Рефлекторная рвота обычно однократная, редко встречается чаще.
Астения
Общая усталость, сонливость. Сопровождается падением артериального давления на поздних стадиях, стабильным ростом до уровней гипертензии 1-2 степеней на первой, когда организм еще пытается компенсировать расстройство и это у него выходит.
Основу составляет триада проявлений: слабость, которая ощущается как разбитость и вялость. Далее сонливость независимо от времени суток и количества часов ночного отдыха.
Наконец, заторможенность, снижение скорости реакции на внешние раздражители. Это особенно опасно при управлении транспортным средством, выполнении работы, требующей концентрации внимания.
Бессонница
По типу частых пробуждений. В тяжелых случаях оно происходит каждые 10-15 минут. По понятным причинам.
Ни о каком полноценном отдыхе речи не идет. Человек чувствует себя хуже, чем до того как лег и так продолжается неопределенно долго.
Пока не будет проведено качественное лечение, и функциональная активность нервной системы не восстановится.
Нарастающие психические расстройства
Нескольких форм. В подавляющем большинстве случаев это невротические синдромы. По типу обсессивно-компульсивного, тревожного, ипохондрического вариантов.
Также часто встречаются тяжелые и продолжительные депрессии, которые вообще не купируются психотерапевтическими методами, что легко объяснимо.
Имеет место органическое поражение головного мозга, падение синтеза нейромедиатора серотонина вызывается нарушением трофики (питания) церебральных структур и само не восстанавливается.
Требуется применение антидепрессантов, но смысла в этом не много, если не лечить сам атеросклероз.
Мышечная слабость
Возникает при поражении лобной доли, прочие структуры реже дают такие проявления.
Наблюдается ригидность мускулатуры (чрезмерная напряженность), как при болезни Паркинсона.
Однако двигательная активность падает. Сложно встать с кровати, ходить еще тяжелее, не говоря о какой то большей активности.
Снижение интеллекта, памяти
Когнитивные расстройства встречаются в 40% случаев. Разной степени тяжести. При рсте атеросклеротической бляшки отклонения мыслительной сферы есть у 98% пациентов.
Это может быть забывчивость, рассеянность, заторможенность: требуется больше времени на осмысливание высказывания, задачи, на выполнение действия.
Тотальное слабоумие не встречается, как и грубые дефекты. Однако расстройство снижает качество жизни.
Профессиональная деятельность становится сложной, особенно, если работа умственная, ответственная и требует быстрого переключения внимания, многозадачности.
Парезы, параличи. Нарушения иннервации мускулатуры
В первом случае речь идет о частичном снижении чувствительности кожи и мягких тканей, падении управляемости. Во втором двигательной активности нет вообще, тактильность также нулевая.
К счастью, параличи встречаются на фоне атеросклероза сонной артерии исключительно редко, на предынсультных стадиях в 1-2% случаев.
Зрительные и слуховые дефекты
Выпадение областей видимости по типу черных слепых пятен (скотом), нарушение восприятия цветов независимо от пола (индуцированный дальтонизм), метаморфопсии, неспособность оценивать расстояние до предмета и его размеры, тотальная утрата видимости (с двух сторон), так называемая транзиторная слепота.
Слуховые нарушения: невосприимчивость к звуку, шуму, звон где-то в голове.
Прочие неврологические дефицитарные явления
По типу поведенческих расстройств с повышенной агрессивностью, плаксивостью, акцентуацией негативных черт характера, слуховые галлюцинации. Вариантов множество.
Ключевое отличие таковых при атеросклерозе и развившемся инсульте — кратковременность и сравнительно легкая степень.
Нарушения потенции, либидо, менструального цикла, репродуктивной функции
Довольно неочевидные проявления с первого взгляда. На деле же все логично. Происходит падение концентрации нейромедиаторов и гормонов, вырабатываемых глубоких структур, придатков головного мозга (гипоталамус, гипофиз).
Отсюда цепная реакция. Недостаток андрогенов и эстрогенов. Без этих веществ не реальна нормальная половая активность и состоятельность.
Клиническая картина постоянно усугубляется. Возможны ложные моменты благополучия. Мнимого.
Патологический процесс спонтанно не регрессирует, без лечения движение строго в одном направлении — к инсульту.
Причины
Факторы развития различны.
Среди таковых:
- Нарушение нормального обмена жиров в организме. Липиды активно накапливаются, проходят в кровеносное русло и задерживаются на стенках сосудов. Типичная дополнительная черта, присущая лицам с метаболическими отклонениями — избыточная масса тела.
- Эндокринные расстройства. Сахарный диабет, гипотиреоз (малое количество гормонов щитовидной железы), синдром Аддисона (дефицит соединений коры надпочечников) и обратный процесс, гиперкортицизм. Также могут сказываться продуцирующие специфические активные вещества опухоли половой сферы (герминогенные). Злокачественные и доброкачественные.
- Травмы сонных артерий.
- Воспалительные патологии указанных сосудов. Васкулиты. Аутоиммунные и инфекционные. Чаще встречаются вторые.
Большую роль играют предрасполагающие факторы и триггерные механизмы, которые непосредственно запускают болезнь:
- Курение, потребление спиртного в неумеренных количествах, пристрастие к наркотикам. Не обязательно долго и в больших концентрациях. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, речь может идти об одной сигарете, рюмке.
- Неправильное питание с большим количеством животного жира, холестерина. При этом само по себе вещество подразделяется на вредное (липопротеиды низкой плотности) и полезное (высокой). Вторые — крупные. Это, условно говоря, «плохой» и «хороший» холестерин.
- Недостаточный сон.
- Постоянные стрессы, доходящие до хронического состояния.
- Физические перегрузки. Как итог — выброс кортизола и прочих веществ, ответственных за тонус сосудов и частично обуславливающих обменные процессы.
- Беременность, особенно протекающая с осложнениями. Токсикозом. Значительный возраст первой гестации (30+ лет).
- Наличие в анамнезе заболеваний печени. Цирроз, гепатит (воспалительные поражения вирусного происхождения).
Причины оцениваются в системе. Холестериновая бляшка в сонной артерии образуется в результате сложного комплекса, обычно эндокринного плана.
Возможны изолированные процессы, когда расстройство обуславливается каким-либо одним моментом.
Диагностика
Проходит в стационарных условиях или амбулатории. В любом случае, под контролем сосудистого хирурга или эндокринолога. Могут привлекаться доктора смежных специальностей.
Перечень исследований такой:
- Устный опрос на предмет жалоб, сбор анамнестических данных. Используется для определения вектора дальнейшей диагностики. Позволяет уже на первичном приеме оценить характер расстройства, классифицировать его, выдвинуть гипотезы.
- Ультразвуковое исследование сонных артерий. Абсолютно необходимая методика. Суть ее заключается в оценке скорости кровотока, проходимости сосудов. Считается золотым стандартом.
- Наравне с этим проводится дуплексное сканирование головного мозга, чтобы уточнить, изменено ли питание в церебральных структурах, если да, насколько и в каких областях.
- Обязательно показана оценка липидного обмена. Для этого проводится биохимический анализ крови с развернутой картиной липопротеидов низкой, высокой плотности и атерогенного индекса (соотношение).
- Дополнительно возможно назначение сонографии, ангиографии. Если имеет смысл, проводят МРТ без контрастного усиления. Кровь является достаточно хорошим естественным реагентом, что обуславливает высокое качество картинки.
Диагностика проводится быстро. Тянуть не стоит.
Лечение
Консервативное на ранних стадиях. На развитых — назначается операция и дополняется она применением медикаментов.
Используются лекарства нескольких групп:
- Статины. Растворяют холестериновые бляшки. Аторис и аналоги. К сожалению, на поздних этапах в структуре образований откладываются соли кальция, растворить бляшки невозможно, потому как они затвердевают, и требуется операция.
- Ангиопротекторы. Для укрепления стенок артерий, снижения ломкос?
