Современная теория патогенеза атеросклероза
Атеросклероз считается не до конца изученным заболеванием. Он представляет собой процесс закупорки сосудов фиброзными бляшками в результате нарушения липидного обмена в организме. В результате этого наблюдается угнетение функции кровообращения, что провоцирует появление характерной симптоматики. С древнегреческого заболевание переводится, как “кашицеобразное уплотнение”. Полностью излечиться от него не представляется возможным. Насчитывается более 25 теории атеросклероза, каждая из которых подтверждалась опытами и исследованиями.
Современные теории атеросклероза
Полностью излечиться от атеросклероза не представляется возможным
Атеросклероз считается хроническим заболеванием, сложно поддающимся лечению. Он способен провоцировать различные осложнение, в число которых входит ампутация конечностей, прекращение работы определенных органов и смертельный исход. Главная особенность недуга – осложненная диагностика на начальных этапах. В большинстве случаев диагноз ставится тогда, когда принимать меры слишком поздно. Поэтому патогенезу заболевания уделяется особое внимание. Определение причины появления болезни помогает в подборе методов лечения.
О механизме происхождения заболевания представлено несколько концепций. Современные теории указывают на прямую связь атеросклероза с возрастом. Также отмечается, что мужчины болеют этим недугом чаще женщин. В настоящее время представлены следующие теории атеросклероза:
- аутоиммунная;
- моноклональная;
- инфекционная;
- воспалительная;
- теория гемодинамического удара;
- эндотелиальная теория;
- нервно-метаболическая;
- простациклиновая теория;
- липидная теория;
- тромбогенная теория;
- теория ермошкина;
- теория мясникова;
- теория аничкова;
- теория петраковича.
В результате многочисленных исследований было установлено, что далеко не всегда виновником развития заболевания является накопление холестерина. Но при этом, роль липидов в патогенезе не отрицается. Уровень холестерина в организме определяется не только частотой употребления продуктов с его содержанием, но и процессом его усвояемости.
Аутоиммунная теория
Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%
Аутоиммунная теория была изложена и сформулирована сотрудниками института РАМН. Согласно ей, происхождение заболевания включает в себя следующие стадии:
- появление в плазме крови липопротеинов низкой плотности, обладающих аутоантигенными свойствами;
- активация иммунной защиты организма, в результате которой происходит формирование макрофагов;
- процесс накопление холестерина в макрофагах, после чего они преобразуются в пенистые клетки;
- образование атеросклеротической бляшки на фоне воспалительного процесса.
В исследованиях участвовали люди разных возрастных категорий. У детей в возрасте до 15 лет обнаружить аутоиммунный комплекс не удалось. У мужчин среднего возраста он обнаружилась с частотой в 50%. Частота нахождения комплексов у пациентов, страдающие атеросклерозом, составила 90%.
Интересно! Чаще всего атеросклероз развивается под влиянием сразу нескольких факторов, к которым относят неправильное питание, вредные привычки, обилие стрессов и малоподвижный образ жизни.
Моноклональная теория
Моноклональная теория указывает на образование заболевания в результате деятельности мутированных вирусов. Приверженцы этой теории сравнивают патогенез атеросклероза с характером образования доброкачественной опухоли. Это обусловлено обнаружением в холестериновой бляшке изоферментов одного вида. В результате этого мутагенные и митагенные факторы оказывают стимулирующее воздействие на пролиферацию гладких мышечных клеток. Система контроля над этим процессом с возрастом угасает.
Инфекционная теория
Атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции
В основу инфекционной теории лежит предположении о наличии в организме персистирующей инфекции, которая в совокупности с другими факторами запускает процесс развития атеросклероза. Возбудителями инфекций считают цитомегаловирус и хеликобактер. Несмотря на относительную давность этой гипотезы, интерес к ней сохраняется до сих пор.
Доказательства теории считаются недостаточно достоверными. Считается, что атеросклеротические бляшки способны сами выступать в качестве носителя инфекции. На развитие патологических процессов могут влиять возбудители инфекции, расположенные вне сосудов. После длительных клинических испытаний не удалось доказать актуальность применения антибиотиков из группы фторхинолинов и макролидов при лечении атеросклероза.
Воспалительная теория
Имеется множество оснований предполагать, что патогенез заболевания с наибольшей точностью передает воспалительная теория. Главный аргумент – наличие макрофагальных пенистых клеток в фиброзной покрышке атеросклеротических бляшек. При их гистологическом исследовании было обнаружено большое количество Т-лимфоцитов. Основоположники этой теории указывают на сходство патогенеза болезни с обычным воспалительным процессом. Считается, что одним из пусковых механизмов атеросклероза является воздействие инфекции или аутоантигена. И в том, и в другом случае патология сопровождается воспалением с повышенной выработкой тканевого тромбопластина.
На заметку! Люди, занимающиеся спортом, менее расположены к появлению атеросклероза.
Теория гемодинамического удара
Теорию гемодинамического удара также называют теорией повреждения. Согласно ей, провоцирующим фактором выступает нарушение целостности интимы сосуда. Это происходит в результате контакта с каким-либо раздражителем. К ним относят аллергическую реакцию организма, вирус, токсическое отравление, грибковую инфекцию, химическое облучение и т.д. Отдельно в этой теории рассматривается влияние гипертонической болезни, изменяющей проницаемость клеточных стенок.
Эндотелиальная теория
Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам
Сторонники эндотелиальной теории утверждают, что главная причина развития атеросклероза заключается в нарушении целостности клеток эндотелия. К возбудителям нарушений относят вирус Коксаки, цитомегаловирус и герпес. В результате повреждения клетки эндотелия утрачивают способность правильно функционировать и соединяться друг с другом. Разрушение эндотелиальных клеток в областях повышенного риска способствует повышению восприимчивости субэндотелиальных тканей к веществам, присутствующим в крови в большом количестве. В последующем в этих местах происходит накопление тромбоцитов, что считается главным фактором, провоцирующим развитие тромбоза.
Нервно-метаболическая теория
Нервно-метаболическая теория считается вполне оправданной. Стрессовые расстройства провоцируют развитие дислипидемии, которая сопровождается увеличением количества липопротеидов низкой плотности и снижением уровня липопротеидов высокой плотности. В результате этого истончаются сосудистые стенки, и происходит нарушение липидного обмена. У лиц, ежедневно сталкивающихся со стрессовыми ситуациями, риск заболеть атеросклерозом гораздо выше.
Простациклиновая теория
Простациклиновая теория предполагает, что заболевание возникает в результате нарушения процесса синтеза простагландинов. Он обеспечивает расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их изнутри. В результате этого клетки поврежденного органа не получают необходимое питание. К последствиям такого явления относят некроз тканей с вытекающими из этого осложнениями.
Липидная теория
В основе липидной теории атеросклероза лежит суждение об отложении холестерина в результате нарушения липидного обмена. Впервые её предложили в 1913 году. В дальнейшем она была подтверждена рядом клинических, эпидемиологических, экспериментальных и генетических исследований.
В норме клетки организма способны перерабатывать холестерин. Но в результате патологических процессов вещество не перерабатывается, а накапливается, провоцируя атеросклеротические изменения. Полость сосудов закупоривается излишками вещества, что приводит к нарушению функции кровотока.
Становится понятным, что атеросклероз – это процесс, для которого свойственны фундаментальные закономерности, кА и для любого воспалительного процесса: воздействие окисленных ЛПНП, клеточная инфильтрация, фагоцитоз и образование соединительной ткани.
Тромбогенная теория
Разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения
Тромбогенная теория атеросклероза свидетельству о том, что в первую очередь происходит формирование тромба и только потом – холестериновой бляшки. Эндотелиальный покров выполняет защитную функцию, предотвращая процесс свертывания крови, перемещающейся по сосудам. Именно поэтому разрушение целостности эндотелия приводит к формированию тромбов на участках повреждения. Оголенные волокна интимы наиболее расположены к этому процессу. Так как структурные изменения эндотелия приводят к проникновению в сосудистую стенку ЛП, возникает впечатление о двух параллельно протекающих процессах – липопротеидной инфильтрации сосуда и формированию тромба.
Теория Ермошкина
Взаимосвязь атеросклероза с механизмом аритмии сердца установила теория Ермошкина. Она указывает на то, что патологический пульс после достижения предсердий повышает потенциал покоя с помощью механо-электрической связи в области миокарда.
Теория Мясникова
Необходимо вовремя диагностировать заболевание
Согласно гипотезе Л.Я Мясникова, основная роль в развитии заболевания отводится психоэмоциональному состоянию человека. Чрезмерные нервные нагрузки приводят к нарушению нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и кровенаполнению кожных сосудов на психогенной почве. Это происходит в результате изменения структуры эндотелия сосудов.
Важно! Атеросклероз приводит к серьезным нарушениям в работе организма. Поэтому необходимо вовремя диагностировать заболевание.
Теория Аничкова
Уже более 80 лет одной из ведущих гипотез о появлении заболевания сосудов считается теория Аничкова. Её также называют холестериновой теорией развития атеросклероза. Именно она является основой всех утверждений о происхождении недуга. Совместно с С.С. Халатовым Аничков утверждал о влиянии уровня холестерина в крови на вероятность развития атеросклероза, а в последующем – на ишемическую болезнь и инсульты. Холестерин считается составным элементом фиброзной бляшки. Его накопление в организме провоцирует нарушение обменных процессов и становится помехой для полноценного кровообращения. Накоплению вещества в организме способствует следующее:
- употребление большого количества мучной и сладкой пищи;
- токсическое отравление организма;
- низкий уровень активности;
- вредные привычки.
В некоторых случаях способность организма перерабатывать холестерин определяется наследственным фактором. Если в роду пациента есть люди, перенесшие ишемическую болезнь сердца, можно говорить о факте повышенного риска. В этом случае предотвратить болезнь помогает диетическое питание. Для устранения симптомов уже имеющегося заболевания требуется принимать медикаменты.
Теория Петраковича
Теория Петраковича основывается на разработки эндогенного способа дыхания. Согласно этой гипотезе, при атеросклерозе отмечается нарушение дыхательной функции, в результате чего наблюдается недостаток диоксида углерода. Кровяные клетки, проходящие через легкие, изменяют свои свойства. После этого они начинают оказывать разрушительное воздействие на сосуды. Весь организм, при этом, находится в состоянии острой нехватки энергии. Результатом такого явления становится образование атеросклеротических бляшек.
Вывод
Важно принять меры по устранению симптомов патологического процесса
Каждая из описанных теорий имеет под собой основу. В современной медицине борьбе с атеросклерозом уделяется особое внимание. Это обусловлено осложненным течением болезни и высоким риском развития осложнений. Вне зависимости от происхождения заболевания, важно вовремя провести диагностические процедуры и принять меры по устранению симптомов патологического процесса.
Многочисленные
теории патогенеза атеросклероза
укладываются в рамки двух основных
положений:
1) первичным при атеросклерозе является
нарушение липидного обмена, а повреждение
артериальной стенки — вторичным;
2) основным звеном патогенеза атеросклероза
является повреждение клеточных,
соединительнотканных и других структур
артериальной стенки различной этиологии.
Теории:
1. Эндотелиальная теория, или гепотеза
о единой реакции на повреждение —
наиболее признанное объяснение развития
атеросклероза. Утверждает, что «пусковым
фактором» для возникновения атерогенной
бляшки служит повреждение клеток
эндотелия,а роль нарушений липидного
обмена сводится к способствующим
атерогенезу условиям.
2. Моноклональная теория(E. Bendit)
рассматривает атероматозную бляшку
как своеобразную «доброкачественную
опухоль», образование которой вызвано
вирусами и мутагенами.
3. Холестериновая теория(Аничков
Н.Н.): суть: «без холестерина не может
быть атеросклероза».
4. Комбинационная теория, согласно
которой холестерин рассматривается
как фактор, непосредственно реализующий
атеросклеротические изменения артерий.
Факторы, способствующие отложению
холестерина:
1) нарушения липидного обмена и его
регуляции (конституциональные, эндокринные
и др.);
2) алиментарный фактор (избыток холестерина
в пище);
3) «механические» влияния (главным
образом гемодинамические) на стенки
сосудов;
4) первичные изменения артерий
(дистрофические, возрастные и др.).
5. Инфильтрационно-комбинационная
теория:основная часть энергетических
потребностей артериальной стенки
восполняется за счет липидов плазмы
крови, которые поступают в интиму и
медию путем инфильтрации.
6. Мембранная теория(D. Jackson и A. Gotto),
объясняющая причину пролиферации
гладкомышечных клеток избыточным
поступлением в них неэстерифицированного
холестерина, который, встраиваясь в
мембранные структуры клеток, способствует
их гиперплазии.
7. Аутоиммунная теория(Климов А.Н.),
согласно которой этот патологический
процесс инициируют аутоиммунные
комплексы, содержащие липопротеины в
качестве антигена.
Особенности аутоиммунных комплексов:
1) вызывают повреждение эндотелия и тем
самым ускоряют проникновение липопротеинов
крови в сосудистую стенку;
2) продлевают циркуляцию липопротеинов
в крови;
3) задерживают окисление и экскрецию
холестерина с желчью, т.е. способствуют
развитию гиперлипопротеинемии;
4) проявляют цитотоксическое действие,
откладываясь и фиксируясь в стенке
артерий.
Образование и отложение в сосудистой
стенке атерогенных липопротеидов,
являющихся основными носителями
холестерина, сопровождается глубокими
конформационными изменениями
липопротеидных частиц (их модификацией),
в первую очередь обусловленных их
пероксидацией. Модифицированные
липопротеиды приобретают аутоиммуногенными
свойства и запускают каскад атерогенных
реакций, вызывающих развитие иммунного
воспаления в сосудистой стенке.
Клетки воспаления (моноциты/макрофаги
и Т-лимфоциты, тучные клетки) и сосудистой
стенки (эндотелиоциты и гладкомышечные
клетки) мигрируют в зоны отложения
модифицированных липопротеидов и в
результате взаимной активации
экспрессируют низкомолекулярные белки
таким образом, что создаются условия
для формирования атеросклеротической
бляшки (образование пенистых клеток,
синтез коллагена ГМК).
Атеросклероз — это хроническое заболевание артерий, проявляющееся в сужении просвета, деформации и закупорке сосуда. Особое значение придают теории патогенеза атеросклероза липидной инфильтрации — основана на концепции восполнения энергетических потребностей артерии за счет липидов плазмы крови.
Суть патогенеза атеросклероза липидной инфильтрации
Выведено несколько гипотез возникновения атеросклероза, но научного подтверждения и обоснования причин формирования и развития на данный момент не найдено. Патогенез атеросклероза обусловлен нарушением липидного обмена с последующим поражением стенки артерии. Впоследствии происходит повреждение структуры клетки соединительной ткани и сосудистой стенки. Исходя из теории атеросклероза инфильтрационно-липидного характера, причиной развития заболевания служит проникновение продуктов обмена в клетку и межклеточное пространство. Липиды в высокой концентрации поступают в интиму и медию при помощи инфильтрации, оседают на стенках сосудов.
Основоположником инфильтрационной теории является Н.Н. Аничков. Усовершенствованной является гипотеза липидной инфильтрации. Подразумевает просачивание плазменных липопротеинов в интиму (внутреннюю оболочку артерий) и дальнейшее взаимодействие с клетками. Это вызывает развитие липоидоза — начального пункта атеросклероза.
Происходит его образование в несколько этапов:
- нарушение нормальной функции клеток, из которых состоит внутренняя оболочка сосуда (эндотелий);
- скопление липопротеидов в местах повреждения эндотелия;
- воспаление интимы сосуда;
- гибель эндотелия;
- развитие аутоиммунных реакций;
- формирование бляшек, тромбов.
Современные теории атеросклероза
На данный момент насчитывается свыше 25 патогенетических гипотез, предполагающих патогенез атеросклероза.
Современные теории развития атеросклероза, которые объясняют его происхождение:
- Нервно-метаболическая. Стресс вызывает дислипидемию — повышение уровня липопротеидов низкой плотности и снижение количества липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого происходит нарушение липидного обмена и истончение сосудистых стенок.
- Иммунологическая. Согласно гипотезе, липидопротеиды имеют антигенные свойства, формируют иммунные комплексы, которые проникают во внутреннюю оболочку артерий. Там они захватываются макрофагами, которые трансформируются в патологические пенистые клетки. Это способствует развитию атеросклеротического процесса.
- Тромбогенная теория атеросклероза говорит о том, что сначала на стенке сосуда формируется тромб, а затем холестериновая бляшка.
- Моноклональная. Согласно данной гипотезе, появление бляшек обусловлено деятельностью вирусов и мутагенов, аналогично образованию доброкачественной опухоли.
- Эндотелиальная. Причина — повреждение клеток эндотелия. Сосуд поражается вирусами Коксаки, простого герпеса, цитомегаловирусной инфекции.
- Реакция на повреждение. На интиме сосуда происходит отложение модифицированных липопротеидов при сосудистом поражении: стресс, токсины, механическое воздействие, гипертензия, иммунные проявления.
- Холестериновая. Бляшки, закрывающие просвет сосуда, формируются при нарушении липидного обмена, малоподвижном образе жизни, потреблении недостаточного количества жидкости и неправильном питании.
- Гомоцистеиновая. Атеросклеротические процессы обусловлены переизбытком гомоцистеина — аминокислоты с содержанием серы, которая образуется в организме путем распада продуктов питания. Поражает и снижает эластичность стенок сосудов. Основным расщепителем гомоцистеина является фолиевая кислота, его переизбыток объясняется дефицитом витамина B.
В группу риска болезни попадают лица, которые:
- в возрасте старше 40 лет;
- злоупотребляют вредными привычками;
- ведут пассивный образ жизни;
- имеют генетическую предрасположенность;
- подвержены лишнему весу и развитию сахарного диабета;
- болеют артериальной гипертензией.
Вне зависимости от теории патогенеза развития атеросклероза в конкретном случае, необходимо проводить диагностику состояния сосудов в медицинском учреждении.
Загрузка …
Паразитарная теория
Теорию вывели в 20 веке после того, как обнаружили Chlamydia pneumoniae и трихомонады в стенке сосуда. Согласно данным исследований, хламидии выявляются в крови более 80% больных атеросклерозом. В поврежденную ткань проникают микроорганизмы и начинают жизнедеятельность. Паразитарное повреждение может быть бактериального и инфекционного характера.
При коронарной болезни сердца отмечается наличие таких паразитов, как трихинеллез и анкилостомоз. Иммунная система, заметив наличие инородного организма в сосудах, начинает с ним бороться. Паразит, пытаясь защититься, выделяет клейкие вещества, обволакивающие его и покрывают оболочку роговым слоем. Это образование представляет собой холестерин.
Согласно паразитарной теории, атеросклероз обусловлен иммунным ответом организма в борьбе с паразитами.
Особенности перекисной теории по Воскресенскому
Перекисная теория атеросклероза по Воскресенскому основана на том, что развитие заболевания провоцируют свободные радикалы. Блокировать их способны только антиоксиданты. При недостаточности антиоксидантов в организме развиваются атеросклеротические поражения. ЛПНП (липопротеины низкой плотности) подвергаются окислению свободными радикалами. Размещаясь на стенках сосудов, привлекают моноцитов, которые преобразуются в макрофаги и формируют пенистые клетки. Исходя из данной теории, предотвратить развитие атеросклеротических образований можно, увеличив поступление противоокислительных веществ в организм (витамины E,D,C, фосфолипиды, эстрогены, убихон, селен).
Антиоксиданты содержатся в следующих продуктах:
- черная смородина;
- красная фасоль;
- яблоки;
- чернослив;
- клюква;
- морковь;
- растительные масла;
- цельнозерновые культуры;
- морепродукты.
Анатомия человека многогранна, любое заболевание выводит несколько теорий этиопатогенеза. Борьба с атеросклерозом является одной из значимых в современной медицине, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает 1 место в мире. Патофизиология до сих пор изучает и предлагает новые теории развития атеросклеротических поражений. Холестериновые бляшки приводят к ухудшению самочувствия, системным нарушениям и колебаниям артериального давления. При отсутствии наблюдения и корректной терапии такие изменения могут стать причиной серьезных последствий.
Статья была одобрена редакцией
