Современные представления о заболевании бронхиальная астма
Комментарии
Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» № 6 ’98 »» Новая медицинская энциклопедия Современные представления
Глеб Борисович Федосеев — зав. кафедрой госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, д-р мед. наук, профессор, засл. деятель науки РФ
Мария Анатольевна Петрова — ведущий научный сотрудник Государственного научного центра пульмонологии МЗ России, д-р мед. наук
Бронхиальная астма (БА)
представляет собой хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов.
Международный консенсус
(GSAM, 1993)
Современные представления о бронхиальной астме
Принципиально важное положение современного представления о БА — признание ведущим звеном патогенеза заболевания хронического персистирующего воспалительного поражения дыхательных путей (оно диктует необходимость раннего выявления этих изменений и проведения противовоспалительного лечения).
Своеобразие воспаления при БА заключается в сочетании иммунологических и неиммунологических механизмов его возникновения.
По мнению большинства исследователей, наследственное предрасположение — основополагающий фактор формирования БА. Эту патологию следует относить к заболеваниям с аддитивно-полигенным типом наследования с пороговым эффектом. Иными словами, множественные наследственные нарушения формируют заболевание под воздействием отрицательных факторов окружающей среды.
Мультифакторные заболевания характеризуются существованием клинического полиморфизма симптоматики. При этом в популяции имеется определенное число клинически здоровых лиц с подпороговым уровнем нарушений. Это положение полностью согласуется с выдвинутой нами ранее концепцией о «биологических дефектах» как первом этапе формирования и развития БА.
Значительное место в этиологии заболевания принадлежит внешним факторам:
- атмосферным загрязнениям,
- профессиональным агрессивным воздействиям,
- повышенному контакту с аллергенами («аллергенный быт»),
- вирусным инфекциям,
- курению (в том числе пассивному) и другим.
Существенное значение в формировании БА играют заболевания внелегочной сферы: поражения верхних дыхательных путей (хронические риносинусопатии, полипоз) и кожных покровов (крапивница, экзема, атонический дерматит), имеющие некоторые общие с БА механизмы патогенеза. У значительной части больных с этой патологией отмечается измененная чувствительность и реактивность бронхов, часто среди родственников встречаются страдающие БА.
Поражения внелегочной сферы в их изолированном варианте можно рассматривать как этап предастмы.
В настоящее время сложным остается вопрос о причинах гетерогенности БА на этапе уже сформировавшегося заболевания.
Течение и лечение БА
Характер течения БА и ее отдаленный прогноз в значительной мере определяются возрастом, в котором возникло заболевание.
У подавляющего большинства детей с аллергической формой заболевания оно протекает относительно легко. Однако, у детей, получающих при БЛ постоянную гормональную терапию (при ее недостаточном объеме), возможно возникновение тяжелых форм БА, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы.
Отдаленный прогноз БА, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Как правило, к пубертатному периоду дети «вырастают» из астмы. Тем не менее, у них сохраняется (иногда — бессимптомно) ряд нарушений легочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе. В литературе имеются указания о неблагоприятном течении БА, дебютировавшей в подростковом возрасте.
Характер развития и прогноз БА, дебютировавшей в зрелом и пожилом возрасте, более предсказуем. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая БА протекает легче и более благоприятна в прогностическом отношении. «Пыльцевая» астма имеет более легкое течение, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с «аспириновой» БА.
Как отмечено в Международном консенсусе, адекватность проводимого лечения является безусловно важным фактором, оказывающим влияние на течение БА и ее отдаленный прогноз. В настоящее время при лечении БА используется так называемый «ступенчатый» подход. Его цель — достижение максимального контроля симптомов заболевания путем подбора оптимальных для данного больного препаратов и их доз, которые дают минимум побочных эффектов. Схематически этот подход может быть изложен следующим образом:
1 СТУПЕНЬ — легкое эпизодическое течение. У больных, относящихся к этой группе, заболевание характеризуется возникновением редких, как правило, кратковременных, минимально выраженных астматических симптомов без существенных функциональных нарушений, возникающих обычно при определенных провоцирующих ситуациях.
Легкую эпизодическую астму следует лечить путем активного выявления провоцирующих факторов и их устранения. Такой подход, значимый и для других групп больных, у пациентов с легкой эпизодической астмой в ряде случаев эффективен без использования каких-либо дополнительных лечебных мероприятий.
При недостаточной его эффективности для снятия симптомов могут быть использованы бета2-агонисты короткого действия, «по требованию». Эти же препараты или кромогликат натрия применяются профилактически перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном.
2 СТУПЕНЬ — легкое персистирующее течение. Астма характеризуется легкой, но более отчетливой, клинически и функционально выраженной персистирующей симптоматикой, которая требует активного лечения воспаления в дыхательных путях. Для этой группы больных препаратами выбора должны являться ингаляционные противовоспалительные средства (стабилизаторы мембран тучных клеток). Они назначаются на длительный срок и практически лишены существенных побочных эффектов.
В настоящее время все большее место среди препаратов противовоспалительного действия отводится блокаторам лейкотриеновых рецепторов (аколат).
Кратковременно возникающие ухудшения -приступы удушья или затруднения дыхания — купируются бета2-агонистами короткого действия, которые назначаются не чаще 3-4 раз в сутки. Повышение потребности в бета2-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии.
3 СТУПЕНЬ — течение средней тяжести. Астматические симптомы вариабельны по частоте и тяжести: от относительно легких до значительно выраженных. Функциональные показатели весьма лабильны (ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ПОСвыд. (пиковая объемная скорость выдоха) составляют 60-80% от должных величин, суточный разброс 20-30%).
Терапия больных этой группы должна быть индивидуализированной, с использованием, в различных комбинациях, практически всего арсенала противоастматических средств.
Основная роль отводится противовоспалительным препаратам — в том числе и глюкокортикостероидам (ГКС), назначаемым, как правило, ежедневно, длительно, с последующим подбором индивидуальных поддерживающих доз.
Для контроля над симптомами, особенно ночными, показано использование бронходилатирующих препаратов (b2-агонисты, метилксантины, холинолитики), преимущественно пролонгированного действия. Выбор зависит от эффективности препарата и его переносимости.
4 СТУПЕНЬ — тяжелое течение. Тяжелое течение БА характеризуется непрерывным рецидивированием симптомов болезни, приводящим к нарушениям физической активности и, нередко, инвалидизации пациента. Учитывая значительную выраженность воспалительных изменений, ведущее место в терапии больных этой группы принадлежит ингаляционным ГКС в сочетании с минимальными, индивидуально подобранными дозами системных ГКС, вводимых перорально.
Основной задачей при лечении больных тяжелой БА является снижение потребления ГКС, особенно системных. Это достигается разумным комбинированием их с различными группами бронхолитических препаратов, преимущественно пролонгированного действия.
В ряде случаев снизить дозу ГКС можно применяя их с недокромилом натрия, который обладает высокой противовоспалительной активностью.
В соответствии со ступенчатым подходом к лечению БА при достижении и сохранении стабильных результатов (в течение нескольких недель или месяцев) можно снизить интенсивность медикаментозной терапии до уровня, необходимого для поддержания контроля заболевания («ступень вниз»).
Переход на «ступень вверх» (усиление медикаментозного лечения) необходим при невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.
Согласно положениям Международного консенсуса, представленные рекомендации по медикаментозной терапии больных БА являются схемой, отражающей современные, наиболее общие и эффективные подходы к базисному лечению подавляющего большинства пациентов.
Включение в арсенал лечебных мер других лекарственных средств и немедикаментозных методов осуществляется в соответствии с индивидуальными показаниями и противопоказаниями.
Больные БА должны находиться на диспансерном учете у участкового врача, который в случае необходимости консультирует их с пульмонологом и другими специалистами (аллергологом, дерматологом, риноотоларингологом и т. д.), решает вопросы трудоспособности, госпитализации, трудоустройства.
Регулярный обмен информацией между врачом, пациентом и его семьей позволяет:
- создать адекватные представления о характере заболевания,
- помочь пациенту в выполнении индивидуального плана лечения,
- научить его ориентироваться в изменениях своего состояния и правильно на них реагировать.
Пациентов следует знакомить с доступной им популярной медицинской литературой, проводить обучение в системе «астма-школ» и «астма-клубов».
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке «Файлы работы» в формате PDF
Бронхиальная астма — полиэтиологичное заболевание, характеризующиеся хроническим течение воcпалением дыхательных путей, чаще аллеpгической природы, и наличием свистящих хрипов в легких, чувства тяжести и заложенности в груди, кашлем, экспираторной одышкой и сужением просвета бронхов. Бронхиальная астма встречается наиболее часто в пульмонологической практике, БА ухудшает качество жизни больных и является причиной потери трудоспособности.
Классификация бронхиальной астмы:
По этиологии
экзогенная бронхиальная астма— приступ вызывает аллерген поступивший из окружающей среды.
эндогенная бронхиальная астма.
Бронхиальная астма смешанного генеза
По тяжести клинической картины
Степень 1: Интермиттирующая БА
Симптомы не чаще одного раза в неделю
Редкие обострения
Ночные симптомы режи двух раз в месяц
Разброс ОФВ1 < 20%
ОФВ1 ≥ 80% от должного
Степень 2: Легкая персистирующая БА
Симптомы 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день
Приступы БА снижают физическую активность, и нарушатся сон
Ночные приступы чаще двух раз в месяц
Разброс ОФВ1 20—30%
ОФВ1 ≥ 80% от должного
Степень 3: Персистирующая БА средней тяжести
Ежедневные симптомы
Приступ БА приводить к ограничению физической активности и нарушению сна
Ночные приступы чаще 1 раза в неделю
Постоянное использование ингаляционных β2-агонистов короткого действия
Разброс ОФВ1 > 30%
ОФВ1 60—80% от должного
Степень 4: Тяжелая персистирующая БА
Симптомы каждый день
Частые обострения
Ночные приступы ежедневные
Снижение физической активности
Разброс ОФВ1 > 30%
ОФВ1 ≤ 60% от должного
Когда пациент находится лекарственной терапии, то степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой препарата. Для этого пользуются таблицей приведенной ниже.
Стратификация тяжести в зависимости от ступени и дозировки ингаляционных кортикостероидов (ИГКС.) | |||
Степень | низкие дозы | средние дозы | высокие дозы |
Степень 1 | Интермиттирующая | Лёгкая персистирующая | Персистирующая средней тяжести |
Степень 2 | Лёгкая персистирующая | Персистирующая средней тяжести | Тяжёлая персистирующая |
Степень 3 | Персистирующая средней тяжести | Тяжёлая персистирующая | Тяжёлая персистирующая |
Степень 4 | Тяжёлая персистирующая | Тяжёлая персистирующая | Тяжёлая персистирующая |
Известны следующие факторы риска развития Бронхиальной астмы.
1)Предрасполагающие факторы — это факторы обуславливающие склонность человека к болезни. Например повышенная способность организма вырабатывать IgЕ в ответ на контакт c агентом вызывающего аллергию из окружающей среды, пол (в детском возрасте БА чаще встречается у мальчиков; в подростковом и взрослом – у девушек), избыточный вес, наследственность.
2)Причинные факторы – это факторы, под действием которых начинается заболевание, чаще всего это аллергены и химические вещества.
3)Усугубляющие факторы – это факторы способствуют развитию обоcтрения заболевания или способствуют развитию бронхиальной астмы. К ним относят курение, загрязненый воздух, инфекции верхних дыхательных путей и легких, малый вес при рождении, плохое питание и многое другое.
4)Триггерные факторы или провоцирующие факторы– это факторы обусловливающие начало обострение заболевания. К провоцирующим факторам обострения относится: чрезмерное воздействие аллергенов, профессиональная вредность, высокие физические нагрузки, холодный воздух, вдыхание газов, которые раздражают верхние дыхательные пути, или воздействие чрезвычайных эмоциональных факторов.
Морфологические признаки воспаления при бронхиальной астмы
разрушение реcнитчатого эпителия слизистой бронхов,
утолщение и редупликация базальной мембраны слизистой и волокон субэпителиального ретикулярного коллагена,
разрастание перибронхиальных гладкомышечных волокон,
увеличение бронхиальных желез с увеличение секреции слизи,
отек слизистого и подслизистого слоя оболочки бронхов.
Патогенез бронхиальной астмы.
Патогенез бронхиальной астмы включает в себя два типа аллергических реакций: гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), которые связаны друг с другом и воcпалением бронхов. ГНТ развивается в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм и воздействие его c рецепторами базофилов и тучных клеток, в результате из них выделяются гистамин. Гистамин в cвою вызывает расширение сосудов и повышается их проницаемость, зуд, бронхоспазм, отек. Поздняя фаза ГНТ дополняется действием продуктов эозинофилов и нейтрофилов.
Гиперчувствительность замедленного типа предусматривает участие большого спектра медиаторов и клеточных элементов, которые участвуют в формировании бронхиальной обструкции, прежде всего это эозинофилы и патогенные белки: эозинофильного катионного белка, большого щелочного белка, эозинофильной пероксидазы и эозинофильного белка Х. Большой щелочной белок и эозинофильный катионный белок участвуют в повреждении эпителия дыхательных путей у больных бронхиальной астмой и вызывают воспалительные изменения в нем. Бронхиальная гиперреактивность является следствием воспалительной реакции бронхов на воздействие аллергенов и высвобождение провоспалительных белков.
Основные медиаторы воспаления при бронхиальной астме
гистамин,
ацетилхолин,
лейкотриены В4, С4, D4, Е4,
простагландины D4, F2-альфа,
фактор, активирующий тромбоциты,
эотаксины 1 и 2,
вещество P,
брадикинин,
бомбезин,
тахикинины,
вазоактивный интестинальный пептид и другие
Аллергическая бронхиальная астма: самый распространённый вид бронхиальной астмы, который чаще всего проявляется в детстве. У пациентов или их родственников в анамнезе присутствуют аллергические заболевания, например атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая аллергия и другие. Для аллергической бронхиальной астмы характерно эозинофильное воспаление дыхательных путей. Пациенты с аллергической бронхиальной астмы хорошо поддаются лечению с помощью терапии ингаляционными кортикостероидами (ИГКС.)
Неаллергическая бронхиальная астма: встречается чаще у взрослых и не связана с аллергией. Для данного типа астмы характерно воспаления дыхательных путей с наличием в тканях легкого эозинофилов, нейтрофилов. В зависимости от характера терапия ингаляционными кортикостероидами может быть бесполезна.
Бронхиальная астма с поздним дебютом: астма развивается впервые уже во взрослом возрасте, чаще уженщин. Эти больные чаще не имеют в анамнезе аллергических заболеваний и, как правило, требуют более высоких доз ингаляционных кортикостероидов, чем пациенты с аллергической бронхиальной астмой.
Бронхиальная астма с фиксированной обструкцией дыхательных путей: некоторые пациенты с длительным анамнезом бронхиальной астмы развивают фиксированную обструкцию дыхательных путей, которая формируется вследствие ремоделирования бронхиальной стенки.
Бронхиальная астма у больных с ожирением: пациенты с ожирением и БА часто имеют выраженные респираторные симптомы, не связанные с эозинофильным воспалением.
Диагностика:
Cбор анамнеза и жалаб: наличие приступов одышки, контакт с аллергеном. Приступы прекращаются после применения бронхолитиков; наличие приступов одышки по ночам; частота дневных и ночных приступов); наличие бронхиальной астмы у родственников; сезонность заболевания (весенне-летний период).
Аллергические пробы.
Определение иммуноглобулинов IgE (антител) в крови. Повышение IgE говорит о аллергическом статусе пациента.
Анализ мокроты: при полном контроле над заболеванием изменений может не быть, в фазу обострений в мокроте обнаруживаются эозинофилы и продукты их распада.
Рентгенография грудной клетки: используется для исключения других заболеваний.
Пикфлоуметрия: метод оценивает пиковую скорость выдоха (ПСВ) — скорость выдоха за первую секунду при бронхиальной астме снижается.
Cпирометрия (cпирография): метод определения объемов легких, а также cкороcти выдоха. При бронхиальной аcтме cнижается cкорость выдоха за первую секунду, что говорит о наличии cужение просвета бронхов. Проба с β-адреномиметиками (Проба с сальбутамол) – выполнение спирометрии до и после ингаляции препарата, раcширяющего бронх. Применяется для оценки обратимости cужения бронха.
Исследование газового cостава крови: при бронхиальной аcтме в зависимости от тяжести заболевания возможно уменьшение концентрации кислорода в крови и увеличение концентрации углекислого газа.
Список литературы:
Global Initiative for Asthma (GINA). Пересмотр 2016.
Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы/ под ред. А. Г. Чучалина.. 2016 год.
Чучалин Александр Григорьевич. Казанский медицинский журнал. Выпуск № 5 / том 92 / 2011
А. В. Туев, В. Ю. Мишланов. Хронические бронхообструктивные заболевания и сердечно-сосудистая система. Пермь, 2008
https://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/stu/immun/allergia.htm
П. А. Фадеев Бронхиальная астма. — М.: Мир и Образование, Оникс, 2010.
William F Kelly III, MD; Chief Editor: Michael A Kaline»Allergic and Environmental Asthma» Overview of Asthma medscape Updated: Dec 8, 2014
https://science-education.ru/ru/article/view?id=25321
https://lookmedbook.ru/disease/bronhialnaya-astma
Солопов В. Н. Астма. Истинная причина болезни. — М.: «Европолиграфик», 2007.