Содержание ретикулоцитов при постгеморрагической анемии
Причинамипостгеморрагических
анемий являются кровотечения или потеря
крови во внешнюю среду или в полости
органов (повреждение сосудов, лечебное
кровопускание, донорство и т.п.) в объеме
от 5 мл/кг массы тела и выше. Они встречаются
примерно в 5 % случаев.
Патогенез.
Основным патогенетическим звеном
постгеморрагической анемии является
снижение общего объема крови (гиповолемия),
особенно циркулирующей фракции, ведущее
к гипоксии, сдвигам показателей
кислотно-основного равновесия, дисбалансу
ионов вне и внутри клеток. В зависимости
от скорости и объема кровопотери выделяют
острую и хроническую постгеморрагические
анемии.
Острая
постгеморрагическая анемия
возникает вследствие массивной
кровопотери из поврежденных крупных
сосудов или коллекторов и из полостей
сердца.
Проявления.
В периферической крови наблюдается
фазный характер изменений гематологических
показателей, соответствующих клиническим
стадиям постгеморрагической анемии –
начальной,
компенсаторной
и терминальной,
которые одновременно могут рассматриваться
как адаптация организма к острой
кровопотере. Уже в первые минуты и часы
формируются нормоцитемическая (простая)
гиповолемия (уменьшение объема и
форменных элементов крови) и как одна
из срочных реакций гемодинамической
фазы адаптации – тахикардия, а затем
перераспределение сосудистого тонуса,
выход депонированной крови в циркулирующее
русло, задержка жидкости почками.
Показатели гематокрита, числа эритроцитов
и уровня гемоглобина в единице объема
крови удерживаются в пределах нормы, а
число эритроцитов падает (гемодилюция).
Спустя 24 часа все перечисленные параметры
снижаются вследствие гидремической
компенсации кровопотери и развития в
результате ее олигоцитемической
гиповолемии или нормоволемии вследствие
ограничения выведения жидкости почками,
перехода в сосуды межтканевой жидкости,
лимфы и депо крови – гемодилюционная
стадия.
Таблица
1-1
Виды
анемий
№ п./п. | Виды | Диапазон |
1. | 1. 2. | |
2. | 1. 2. 3. | |
3. | 1. (нормоцитарный) 2. (мегалоцитарный) | |
4. | 1. 2. 3. 4. 5. | Число 0,2 > < 0% 0% |
5. | 1. 2. 3. | 0,85 > < |
6. | 1. 2. 3. 4. | 7,2–8 >8–12 >12–18 < |
7. | 1. 2. | Развивается Наблюдается |
Следующей
стадией компенсации кровопотери является
белковая,которая
обеспечивается усиленной продукцией
гепатоцитами и макрофагами потерянных
вследствие геморрагии плазменных
белков. Начиная с 4-5 суток, процесс
переходит в следующую костномозговую
стадию
компенсации, которая характеризуется
выходом из костного мозга большего, чем
в норме, числа молодых эритроцитов –
полихроматофильных, оксифильных клеток
эритроидного ряда и ретикулоцитов (ИР
два и более процентов – регенераторная
и гиперрегенераторная анемия). Цветовой
показатель ниже 0,85 (гипохромия эритроцитов)
из-за отставания скорости синтеза
гемоглобина от созревания молодых форм
эритроцитов. Окончательное восстановление
числа эритроцитов заканчивается через
2-3 месяца после геморрагии, а гемоглобина
– через 6 месяцев.
Количество
лейкоцитов и тромбоцитов уменьшено в
связи с кровопотерей и гемодилюцией,
однако вскоре сменяется лейкоцитозом
перераспределительного генеза и
постгеморрагическим тромбоцитозом.
Поскольку
специфическим раздражителем, активирующим
регенерацию эритроцитов, является любая
форма гипоксии, последующая реакция
стимулированного эритропоэза получила
наименование «стресс
эритропоэза».
Во время эритропоэтического стресса
костный мозг человека в силу неадекватно
низкой кислородной емкости крови может
увеличивать воспроизводство эритроцитов
в 6-8 раз по сравнению с физиологическими
значениями и поддерживать стимулированный
эритропоэз на протяжении трех месяцев.
Этот дефицит кислородной емкости крови
может быть устранен только усиленным
синтезом гемоглобина или возросшим
сродством к кислороду эритроцитов.
В
основе увеличения кислородной емкости
крови лежат следующие процессы:
1)
Интенсифицируется образование
эритропоэтинов, стимуляция ими эритропоэза
за счет активации пролиферации и
дифференцировки КОЕ-ЭГММ, КОЕ-ЭГ, БОЕ-Э,
КОЕ-Э, проэритробластов и эритробластов;
2)
В костном мозге увеличивается количество
коммитированных стволовых клеток –
БОЕ-Э и КОЕ-Э; например, на третьи сутки
после острой кровопотери содержание
БОЕ-Э увеличивается на 50-70 %, а КОЕ-Э – в
несколько раз;
3)
Укорачивается время интермитотического
периода (время от митоза до митоза) как
в коммитированных клетках, так и в
клетках, способных синтезировать
гемоглобин (от проэритробласта до
полихроматофильного нормоцита). Например,
после острой кровопотери вдвое
увеличивается скорость пролиферации
эритробластов;
4)
Интенсифицируется амплификация, то
есть увеличивается количество образующихся
эритроидных клеток из каждой коммитированной
клетки-предшественницы. Известно, что
из одного проэритробласта,
дифференцировавшегося из КОЕ-Э, образуется
16 или 32 оксифильных нормоцитов (4-5
последовательных удвоений). Во время
эритропоэтического стресса одна КОЕ-Э
может воспроизвести 32, 64 или даже 128
нормоцитов (5-6-7 удвоений).
5)
Появляется феномен перескока терминального
деления, который заключается в
преждевременном прекращении митотической
активности клетки, когда эритробласт,
не использовав свой митотический
потенциал, приостанавливает синтез ДНК
и дифференцируется до эритроцита.
Например, на стадии полихроматофильного
нормобласта клетка не вступает в митоз,
продолжая синтез гемоглобина. Далее
она освобождается от ядра и превращается
в макроретикулоцит, который содержит
благодаря ускоренному синтезу большее
количество молекул гемоглобина, чем
нормоцит. Появление макроретикулоцита
в крови объясняет формирование анизоцитоза
при эритропоэтическом стрессе.
Образующиеся из макроретикулоцитов
макроциты приобретают морфофункциональные
и биохимические признаки, отличающие
их от нормальных ретикулоцитов и
нормоцитов. В течение нескольких суток
у этих клеток сохраняется высокая
активность гликолитических ферментов
– гексокиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
фосфофруктозокиназы и других. Скорость
потребления ими глюкозы остается
повышенной. Важными свойствами таких
клеток являются повышенные способность
к деформируемости, сродство гемоглобина
к кислороду и более длительный жизненный
цикл.
6)
Укорачивается время выхода ретикулоцитов
из костного мозга в кровь, чем объясняется
развитие ретикулоцитоза, увеличения
содержания в крови незрелых форм
ретикулоцитов, выравнивания соотношения
до 1:1 «ретикулоциты костного
мозга/ретикулоциты периферической
крови» (в норме оно равно 2,0-2,5).
Наряду
с выше указанными изменениями эритропоэза
при эритропоэтическом стрессе, в каждом
эритроците увеличивается содержание
2,3-дифосфоглицерата и ускоряется синтез
гемоглобина с измененными функциональными
свойствами, обеспечивающими сдвиг
кривой диссоциации оксигемоглобина
вправо. Это способствует отдаче большего
количества молекул кислорода тканям
при перепаде парциального напряжения
кислорода от 90-100 до 40 мм рт.ст. Одновременно
меняются показатели транспорта железа
кровью и его метаболизма в костном
мозге. У больных острой постгеморрагической
анемией по сравнению со здоровыми людьми
содержание транспортного железа
сыворотки (железа, связанного с
трансферрином) понижено, а скорость его
транспорта повышена. Значительно
увеличивается содержание свободного
и общего количества трансферрина и
резко понижается коэффициент его
насыщения.
Регенерация
эритроцитов после острой кровопотери
(свыше 20 % объема циркулирующей крови)
сопровождается использованием в
эритропоэзе более трети резерва железа.
Поэтому в костном мозге возрастает
величина и скорость утилизации железа
эритрокариоцитами для синтеза гемоглобина.
Резко усиливается всасывание железа в
желудочно-кишечном тракте, что является
следствием увеличения скорости транспорта
железа трансферрином крови – одним из
регуляторов всасывания железа из
слизистой кишечного эпителия в кровь.
В
заключении приведем показатели гемограммы
пациента с постгеморрагической анемии
в разные ее фазы:
А.
Гидремическая фаза компенсации:
Ht
35 л/л, Hb
54 г/л, эритроциты 2,1×1012/л,
РИ 0,5 %, лейкоциты 10,5×109/л,
среди них: Б 0 %, Э 2 %, Мл 0 %, М/м 0 %, П/я 6 %,
С/я 65 %, Л 21 %, М 6 %, тромбоциты 410×109/л.
Б.
Костномозговая фаза компенсации:
Ht
35 л/л, Hb
50 г/л, эритроциты 2,9×1012/л,
РИ 3,5 %, лейкоциты 11,5×109/л,
среди них: Б 0 %, Э 4 %, Мл 0 %, М/м 0 %, П/я 8 %,
С/я 46 %, Л 30 %, М 4 %, тромбоциты 410×109/л.
Хроническая
постгеморрагическая анемия
развивается вследствие хронических
повторных кровотечений, например,
носовых, геморроидальных, легочных
(туберкулез), кишечных, метроррагиях,
экстракции зуба и других.
В
результате небольших однократных
кровопотерь острая гипоксия не
развивается, не синтезируется адекватное
количество эритропоэтинов и не
стимулируется в должной степени
эритропоэз. Поэтому хроническая
постгеморрагическая анемия носит
гипорегенераторный характер (содержание
ретикулоцитов в крови менее 0,2 %); по
цветовому показателю она гипохромная
(потеря железа с вышедшими из кровеносного
русла вовне эритроцитами не восполняется,
а длительные кровотечения истощают его
запасы в организме). В периферической
крови много гипохромных эритроцитов,
анизоцитоз чаще в сторону микроцитоза.
Закономерным исходом хронической
постгеморрагической анемии является
железодефицитная анемия.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.
Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений(кровотечение органов) Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений(язвы).
История заболевания[править | править код]
Этиология[править | править код]
- травмы
- геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
- легочное кровотечение, ЖК кровотечения
Патогенез[править | править код]
При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.
Клиника[править | править код]
При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.
В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.
Диагностика[править | править код]
В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.
Лечение[править | править код]
Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более
3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препаратами железа, витаминами группы В, С, Е.
После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.
Прогноз[править | править код]
Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.
См. также[править | править код]
- Анемия
- Кровотечение
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Постгеморрагические анемии
- Неотложная помощь при постгеморрагической анемии
Литература[править | править код]
- У. Россе, Ф. Бонн. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ И ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИИ. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
- Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996 Патологическая физиология
Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.
Общие сведения
Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.
Постгеморрагическая анемия
Причины постгеморрагической анемии
Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.
Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.
Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.
Патогенез постгеморрагической анемии
Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.
Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).
Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).
В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.
Симптомы постгеморрагической анемии
Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.
В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.
Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.
Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.
Диагностика постгеморрагической анемии
Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.
В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.
При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.
При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.
Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.
Лечение и прогноз постгеморрагической анемии
Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.
Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.
После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.
Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.
Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.
