Средства для лечения анемии презентация

1

Ростов-на-Дону РостГМУ 2014 г Выполнила Меняйлова Кристина 18 группа ПФ 3 курс

2

Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия).

3

4

ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.

5

1. Хронические кровопотери : — кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, геморрой; — длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома; — хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, опухоли почек и мочевого пузыря; -носовые, легочные кровотечения; -потери крови при гемодиализе; — неконтролируемое донорство; 2. Недостаточное усваивание железа: — резекция тонкого кишечника; — хронический энтерит; — синдром мальабсорбции; — амилоидоз кишечника; 3. Повышенная потребность в железе: — интенсивный рост; -беременность; — период кормления грудью; — занятия спортом; 4. Недостаточное поступление железа с пищей: — новорожденные; — маленькие дети; -вегетарианство.

6

7

1. Гемоглобин 2. Цветовой показатель 3. Эритроциты 4. Пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой величины). Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка.

8

1. Соблюдение этапности и длительности лечения -Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина ( 4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца. 2. Правильный расчет лечебной дозы железа 3.Диета

9

10

Эта анемия обусловлена недостаточным поступлением в организм или невозможностью утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты, обладающих гемостимулирующими свойствами. Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад ( 1849), и соответственно известна под названием этих двух исследователей.

11

1. Недостаточное поступление — скудный рацион; — алкоголизм; — нервно-психическая анорексия; — парентеральное питание; — несбалансированное питание у пожилых. -вегетарианство 2. Нарушение всасывания — мальабсорбция — изменения слизистой оболочки кишечника — болезнь Крона — регионарный илеит — лимфома кишечника — уменьшение неабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки — прием антиконвульсантов 3. Увеличение потребности — беременность — гемолитическая анемия — эксфолиативный дерматит и псориаз — интенсивный рост ; 4. Нарушение утилизации — алкоголизм; -врожденные нарушения метаболизма филатов. — кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами; — глистная инвазия;

12

13

Типичным проявлением является: глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский. Симптомы:боли в области языка, жжение, пощипывание.Язык красный, лакированный, малиновый, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления. К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.

14

Симптомы: слабость, быстрая физическая утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышка, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованность ног и шаткость походки.

15

1. Цветовой показатель 2.-Пойкилоцитоз — Макроцитоз — Анизоцитоз Обнаруживается базофильная пунктуация, наличие остатков ядер в виде телец Жолли и колец Кебота. рис.1 Тельца Жолли рис 2. Кольца Кебота 3. Лейкоциты 4. Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; 5. Ретикулоциты

16

1. Ежедневные в/м инъекции витамина В12 по 500 мкг,курс– инъекций. 2. Поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода.

17

1. Анемии

Тюменский медицинский университет
Кафедра клинической фармакологии
к.м.н., доц., врач высшей категории
Вешкурцева И.М.

2. Анемия

А – патологическое состояние,
характеризующееся снижением количества
гемоглобина или эритроцитов в единице
объема крови (< 110 г/л)
Чаще встречаются:
— Fe-дефицитные (гипохромные)
— В12-дефицитные (гиперхромные)

3. Fe-дефицитная анемия

Анемия – патологическое состояние,
характеризующееся снижением содержания
Hb, часто в сочетании со снижением
количества эритроцитов в единице объема
крови, причиной которой является дефицит
Fe, вызванный нарушением его поступления,
усвоения или повышенными потерями.

4. Распространенность ЖДА

Развитые
страны
Развивающиеся
страны
Дети 0 – 4 лет
Дети 5 – 14 лет
20,1 %
5,9 %
39 %
48,1 %
Беременные
Все женщины (15 – 59
лет)
22,7 %
10 %
52 %
40 %
Мужчины (15 – 59
лет)
4,3 %
30 %
Пожилые (> 60 лет)
12 %
45,2 %
IDA, WHO 2001

5.

Лабораторные показатели ЖДА (ВОЗ)
Hb – <110 г/л (Д< 6 лет); <120 г/л (Д> 6 лет);
беременные – не менее 110 гл
Сывороточное Fe – < 12,0 мкмольл
ОЖСС – > 69 мкмольл
Насыщение трансферрина Fe — < 17%
• Ретикулоциты – 0,2 — 1,2 %

6. Этапы обеднения организма Fe

Латентный дефицит Fe:
Ia. снижение запасов Fe
Ib. железодефицитный эритропоэз
(< уровня Fe в сыворотке)
Железодефицитная анемия
(+изменения ОАК: << уровня Hb)

7. Группы риска развития ЖДА

Подростки: Менструальные кровопотери и
ЮМК у девочек; интенсивный рост
органов и тканей в сочетании с
алиментарной недостаточностью
Женщины: Хр. маточные кровотечения;
меноррагии без очевидной патологии;
повышенные потребности в Fe при
беременности, лактации
Воробьев П.А. «Анемический синдром в клинической практике» 2001

8. Группы риска развития ЖДА

Социально неблагополучные: плохое
питание
Доноры: если потери железа не
компенсируются.
Пожилые люди: хр. гастроинтестинальные
кровотечения, алиментарный фактор.
Воробьев П.А. 2001

9. Критерии степени тяжести анемии по уровню гемоглобина (г/л)

Степени тяжести
анемии
легкая
средняя
тяжелая
Уровень Hb
119 — 90
89 — 70
69 и ниже
«Основы клинической гематологии» под редакцией проф. Радченко
В.Г., 2003

10. Клинические проявления ЖДА

1.Сидеропения (гипосидероз) — дефицит
Fe, необходимого для органов и тканей
2.Анемический синдром – гемическая
гипоксия
Воробьев П.А. «Анемический синдром в клинической практике» 2001

11.

Сидеропения
Сердечнососудистая
система
Кожа и
придатки
Желудочнокишечный тракт
Нервная система и
органы чувств
Воробьев П.А. «Анемический синдром в клинической практике»
2001

12. Анемический синдром

Слабость, утомляемость
Головокружение, синкопальные
состояния
Шум в ушах
«Мелькание мушек» перед глазами
Сердцебиение
Одышка при физической нагрузке
Декомпенсация дисциркуляторной
энцефалопатии у пожилых больных
Воробьев П.А. 2001

13. «Сердечно-сосудистая составляющая» анемического синдрома

Появление (учащение) приступов
стенокардии
>> потребности в НЦ
<< толерантности к физ.нагрузке
«Ишемические» изменения на ЭКГ
(застывшая ЭКГ)
<< ударного и минутного объемов
(анемическое сердце), развитие или
усугубление СН
Эпизоды гипотонии
Воробьев П.А. «Анемический синдром в клинической практике» 2001

14. Инфекции

Fe влияет на целый ряд показателей
иммунной системы (пролиферация
лимфоцитов, способность лимфоцитов
нейтрализовать антигены).
Дефицит Fe может ослабить уже истощенную
иммунную систему.
Нельзя применять Fe
во время инфекций!
(бактериям Fe также необходимо!)

15. Терапия железодефицита

Наиболее простым методом лечения
железодефицитной анемии является :
возмещение железа
Тем не менее, анемия всегда вторична по
отношению к болезни, которая ее
вызвала и в первую очередь надо
вылечить эту болезнь.

16.

Fe(III)
Fe (III) являются самым инновационным
препаратами железа для лечения и
профилактики ЖДА -отвечает всем
требованиам идеального препарата железа
Fe(II)+Витамины
Это было актуально
для наших мам и бабушек!
Fe(II)
Капли Бехтерева
(Железные опилки, спирт,эфир)
Яблоки
+ старые ржавые гвозди
Этим лечили
наших прабабушек

17. Принципы терапии ЖДА препаратами Fe

Диетой ЖДА вылечить нельзя!
Гемотрансфузии при ЖДА должны
проводиться только по жизненным
показаниям.
Идельсон,1981; Мандельбаум, 1987

18. Принципы терапии ЖДА препаратами Fe

Терапия ЖДА не должна прекращаться
после нормализации уровня Hb;
Необходимо продолжение лечения
препаратами Fe еще в течение 2-6
месяцев
Идельсон,1981; Мандельбаум, 1987

19. Принципы терапии ЖДА препаратами Fe

Предпочтение необходимо отдавать
пероральным формам препаратов Fe
Парентеральное введение препаратов Fe
только в особых ситуациях
Венофер, мальтофер, феррум-лек

20. Почему предпочтительно лечение пероральными препаратами

Пероральный прием препаратов Fe
повышает уровень Hb на 2-4 дня позже,
чем при парентеральном введении.
Пероральный прием препаратов Fe, в
отличие от парентерального, крайне
редко приводит к серьезным побочным
эффектам.
Идельсон Л.И., 1981; WHO, 1977

21. Почему предпочтительно лечение пероральными препаратами

Пероральный прием препаратов
Fe, даже при неправильно
установленном диагнозе — при
ошибочной трактовке анемии, как
железодефицитной, — не приводит к
развитию гемосидероза.
Идельсон Л.И., 1981; WHO, 1977

22. Показания к парентеральному введению препаратов железа

Если пероральные формы противопоказаны
(воспалительные заболевания ЖКТ, ЯБ)
Необходимость быстро восполнить запасы Fe
(хир.вмешательства, диагностические
инвазивные манипуляции)
Нарушения кишечного всасывания
Ярко выраженные ПЭ от пероральных форм

23.

Препараты Fe
ИОННЫЕ ПРЕПАРАТЫ (Fe2+)
НЕИОННЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
(Fe3+)
СОЛИ ЖЕЛЕЗА
ЖЕЛЕЗО
СОДЕРЖАЩИЕ
КОМПЛЕКСЫ
ПРЕПАРАТЫ
ПРЕПАРАТЫ
Сульфат железа
Сорбифер
Фенюльс
Ферроплекс
Железо-протеин
Сукцинилат
Ферлатум
Фумарат железа
Ферретаб
Железополимальтозный
комплекс
Мальтофер
Феррум Лек
Хлорид железа
Гемофер
Глюконат железа
Тотема

24.

ИОННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
НЕИОННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Fe 2+
Fe 3+
Валентность Fe
Всасывание
Путем пассивной диффузии
Путем активной абсорбции
Скорость
всасывания
Быстрая
Медленная
Влияние пищи и
медикаментов
Влияет
Не влияет
Метаболизм
В крови Fe2+ окисляется феррооксидазой1 в Fe3+, которое соединяется с
трансферрином
и ферритином, образуя пул
депонированного железа
Fe3+ переносится на
трансферрин и ферритин
непосредственно из препарата,
и затем депонируется
Элиминация из
сыворотки
Медленная
Быстрая
Прирост уровня Hg
3-4 недели
3-4 недели
Возможные
осложнения
— металлический привкус во рту,
потемнение зубов и десен,
-диспепсия (тошнота, рвота, запор,
диарея)
— некроз слизистой оболочки желудка
в отдельных случаях
возможны диспепсические
реакции
Частота побочных
эффектов со
стороны ЖКТ
Возможны; у детей может приводить к
летальным исходам. Основной механизм
– прямое цитотоксическое повреждение
железом клеток мозга и печени.
Сравнительно редко

25. Препараты железа

Актиферрин
Капсулы
34,5 мг Fe²/капс
Актиферрин
Капли
9,48 мг Fe²/мл
Актиферрин
Сироп
34 мг Fe²/5мл
Мальтофер
Капли
50 мг Fe³/мл (20 кап)
Мальтофер Фол
Жевательные таб.
100 мг Fe³/таб + фол.к-та
Мальтофер
Жевательные таб.
100 мг Fe³/таб
Мальтофер
Сироп
10 мг Fe³/мл
Сорбифер Дурулес
таблетки
100 мг Fe³/таб + vit С
Тотема
Раствор д/приема внутрь
5 мг Fe²/мл
Ферроплекс
Драже
10 мг Fe²/др
Феррум лек
Жевательные таб.
100 мг Fe²/таб
Феррум лек
Сироп
10 мг Fe³/мл
Ферлатум
Раствор д/приема внутрь
40 мг Fe³/15 мл

26. Препараты солей Fe++: основные проблемы

Неудобный режим дозирования
Взаимодействие с пищей и лекарствами
Частые ПЭ
Металлический привкус во рту
Окрашивание эмали зубов и слизистой десен
Возможность отравления при передозировке
Частый отказ от лечения

27. Желудок животных после введения Fe III –ГПК и сульфата железа

Желудок животных после введения Fe III –
ГПК и сульфата железа
Монография «Мальтофер», Москва.МегаПро, 2000

28. КОНТРОЛЬ ЭФФЕКТИВНОСТИ лечения ЖДА препаратами Fe

• Ретикулоцитарная реакция
на 10 – 12 день.
• Достоверное повышение уровня Hb
на 3 – 4 неделе.
• Исчезновение клинических
проявлений заболевания
через 1 – 2 месяца.
• Преодоление тканевой сидеропении
через 2 – 3 месяца (ферритин).

29. Острое отравление

В токсикологическом реестре отравления
препаратами Fe рассматриваются как
самые опасные в США, Англии, Канаде и
России
Являясь относительно нечастыми, имеют
высокую летальность
Наиболее часто отравления ПЖ
встречаются у детей до 6 лет
Наиболее опасны отравления ПЖ у детей
первых двух лет жизни

30. Острое отравление препаратами железа

Угнетение ЦНС
Коллапс, шок
ч/з 2 – 4 дня – некроз печени
Гепатотоксичность Fe намного опаснее
других типов интоксикаций, т.к.
поражается преимущественно
перипортальная часть печеночной дольки, с
которой начинается регенерация
гепатоцитов
М.б. летальный исход
Антидот — Дефероксамин (десферал)

31. Железо (III) — гидроксид полимальтозный комплекс и железо (III) протеин сукцинилат

Fe (III) центры снаружи окружены
нековалентно связанными
молекулами полимальтозы
сходны со структурой
ферритина – естественного
соединения железа.
Не образуются свободные радикалы
— исключается раздражающее
действие Fe на ЖКТ
Fe (III) на белковом
носителе
В желудке вокруг
ионов железа
образуется защитная
белковая оболочка
исключается
раздражающее
действие Fe на
ЖКТ

32. Переносимость железа (III) — гидроксид полимальтозный комплекс и железо (III) протеин сукцинилат

расстройства
пищеварения *
тошнота *
Ferrum
расстройства
пищеварения
тошнота
0%
5%
10%
15%
Железа (II)
сульфат
20%
25%
97,1 %
ПЭ — 2,9 %
железо
протеин

33. СД Феррум Лек® для лечения ЖДА

Возраст
Дети до 1 года
2,5 –5 мл
½-1
Дети 1 – 12 лет
Дети старше 12
2-6
лет, взрослые
5 –10 мл
10 –30 мл
1 жевательная таблетка содержит 100 мг железа
1 мл сиропа содержит 10 мг железа
Таблетки можно жевать или глотать целиком
Сироп можно смешивать с соками, мол. смесями, чаем и т.д.
Суточную дозу можно принимать целиком в 1 прием или делить

34. Феррум Лек Сироп, таблетки жевательные

Режим приема:
Принимать во время или сразу после еды.
СД препарата м.б. принята в один прием или
разделена.
Таб. можно разжевывать или глотать
целиком.
Сироп можно смешивать с соками или с
искусственными питательными смесями без
<< активности препарата.

35.

Схема лечения:
1. Повышение
уровня Hb
3 – 4 недели
2. Создание депо
железа в организме
2 – 3 месяца
Ферлатум
железо-протеин сукцинилат
2 флакона
в сутки
1 флакон
в сутки

36.

железо протеин
сукцинилат
Ведущие специалисты рекомендуют для профилактики и
лечения
ЖДА у беременных женщин препараты Fe в суточной
дозе 40 — 120 мг
Ферлатум содержит 40 мг Fe 3+ в одном флаконе
Профилактика ЖДА
у беременных женщин
1 флакон в сутки
Лечение
2 флакона в сутки
*(Шехтман М.М., 1999, Дворецкий Л.И. 1998)

37. В12-дефицитные анемии

В12 А – патологическое состояние,
характеризующееся снижением
количества эритроцитов, богатых Нв,
возникающее на фоне дефицита витамина
В12 или фолиевой кислоты
Vit В12 переводит фолиевую кислоту в
активную форму, которая необходима для
синтеза нуклеиновых кислот (клетки
крови, покровный эпителий)

38. Причины В12-дефицитных анемий

—
Нарушение питания
Нарушение всасывания Vit В12
ЛС: фенитоин, барбитураты, ОК, изониазид,
Vit С
Алкоголизм
Удаление части желудка
Энтериты, гельминтозы
Нарушение активации фолиевой кислоты –
метотрексат, ко-тримоксазол

39. Терапия В12-дефицитных анемий

Цианкобаламин (vit В12) – 400 мкг/сут
ежедневно или
Оксикобаламин 1 мг/сут ч/з день (дольше
циркулирует в крови) – до нормализации
картины крови (4-6 недель) в сочетании с
Фолиевой кислотой (1 мг/сут)
Поддерживающая терапия – 2р/год – 2-3
недельные курсы
ПЭ — редко: — АР

40. Проивоопухолевые средства

—
Цитотоксические средства (ЦТС)
Алкилирующие агенты
Антиметаболиты
Противоопухолевые антибиотики
Препараты растительного
происхождения
Ингибиторы протеинкиназ
Гормоны и антигормоны
Другие п/опухолевые средства

41. Цитостатические средства

Обладают не только п/опухолевой
активностью, но и оказывают токсическое
действие на нормальные ткани.
Необходимо соотносить возможную пользу с
риском развития НПР
Разные группы ЦТС обладают
спецефичностью п/опухолевого и токсического
действи