Статистика анемии у беременных

Анемия при беременности — это уменьшение общего количества эритроцитов или гемоглобина в крови во время беременности или в послеродовой период, что ведёт к уменьшению способности крови переносить кислород. Анемия является чрезвычайно распространенным состоянием во время беременности и в послеродовом периоде во всем мире, что создает целый ряд рисков для здоровья матери и ребенка[1]. Симптомы со стороны матери могут включать в себя: одышку, усталость, бледность, пальпитацию сердца (англ.)русск., головокружение, раздражительность[2] и нарушения пищеварения. Существует множество хорошо известных последствий анемии для матери: повышение нагрузки на сердечно-сосудистую систему, снижение физической и умственной работоспособности, риск необходимости переливания крови во время или после родов, а также усталость и снижение выработки молока после родов. Дефицит железа при беременности также увеличивает риски преждевременных родов и рождения ребёнка с низким весом или со сниженным запасом железа[3].

Диагностика[править | править код]

Диагноз может быть поставлен, основываясь на уровне гемоглобина, гематокрита или эритроцитов[4]. Важно отметить, что справочные значения уровней для беременных женщин отличаются от таковых для обычного состояния. Кроме того, показатели для беременных могут часто меняться на протяжении срока беременности. Всемирная организация здравоохранения для анемии при беременности определяет общий показатель гемоглобина менее 110 г/л, однако отмечается, что во втором триместре уровень гемоглобина снижается на 5 г/л[5].

Уровни гемоглобина при железодефицитной анемии у матери

ПериодНаличие анемииТяжёлая анемия
1-й триместрменее 110 г/л[5]менее 70 г/л[5]
2-й и 3-й триместрыменее 105 г/л[прим. 1][6]
Послеродовой периодменее 100 г/л[прим. 2][6]

Для анемии ВОЗ также определяет альтернативный показатель — уровень гематокрита менее 33 %[7].

Профилактика[править | править код]

Согласно исследованиям профилактикой железодефицитной анемии может служить ежедневное дополнительное употребление до 60 мг элементарного железа включительно, что может снизить негативные эффекты от анемии во время беременности и после родов. Дополнительное употребление бо́льшего количества железа может приводить к нежелательным побочным эффектам[8]. При этом практика назначения дополнительного железа всем беременным подряд не рекомендована[6].

Согласно существующим рекомендациям беременных с риском развития анемии должен назначаться анализ на ферритины, и в случае, если их уровень менее 30 нг/л, врачом может быть предложено дополнительное употребление железа. В случае дефицита железа при отсутствии анемии врачом может быть назначено употребление 65 мг железа ежедневно[6].

Лечение[править | править код]

При лечении железодифицитной анемии во время беременности рекомендуется ежедневное дополнительное употребление 65—200 мг железа. В случаях лёгкой и умеренной форм обычно назначается пероральный приём, однако это может негативно сказываться на работе желудочно-кишечного тракта. В результате перорального приёма через 3—4 недели уровень гемоглобина может подняться на 20 г/л. Если пероральное железо не переносится либо оказалось неэффективным, назначается внутривенное введение железа[9], в результате чего запасы железа пополнятся в течение 1—2 дней, а нормализация уровня гемоглобина наступит через 1—3 недели.

В случае нормализации уровня гемоглобина употребление железа может продолжаться ещё в течение 3-х месяцев и по крайней мере в течение 6-ти недель для послеродового периода, чтобы восстановить запасы железа в организме[2].

Эпидемиология[править | править код]

У здоровых женщин после нормальных родов распространённость анемии, когда уровень гемоглобина менее 110 г/л, через 1 неделю после родов составляет 14 % в случае получения дополнительного железа и 24 % — в противном случае[10].

Примечания[править | править код]

Комментарии[править | править код]

Источники[править | править код]

  1. Pavord S., Myers B., Robinson S., Allard S., Strong J., Oppenheimer C. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy. — P. 5—6.
  2. 1 2 Pavord S., Myers B., Robinson S., Allard S., Strong J., Oppenheimer C. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy. — P. 6.
  3. Katherine Colman, Sue Pavord. Iron deficiency anaemia in pregnancy. Information for patients. Oxford University Hospitals. NHS Foundation Trust (январь 2017).
  4. Richard A. McPherson, Matthew R. Pincus. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. — Elsevier Health Sciences, 2017-04-05. — С. 599. — 1823 с. — ISBN 9780323413152.
  5. 1 2 3 Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Информационная система данных о содержании витаминов и минералов в продуктах питания. Всемирная организация здравоохранения.
  6. 1 2 3 4 Pavord S., Myers B., Robinson S., Allard S., Strong J., Oppenheimer C. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy. — P. 2—3.
  7. ↑ Iron and folate supplementation (англ.). Интегрированное ведение беременности и родов. Всемирная организация здравоохранения (2006).
  8. Juan Pablo Peña-Rosas, Luz Maria De-Regil, Maria N. Garcia-Casal, Therese Dowswell. Daily oral iron supplementation during pregnancy // The Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2015-07-22. — Вып. 7. — С. CD004736. — ISSN 1469-493X. — doi:10.1002/14651858.CD004736.pub5.
  9. Pavord S., Myers B., Robinson S., Allard S., Strong J., Oppenheimer C. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy. — P. 13—14.
  10. Nils Milman. Postpartum anemia I: definition, prevalence, causes, and consequences (англ.) // Annals of Hematology. — 2011-11. — Vol. 90, iss. 11. — P. 1247–1253. — ISSN 1432-0584. — doi:10.1007/s00277-011-1279-z.
Читайте также:  Недорогие железосодержащие препараты при анемии список

Литература[править | править код]

  • Pavord S., Myers B., Robinson S., Allard S., Strong J., Oppenheimer C. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy (англ.) // British Committee for Standards in Haematology : методические указания. — 2011. — July. — P. 33. — PMID 22512001.

Источник

Анемия у беременных: вопросы этиологии, диагностики и лечения

Для цитирования. Логутова Л.С. Анемия у беременных: вопросы этиологии, диагностики и лечения // РМЖ. 2016. No 5. С. 290–293. 

     Структура заболеваемости беременных женщин практически не меняется на протяжении десятков лет. Самое распространенное гематологическое заболевание в период гестации — это анемия [3].
     Анемия — клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, эритроцитов в единице объема крови и их морфологическими изменениями.
     Диагностика истинной анемии у беременных представляет определенные трудности. Это обусловлено тем, что во время беременности увеличиваются объем циркулирующей крови и его составляющих, объем плазмы и объем эритроцитов, причем объем плазмы возрастает в большей степени (почти в 2 раза). Происходит разведение эритроцитов в большом количестве жидкости, относительное уменьшение их числа при абсолютном увеличении объема плазмы. Это состояние называется гидремией и не является анемией, хотя наблюдается закономерное снижение показателей красной крови, но при этом отсутствуют морфологические изменения эритроцитов.
     Допустимым пределом физиологической гемодилюции при беременности считается снижение показателя гематокрита до 0,32, гемоглобина – до 100 г/л, эритроцитов – до 3,5×1012/л. Дальнейшее снижение показателей красной крови следует расценивать как истинную анемию.
     Компенсаторное значение гемодилюции беременных состоит в том, что облегчается обмен питательных веществ и газов через плаценту, а при кровопотере истинная потеря эритроцитов уменьшается примерно на 20%.
     Клиническая гидремия беременных протекает бессимптомно и лечения не требует. С окончанием беременности быстро (в течение 1–2 нед.) восстанавливается нормальная картина крови.
     Различают анемии, диагностируемые во время беременности, и догестационные.
     Некоторые клиницисты склонны подразделять анемию на «анемию беременных» и «анемию у беременных», подразумевая в первом случае заболевание, развивающееся во время беременности, а во втором – малокровие, существовавшее еще до гестационного процесса.
     По литературным данным, во второй половине гестации анемия диагностируется почти в 40 раз чаще, чем в первые недели, что, несомненно, связано с нарушением гемопоэза из-за изменений, вызванных беременностью [3].
     При беременности развитие анемии связано с гормональными изменениями, развитием ранних токсикозов, препятствующих всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Одной из основных причин является прогрессирующий дефицит железа, связанный с его утилизацией на нужды фетоплацентарного комплекса (ФПК), для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. Анемию беременных также связывают с нарушением перекисного окисления липидов (ПОЛ) [1, 2].
     У 9 из 10 пациенток во время беременности диагностируется железодефицитная анемия (ЖДА). Частота ЖДА во время беременности, по разным данным, колеблется от 21 до 80% (если судить по уровню гемоглобина) и от 49 до 99% (по уровню сывороточного железа). ЖДА – заболевание, на первый взгляд, безобидное, но ведущее к многочисленным осложнениям для матери, новорожденного и здоровья в течение всей последующей жизни ребенка. Проблема ЖДА у женщин в период гестации остается актуальной, поскольку осложняет течение беременности, родов и послеродовый период  [2].
     ЖДА – патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических или физиологических (беременность) процессов. По данным ВОЗ, частота ЖДА среди беременных колеблется от 14% в странах Европы до 70% в Юго-Восточной Азии. В странах с высоким уровнем жизни населения ЖДА диагностируется у 18–25% беременных женщин, в развивающихся странах частота железодефицита при беременности может достигать 80%. Частота данного осложнения беременности в России стабильно на протяжении 15 лет составляет 30–40% [6].
     Следует отметить, что у 20–25% женщин выявляется латентный дефицит железа. Так, дефицит железа в III триместре беременности обнаруживается почти у 90% женщин и сохраняется после родов и лактации у 55% из них [1, 4, 9].
     Во время беременности железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ: в I триместре потребность в железе не превышает потребности до беременности и составляет 0,6–0,8 мг/сут; во II триместре – увеличивается до 2–4 мг/сут; в III триместре – до 10–12 мг/сут [7].
     К концу беременности неизбежно наступает обеднение железом организма матери в связи с депонированием его в ФПК (около 450 мг), с увеличением объема циркулирующей крови, на что затрачивается около 500 мг, в послеродовом периоде – в связи с физиологической кровопотерей в 3-м периоде родов (100–150 мг) и лактацией (400 мг). Суммарная потеря железа к окончанию беременности и лактации составляет 1200–1400 мг [5].
     Для своевременной диагностики и лечения ЖДА необходимо учитывать риск развития этого осложнения у различных групп беременных:
– перенесенные заболевания (частые инфекции): острый пиелонефрит, дизентерия, вирусный гепатит;
– экстрагенитальная фоновая патология (хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит, ревматизм, пороки сердца, сахарный диабет, гастрит);
– меноррагии;
– частые беременности;
– наступление беременности при лактации;
– беременность в подростковом периоде;
– анемия при прошлых беременностях;
– вегетарианская диета;
– уровень Hb в I триместре беременности <120 г/л;
– осложнения беременности (ранний токсикоз, вирусные заболевания, угроза прерывания);
– многоплодная беременность.
     Выявлено, что при ЖДА отмечается усиление процессов ПОЛ без активации антиоксидантной системы защиты, что приводит к повреждению мембранных структур клеток ФПК.
     При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15–33%, это усугубляет развитие гипоксии. У беременных с тяжелой степенью ЖДА развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений гипокинетического типа кровообращения.
     Анемия осложняет течение беременности и родов. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением коагуляционных свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь; оказывают неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки; возможны длительные затяжные или быстрые и стремительные роды.
     Беременные с ЖДА нуждаются в медикаментозном лечении и диетическом питании. Но невозможно купировать ЖДА лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов, без препаратов железа (ПЖ). Из лекарственных препаратов в организме может усвоиться в 15–20 раз больше железа, чем из пищи.
     В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой, переносимостью, стоимостью. В клинической практике ПЖ применяются внутрь или парентерально.
     В комплексной терапии ЖДА при беременности целесообразно применять антиоксиданты (витамин Е в дозе от 100 до 300 мг/сут). Для улучшения белкового метаболизма рекомендуется подключить так называемую белково-синтетическую терапию (оротат калия, витамин В6).
     Лечение ЖДА у беременных при ее верификации должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение и для коррекции анемии у беременной, и, главным образом, для профилактики дефицита железа у плода. Кроме того, по рекомендации ВОЗ, все беременные на протяжении II—III триместров беременности и в первые 6 мес. лактации должны получать ПЖ в профилактической дозе [8].
     Контроль показателей красной крови необходимо проводить на фоне лечения каждые 10 дней. Неэффективность лечения ЖДА может быть обусловлена неадекватностью назначаемой терапии.
      Несмотря на многообразие ПЖ, до настоящего времени продолжается дискуссия о преимуществах и недостатках двухвалентного железа, оценивается переносимость ПЖ пациентами, а также отслеживаются их возможные побочные действия.
     Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективности и цены, оптимальное содержание железа, желательно наличие компонентов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.
Применение комбинаций ПЖ с витамином В12 и фолиевой кислотой не всегда является оправданным, т. к. фолиеводефицитная анемия у беременных возникает крайне редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
     Более целесообразным считается применять ПЖ, содержащие аскорбиновую кислоту. Одним из таких препаратов является Сорбифер Дурулес, выпускаемый фармацевтическим заводом «Эгис» (Венгрия). В препарате содержится оптимальное количество микроэлемента: в 1 таблетке – 320 мг сульфата железа (соответствует 100 мг железа II) и 60 мг аскорбиновой кислоты, улучшающей всасывание, усвоение железа и оказывающей антиоксидантное действие.
     Нами проведен анализ результатов применения во время беременности препарата Сорбифер Дурулес с лечебной и профилактической целью в некоторых районах Московской области (гг. Балашиха, Домодедово, Видное, Люберцы, Мытищи). По результатам анализа количество анемий у беременных в этих районах колеблется от 27,8 до 48,3%. Всего было обследовано 125 беременных, которые с лечебной (82 (65,6%) и профилактической целью (43 (34,4%)) получали Сорбифер Дурулес. С лечебной целью назначали по 1 таблетке 2 р./сут, для профилактики – по 1 таблетке 1 р./сут. Длительность применения и дозу препарата определяли индивидуально на основании динамической оценки результатов гематологических показателей красной крови. Распределение обследованных пациенток в зависимости от цели приема препарата представлено в таблице 1.

Читайте также:  Что такое серповидная анемия

290-1.png

     Как показано в таблице, чаще всего ЖДА выявлялась во II и III триместрах беременности. В связи с этим и профилактику ЖДА чаще всего начинали проводить со II триместра гестации. Важнейшими и наиболее доступными показателями красной крови при ЖДА являются пониженный уровень гемоглобина, низкий цветовой показатель, снижение количества эритроцитов. Эти показатели и использовались нами для оценки степени тяжести, адекватности лечения и эффективности профилактики ЖДА.
     Результаты применения препарата Сорбифер Дурулес с I триместра беременности для лечения ЖДА представлены в таблице 2 (med (g1-g2)).
     Из приведенных в таблице 2 данных следует, что применение препарата Сорбифер Дурулес в течение 2 мес. для лечения анемии с I триместра беременности привело к повышению гемоглобина в среднем на 10 единиц. Этот показатель сохраняется стабильным на протяжении всего периода гестации и в послеродовом периоде. Показатели количества эритроцитов и цветовой показатель после лечения на протяжении оставшегося периода беременности и в послеродовом периоде достоверно выше, чем исходные данные.
     Динамика показателей гемоглобина, количества эритроцитов и цветового показателя у беременных с ЖДА, выявленной во II триместре гестации, до лечения и на его фоне представлена в таблице 3 (med ( g1-g2)).
     При анализе полученных данных (табл. 3) видно, что на фоне проводимой терапии, продолжительность которой в среднем составила 1,8 мес., показатель гемоглобина стал достоверно выше аналогичного показателя до лечения и оставался в пределах нормативных значений до родов и в послеродовом периоде. Такая же тенденция наблюдалась и в динамике показателей количества эритроцитов и цветового показателя.
     При выявлении ЖДА у беременных в III триместре беременности лечение проводилось в среднем 1,6 мес. и, как правило, продолжалось в послеродовом периоде. Динамика показателей красной крови при лечении анемии с III триместра беременности представлена в таблице 4 (med ( g1-g2)).
     Таким образом, из анализа полученных результатов видно, что уровень гемоглобина после лечения препаратом Сорбифер Дурулес становился достоверно выше по сравнению с исходным, выявленным в III триместре беременности, и оставался таковым до родов.
Главная задача акушера в такой важный период для жизни женщины, как беременность, – не лечить осложнения, а предупредить их развитие. В нашем исследовании скрининговый анализ гемоглобина у беременных позволил осуществить профилактику ЖДА в период гестации.
     Динамика показателей гемоглобина при применении препарата Сорбифер Дурулес в период беременности с профилактической целью представлена в таблице 5 (med (g1-g2)).
Данные, приведенные в таблице 5, подтверждают результаты других исследователей о том, что во II триместре беременности происходит наибольшее снижение показателей красной крови, а также тот факт, что повышение этих показателей происходит не быстро, а на фоне длительного применения (в нашем исследовании – в среднем 1,5–3 мес.) ПЖ (в частности, эффективного препарата Сорбифер Дурулес).

Читайте также:  Школа здоровья по анемии

290-2.png

     Представленные в настоящем исследовании данные свидетельствуют о высокой клинической эффективности железосодержащего препарата Сорбифер Дурулес, что позволяет рекомендовать его для лечения ЖДА, а также профилактики ее развития. Каких-либо побочных отрицательных эффектов, потребовавших отмены препарата, отмечено не было.

Источник