Сравнительная характеристика гематологических показателей анемий

Вид анемии по патогенезу	Содержание эритроцитов	Содержание гемоглобина	Цветной показатель	Содержание ретикулоцитов	Тип эритропоэза	Величина эритроцитов
Острая постгеморрагическая


Гемолитическая (приобретенная с внутрисосудистым гемолизом)


Дисэритро-поэтическая	железодефицитная
В12-дефицитная
гипопластическая

Примечание:

«1» — изменение показателей при исследовании крови на высоте действия этиологического фактора,

«2» — изменение показателей при исследовании крови через сутки после прекращения действия этиологического фактора,

«3» — изменение показателей при исследовании крови через 4-5 суток после прекращения действия этиологического фактора.

При заполнении таблицы следует использовать следующие условные обозначения:

«N» — нормальное значение показателя,

«» — увеличение показателя выше нормы,

«¯» — уменьшение показателя ниже нормы.

VIII. ПЛАН РАБОТЫ СТУДЕНТА НА ЗАНЯТИИ.

1. Контроль самоподготовки и проверка правильности ответов по тестовой методике.

2. Самостоятельное исследование студентами периферической крови животного с экспериментальной анемией и изучение мазков периферической крови при анемии.

3. Самостоятельное написание заключения о характере изменений красной крови по готовому анализу.

4. Самостоятельное решение проблемных задач.

ООД

при исследовании периферической крови животного

с экспериментальной анемией

Последовательность действий

Способ выполнения действий

1. Определение количества эритроцитов в периферической крови здорового кролика на ФЭКе.

2. Определение количества эритроцитов в периферической крови кролика с экспериментальной анемией.

3. Определение количества гемоглобина в периферической крови здорового кролика и кролика с экспериментальной анемией.

4. Вычисление цветового показателя.

5. Микроскопирование мазка периферической крови, окрашенного по Романовскому-Гимза.

6. Микроскопирование мазка периферической крови, окрашенного краской бриллиант-крезил-блау.

7. Анализ полученных результатов.

8. Оформление протокола и написание заключений по результатам исследования крови.

1.1. Включить прибор в электросеть, установить синий фильтр, закрыть шторку, переключить ручку чувствительности в положение «О», установить измерительный барабан на начало красной шкалы левого барабана.
1.2. Через 10 мин после включения ФЭКа в сеть заполнить две кюветы толщиной 1 мм кровью кролика, разведенной в 200 раз 3% раствором хлорида натрия. Поместить кюветы в кюветодержатели прибора.
1.3. Открыть шторку, установить переключатель чувствительности в положение «1», вращением ручек коррекции установить стрелку прибора на «0». Установить переключатель чувствительности в положение «3», вращением ручек коррекции установить стрелку прибора на «0”. Установить переключатель чувствительности в положение «0», закрыть шторку.
1.4. Заменить кювету с разведением крови на кювету с дистиллированной водой. Открыть шторку и, вращая ручку измерительного барабана, установить стрелку гальванометра на «0» в положении переключателя чувствительности сначала «1», затем «2», закрыть шторку.
1.5. Определить показатель светопоглощения по красной шкале левого барабана. По таблице перевести показания ФЭКа в число эритроцитов.
2.1. Выполнить аналогично определение числа эритроцитов в крови здорового кролика.

2.2. Результаты исследований записать.
3. Выполнить исследования согласно методике, описанной в «Руководстве к практическим занятиям по патофизиологии» / Под ред. С.М. Павленко. – М., 1974. — С. 116.
4. Вычислить цветовой показатель у контрольного кролика и кролика с экспериментальной анемией по упрощенной методике (см. «Руководство к практическим занятиям по патофизиологии» / Под ред. С.М. Павленко. – М., 1974. — С. 117).
5. Подготовить микроскоп к работе. Под большим увеличением (ок. 7-х, об. 90-х) рассмотреть клетки красной крови в нескольких полях зрения. Обратить внимание на размеры, форму, характер окраски, наличие молодых клеток эритроидного ряда. Выделить дегенеративные и регенеративные формы эритроцитов.

6. При изучении мазка в иммерсионной системе найти эритроциты с базофильной ретикулярной субстанцией, сопоставить их со зрелыми формами и зарисовать. В одном поле зрения определить соотношение зрелых эритроцитов и ретикулоцитов и выразить количество ретикулоцитов в % к зрелым эритроцитам.
7.1. Сравнить количественные показатели периферической крови подопытного кролика с контрольным. Выделить все виды качественных изменений эритроцитов, оценить степень их выраженности и установить взаимосвязь с количественными изменениями.
7.2. На основании количественных и качественных изменений периферической крови кролика с экспериментальной анемией классифицировать ее по цветовому показателю, типу эритропоэза, регенераторной способности костного мозга.
7.3. Сопоставив количественные и качественные изменения периферической крови подопытного кролика с показателями таблицы «Сравнительная гематологическая характеристика основных видов анемий», сделать заключение о патогенетических механизмах анемии у кролика.
8. Данные количественных изменений крови контрольного и подопытного кроликов представить в виде таблицы. Качественные изменения зарисовать. Написать заключение, в котором дать аргументированное обоснование вероятным патогенетическим механизмам происхождения анемии.

ООД

при написании заключения по анализу крови

Последовательность действий

Способ выполнения действий

1. Выявление изменений красной крови и их анализ.

2. Оформление протокола и написание общего заключения по анализу крови.

1. Сравнить количество эритроцитов и гемоглобина с нормой и в соответствии с выявленными изменениями констатировать у больного анемию, эритроцитоз, отсутствие изменений.
2. При наличии анемии:
а) определить характер изменений цветового показателя, количества ретикулоцитов путем сравнения этих показателей с нормой, проверить наличие или отсутствие качественных изменений эритроцитов (форма, размеры, дегенеративные формы);
б) в соответствии с обнаруженными изменениями дать характеристику анемии:
— по цветовому показателю,
— по регенераторной способности костного мозга,
— по типу кроветворения,
— по величине эритроцитов;
в) пользуясь таблицей «Сравнительная гематологическая характеристика основных видов анемий», установить патогенетическую природу анемии;
г) на основании патогенетической характеристики анемии установить ее связь с определенным патологическим процессом (болезнью) и предположить возможные причины возникновения и механизмы развития обнаруженных изменений крови.
3. При наличии эритроцитоза:
а) охарактеризовать его согласно существующей классификации;
б) определить, при каком заболевании (патологическом процессе) могут быть такие изменения крови.
4. При отсутствии отклонений от нормы содержания эритроцитов и гемоглобина в анализе крови отметить это в протоколе и завершить работу.
5. Данные анализа записать в тетрадь. В протоколе отразить наличие изменений красной крови, их развернутую характеристику, связь с конкретным патологическим процессом, возможные причины возникновения и механизмы развития выявленных изменений крови.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛОЙ КРОВИ.

Источник

Авторы
Файлы
Литература

Чеснокова Н.П.

Невважай Т.А.

Моррисон В.В.

Бизенкова М.Н.

1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1. Абдулкадыров К.М. Гематология. – М.: ЭКСМО, СПб.: Сова, 2004. – 928 с.

2. Воробьев А.И. Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 175 с.

3. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. – М.:«Ньюдиамед», 2001. – 165 с.

4. Гематология /Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Моршакова Е.Ф. [и др.] /под ред. О.А.Рукавицына. – СПб.: ООО «ДП», 2007. – 912 с.

5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. – 4-е изд. – М.:ГЭОТАР- Медиа, 2008. – 496 с.

6. Наглядная гематология / Перевод с англ. Под редакцией проф. В.И. Ершова. – 2-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 116 с.: ил.

7. Кардиология. Гематология / под ред. Н.А. Буна, Н.Р. Колледжа и др. – М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. – 288 с.

8. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. – СПб.: ПИТЕР. – 2001 год – 384 с.

9. Патофизиология: учебник: в 2 т./под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т.2. – 848 с.: ил.

10. Патофизиология: учебник, в 3 т.: [А.И. Воложин и др.]; под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: Издательский центр «Академия», 2006.- Т.2 – 256 с.: ил.

11. Патофизиология: курс лекций/ [Порядин Г. В. и др.]; под ред. Г. В. Порядина. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 592 с.

12. Руководство по гематологии. В 2 т. / Под ред. А.И. Воробьева. – М.: Ньюдиамед, 2002. – 280 с.

13. Руководство по гематологии /Под ред. А.И Воробьева. – М.: Ньюдиамед, 2007. – 1275 с.

14. Садчиков Д.В., Хоженко А.О., Черная А.В. Количественные и качественные изменения клеточных элементов системы крови при тяжелой постгеморрагической анемии (обзор). – Саратовский научнор-медицинский журнал, 2011. – Т.4. – №4. – С.809-813.

15. Третьякова О.С. Постгеморрагические анемии в педиатрической практике. – Здоровье Украины. – 2012. – №8. – С.37-44.

16. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. – М.: Изд-во БИНОМ, 2009. – 448 с.

Анемии – состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина в общем объеме крови, а также как правило, и в единице объема крови.

Анемии следует отличать от гидремии, при которой абсолютное содержание гемоглобина в общем объеме крови не изменяется.

В большинстве случаев патологии анемии характеризуются и эритропенией, в связи с чем анемия может проявляться одновременным уменьшением содержания в единице объема крови и гемоглобина, и эритроцитов.

Читайте также: Анемия алт аст повышены

Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других – являются лишь симптомом какого-то заболевания.

Касаясь механизмов развития и происхождения анемий, следует отметить, что они могут носить наследственный, врожденный характер, однако в большинстве случаев анемии являются вторичными, или приобретенными.

В зависимости от патогенеза выделяют три основные группы анемий:

1. Постгеморрагические (острые и хронические).

2. Гемолитические (врожденные и приобретенные).

3. Дизэритропоэтические, обусловленные нарушением костномозгового кроветворения.

В процессе установления патогенеза и проведения дифференциальной диагностики анемий используют нередко следующие показатели состояния периферической крови:

– цветовой показатель;

– размер и форму эритроцитов;

– наличие регенераторных форм.

В связи с этим принято различать следующие виды анемий:

1. Нормохромные (цветовой показатель 0,85-1,05).

2. Гиперхромные (цветовой показатель больше 1,05).

3. Гипохромные (цветовой показатель меньше 0,85).

Следует отметить, что в ряде случаев цветовой показатель дает возможность дать ориентировочную оценку происхождения анемии. Так, к числу гиперхромных анемий относятся В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии. Железодефицитные анемии, в частности постгеморрагические,- гипохромные. В то же время метапластические, гемолитические анемии могут носить нормохромный характер.

В зависимости от регенераторной активности костного мозга выделяют следующие виды анемий:

1. Гиперрегенераторные.

2. Регенераторные.

3. Гипорегенераторные.

4. Арегенераторные (гипо-, апластические анемии).

Для гиперрегенераторных анемий характерно наличие ретакулоцитарных кризов, когда содержание ретикулоцитов в периферической крови может достигать нескольких процентов. При этом отмечается появление в периферической крови эритрокариоцитов. К категории гиперрегенераторных анемий относят некоторые формы гемолитических анемий, к числу гипорегенераторных – В12-дефицитные, фолиеводефицитные, железодефицитные анемии.

При гипо- и арегенераторных формах анемий количество ретикулоцитов может быть сниженным или вообще не определяться в крови, одновременно возрастает уровень дегенеративных форм эритроцитов.

В зависимости от размеров эритроцитов выделяют следующие формы анемий:

1. Нормоцитарные (7,2-8,3мкм).

2. Микроцитарные (меньше 7,2 мкм).

3. Макроцитарные (9-12 мкм).

4. Мегалоцитарные (12-15 мкм).

Макроцитоз, мегалоцитоз отмечаются при В12-, фолиеводефицитных анемиях; микроцитоз – при врожденных гемолитических анемиях; нормоцитарные анемии могут быть различного происхождения.

В зависимости от характера кроветворения анемии делят на две группы:

1. С нормобластическим типом кроветворения, для которого характерна последовательность дифференцировки элементов эритроцитарного ряда, включающая следующие этапы: эритробласт – пронормоцит – базофильный нормоцит – полихроматофильный нормоцит – оксифильный нормоцит, ретикулоцит – эритроцит;

2. С мегалобластическим типом кроветворения, включающим следующие этапы дифференцировки: промегалобласт – базофильный мегалобласт – полихроматофильный мегалобласт – оксифильный мегалобласт – мегалоцит.

Использование приведенных выше классификаций анемий в клинической практике, безусловно, облегчит правильную постановку диагноза, а также даст возможность объективной оценки тяжести течения заболевания и его прогноза.

Постгеморрагические анемии. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.

Причины кровопотерь весьма разнообразны: травмы, оперативные вмешательства, поражение сосудистой стенки при язвенной болезни, опухолевом и туберкулезном процессе, метро- и меноррагии, спонтанные кровотечения или слегка индуцированные при врожденной или приобретенной недостаточности коагуляционного, тромбоцитарного звеньев системы гемостаза и т.д.

У новорожденных причинами кровопотерь могут быть родовая травма., трансплацентарная кровопотеря, кровотечение из сосудов пуповины, наследственные геморрагические диатезы, коагулопатии, тромбоцитопении. У девочек возможны ювенильные кровотечения. Чем младше ребенок, тем чувствительнее он к кровопотере.

Реакция взрослого человека на кровопотерю определяется двумя основными факторами: объемом и скоростью кровопотери.

Одномоментная кровопотеря у взрослого человека в объеме 10-15 % всей массы крови не вызывает обычно развития шокового синдрома и соответственно тяжелых нарушений гемодинамикн. Между тем быстрая потеря крови новорожденным в таком же объеме может привести к развитию шока.

Для оценки степени кровопотери рекомендуют использовать следующую формулу:

П = К+44 1g ШИ,

где П – кровопотеря, в %; К – коэффициент, равный 27 при желудочно-кишечной кровопотере; 33 – при полостных кровотечениях; 24 – при ранениях конечностей; 22 – при поражении грудной клетки; ШИ – шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.

Касаясь значимости объема кровопотери, необходимо отметить, что выход из сосудистого русла до 20-25 % объема циркулирующей крови мало опасен и хорошо компенсируется за счет включения экстренных механизмов адаптации, при чем в случае потери до 500 мл крови, что составляет в среднем 10 % ОЦК, клинические проявления могут отсутствовать, иногда возникает умеренная тахикардия.

При кровопотере объемом от 500 до 1200 мл (10-20 % ОЦК) возникает прогрессирующая тахикардия, снижается артериальное давление, появляются признаки вазоконстрикции.

Потеря 25-35 % циркулирующей крови (1200-1800 мл) сопровождается выраженными расстройствами центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляцин. При этом отмечаются выраженная тахикардия (пульс свыше 120/мин), нарастающая гипотензия, потливость, бледность кожных покровов, беспокойство, слабость, олигурия.

При потере более 40 % объема циркулирующей крови возникает выраженная гипотензия, артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., прогрессирующая тахикардия (пульс свыше 150/мин), бледность кожных покровов, холодный пот, беспокойство, слабость, олигурия.

Быстрая потеря 50 % крови от общего объема является, как правило, летальной. Потеря такого же объема крови в течение нескольких дней при маточном, желудочном, кишечном кровотечении, как правило, компенсируется при хорошей корригирующей терапии.

Следует отметить высокую чувствительность детского организма к потере крови. Уменьшение объема циркулирующей крови у ребенка на 15-20 % может привести к развитию шока с потерей сознания. У взрослого же человека уменьшение объема циркулирующей крови на 25 % может протекать в ряде случаев без выраженной гипотензии.

В развитии постгеморрагической анемии следует выделить три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную. Причем, характер изменений со стороны периферической крови при постгеморрагической анемии определяется не только тяжестью кровопотери, но и стадией развития постгеморрагической анемии.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови – гиповолемией, при этом в единице объема крови не возникает существенных изменений содержания гемоглобина, количества эритроцитов. Однако снижение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением венозного возврата в сердце, снижением ударного и минутного объема крови, что приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Таким образом, гемическая гипоксия при кровопотере всегда сочетается и с циркуляторной.

Возникновение гипоксии, гиповолемии, метаболического ацидоза инициирует развитие механизмов срочной адаптации. Одним из мобильных звеньев адаптации является активация симпатоадреналовой системы, что приводит к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций. Во-первых, возникает рефлекторный спазм периферических сосудов, или рефлекторно-сосудистая компенсация постгеморрагической анемии, направленная на адаптацию емкости сосудистого русла к объему циркулирующей крови и предотвращение развития шокового синдрома. Однако даже при максимальном спазме сосудов емкость сосудистого русла может уменьшиться лишь на 15-20 %. Активация симпатоадреналовой системы в этот период анемии приводит к рефлекторному учащению сердечных сокращений.

Изучение гематологических показателей в период рефлекторно-сосудистой компенсации может выявить лишь незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, отсутствие выраженных изменений гематокрита.

В условиях гипоксии, гиповолемии активируется ренин-ангиотензиновая система, усиливается освобождение минералокортикоидов, что приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышению осмотического давления в плазме крови, стимуляции выброса антидиуретического гормона и усилению факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Жидкость поступает в кровеносные капилляры по градиенту осмотического давления. Развивается так называемая гидремическая компенсация спустя 1-3 суток после кровопотери. для этого периода характерно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и во всем объеме крови. Анемия носит нормохромный характер.

Возникновение гипоксии при постгеморрагической анемии стимулирует продукцию эритропоэтина. по физико-химическим свойствам эритропоэтин представляет собой кислый термостабильный гликопротеин. Мономерная форма белка эритропоэтина имеет ММ от 23000 Д до 32000 Д. Однако в натуральном виде гормон представляет собой димер с ММ от 46000 Д до 60000 Д; содержание белка в нем составляет около 65,5 °/о; углеводов – около 30 %. Считают, что эритропоэтин образуется в различных клетках нефрона, а также в печени и селезенке.

Существует точка зрения, что эритропоэтин почечного происхождения неактивен, его именуют эритрогенином. В процессе взаимодействия почечного эритрогенина со специализированными белками плазмы крови α2-глобулиновой фракции, вырабатываемыми в печени, образуется активная форма эритропоэтина.

Под влиянием эритропоэтина эритропоэтинчувствительные клетки дифференцируются в эритробласты и далее – до зрелых эритроцитов, которые выходят в сосудистое русло и компенсируют утраченные при кровопотере клетки. Возникает период костномозговой компенсации, выраженный обычно уже спустя 45 дней после кровопотери. При этом в периферической крови появляются молодые, недонасыщенные гемоглобином формы эритроцитов – ретикулоциты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, т. е. клетки, характеризующие регенераторную активность костного мозга. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в периферическую кровь из костного мозга поступают и другие клеточные элементы. Признаком достаточно выраженной регенераторной способности костного мозга является возникновение нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево.

Стимуляторами костномозговой компенсации после кровопотери являются и такие гормоны адаптации, как катехоламины, глюкокортикоиды. Однако их стимулирующий эффект на кроветворение опосредуется, по-видимому, за счет первичной активации синтеза под влиянием этих гормонов эритропоэтина.

Параллельно с костномозговой компенсацией развертывается белковая компенсация за счет активации синтеза в печени различных плазменных белков, в частности, плазменных белковых факторов свертывания крови. Следует отметить, что активация протеосинтеза наблюдается уже через несколько часов после кровотечения и регистрируется в течение последующих 1,5-3 недель и более в зависимости от объема кровопотери и состояния реактивности организма.

Вышеописанная стадийность развития свойственна острым постгеморрагическим анемиям. Все постгеморрагические анемии – острые и хронические – являются железодефицитными, поэтому характеризуются комплексом метаболических и функциональных расстройств, обусловленных недостаточностью железа.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 6-1. – С. 152-155;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6864 (дата обращения: 19.02.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник