Смерть на высоте приступа бронхиальной астмы
+генерализованный бронхоспазм
+генерализованный отек слизистой оболочки бронхов
+генерализованная закупорка просвета мелких бронхов вязким секретом
Основными клиническими синдромами при астматическом статусе являются
+прогрессирующая дыхательная недостаточность
+нарастающая легочная гипертензия
+бронхообструкция
Основными мероприятиями при астматическом статусе являются
+внутривенное введение солевых растворов
+бронхоскопия с отмыванием секрета в бронхах
+применения глюкортикостероидов внутривенно
Осложнением стероидной терапии является
+угнетение функции коры надпочечников
+присоединение вторичной инфекции
+гипергликемия
+остеопороз
Анемия
Осложнением стероидной терапии является
+угнетение функции коры надпочечников
+присоединение вторичной инфекции
+гипергликемия
+остеопороз
О ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ ПРИ ОБНАРУЖЕНИИ В АНАЛИЗЕ МОЧИ
+бактериемии более 100 000 в мл
+лейкоцитурии
О ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ ПРИ ОБНАРУЖЕНИИ
+расширения чашечно-лоханочной системы почки
+лейкоцитурии
+бактериурии
О ХРОНИЧЕСКОМ ПИЕЛОНЕФРИТЕ СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ ПРИ ОБНАРУЖЕНИИ
+расширения чашечно-лоханочной системы почки
симметричного поражения почек
+протеинурии
+цилиндрурии
+бактериурии
ОБ ОСТРОМ ЦИСТИТЕ СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ ПРИ
+учащенном болезненном мочеиспускании
+лейкоцитурии
+бактериурии
ОБ ОСТРОМ ЦИСТИТЕ СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ ПРИ
+пиурии
+болях внизу живота
П
ПАТОГЕНЕЗ ТРОМБОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ЭРИТРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕН
+увеличением массы циркулирующих эритроцитов,
ПАТОГЕНЕЗ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПОСЛЕ ЭКСТРАКЦИИ ЗУБА У БОЛЬНЫХ ЭРИТРЕМИЕЙ СВЯЗАН С
+нарушением функциональных свойств тромбоцитов
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ+глюкокортикостероиды]+нестероидные противовоспалительные препараты
Патогенетическим лечением лейкозов является
+программная цитостатическая терапия
+системное облучение с пересадкой костного мозга
+моноклональные антитела к патологическому клону
Патогенетическим лечением лейкозов является
+программная цитостатическая терапия
+системное облучение с пересадкой костного мозга
+моноклональные антитела к патологическому клону
Патогенетическим лечением лейкозов является
+системное облучение с пересадкой костного мозга
+моноклональные антитела к патологическому клону
Патогенетическим лечением лейкозов является
+программная цитостатическая терапия
+моноклональные антитела к патологическому клону
Признаком, указывающим на переход астматического статуса из II в III стадию, является
+патологические виды дыхания
+развитие выраженных психических нарушений
Признаком стенокардии является
+боль за грудиной не более 20 минут, проходящая в покое или после приема нитроглицерина
+загрудинная боль при нагрузке и депрессия на ЭКГ сегмента ST на 1 мм и более
+подъем сегмента S-T более, чем на 1 мм
Признаком стенокардии является
+боль за грудиной не более 20 минут, проходящая в покое или после приема нитроглицерина
+загрудинная боль при нагрузке и депрессия на ЭКГ сегмента ST на 1 мм и более
ПО КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ ВОЗ ФОРМАМИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ЯВЛЯЮТСЯ
+внезапная смерть (первичная остановка кровообращения)
+нарушения сердечного ритма
+сердечная недостаточность
+инфаркт миокарда
ПО КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ ВОЗ ФОРМАМИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ЯВЛЯЮТСЯ
+безболевая преходящая ишемия миокарда
+нестабильная стенокардия
+стенокардии напряжения
+инфаркт миокарда
Под реципрокными изменениями ЭКГ понимают
+депрессию сегмента SТ в противоположных отведениях
Подострую стадию инфаркта миокарда диагностируют, когда
+сегмент SТ опускается на изолинию, а зубцы Т становятся отрицательными
ПОСЕВ МОЧИ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ПРОВОДИТЬ ПРИ
+хроническом латентном пиелонефрите
+хроническом активном пиелонефрите
+остром гнойном пиелонефрите
Под крупноочаговым инфарктом миокарда понимают некроз миокарда
+2-х и более слоев
Под мелкоочаговым инфарктом миокарда понимают
+некроз в одном слое миокарда
Показаниями к проведению тромболитической терапии при инфаркте миокарда являются
+первые 6 часов инфаркта миокарда по типу внезапно возникшей блокады левой ножки пучка Гиса
+первые 6 часов инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST
Первооткрыватели униполярной теории лейкоза (Нобелевская премия)
+Тилл и Макула
Прямые признаки задне-диафрагмального инфаркта миокарда на ЭКГ регистрируются в следующих отведениях
+II, III, aVF
При возникновении в результате прогрессирующего течения астматического статуса синдрома «немого легкого» следует
+провести бронхоскопию и бронхоальвеолярный лаваж
+использовать инфузионную терапию с введением гидрокарбоната натрия
+увеличить дозировку вводимых внутривенно глюкокортикоидных гормонов
При развитии гипоксической комы вследствие астматического статуса в первую очередь целесообразно предпринять следующее
+интубировать больного с проведением искусственной вентиляции легких
ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ МОГУТ БЕСПОКОИТЬ
+головные боли
+загрудинные боли
+нарушения зрения
При остром инфаркте миокарда в сыворотке крови раньше других возрастает уровень активности
+MB фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК)
+миоглобина
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК СНАЧАЛА НАРУШАЕТСЯ
+процесс концентрирования мочи
Причинами смерти при остром инфаркте миокарда являются
+разрыв миокарда
+кардиогенный шок
+нарушение ритма сердца
+недостаточность кровообращения
Противопоказаниями для применения b-адреноблокаторов при инфаркте миокарда являются
+атриовентрикулярная блокада
ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ
+проникновения аллергена через мукоцилиарный слой
+взаимодействия аллергена с иммуноглобулинами Е, фиксированными к тучным клеткам в подслизистом слое бронхов
+дегрануляции тучных клеток
+повышенного выброса гистамина
ПРИ ПНЕВМОНИИ ПОРАЖАЕТСЯ
+альвеолы
+интерстиций легких
+дыхательные бронхиолы
ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ ЧАЩЕ ВОЗНИКАЕТ У
+практически здоровых людей
ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ В СТАДИЮ ПРИЛИВА ВЫСЛУШИВАЕТСЯ
+ослабленное дыхание при отсутствии хрипов
+крепититация
ПРИ АСКУЛЬТАЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ В СТАДИЮ ОПЕЧЕНЕНИЯ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ
+бронхиальное дыхание при отсутствии хрипов
ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ В СТАДИЮ РАЗРЕШЕНИЯ ВЫСЛУШИВАЕТСЯ
+мелкопузырчатые влажные хрипы
+крепитация
ПРИ ПНЕВМОНИИ КРИЗИС — ЭТО
+особенность течения плевропневмонии
+резкое самопроизвольное снижение температуры
+сердечно-сосудистая недостаточность
ПРИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ В КРОВИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
+токсическая зернистость нейтрофилов
+повышение нейтрофилов
+увеличение СОЭ
ПРИ РЕНТГЕНОГРАФИИ ЛЕГКИХ ДЛЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНО
+гомогенное затенение доли или сегмента
ПРИ РЕНТГЕНОГРАФИИ ЛЕГКИХ ДЛЯ БРОНХОПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНО
+усиление легочного рисунка
+округлые неправильной формы низкоинтенсивные тени
округлые неправильной формы интенсивные тени
ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ПРИ АНАЛИЗЕ МОКРОТЫ СЛУЖИТ НАЛИЧИЕ
+эозинофилов
+спиралей Куршмана
+кристаллов Шарко-Лейдена
ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ВО ВРЕМЯ ПРИСТУПА ЯВЛЯЕТСЯ
+положение с фиксированием плечевого пояса
+повышенная воздушность легких
+удлиненный выдох
ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ВО ВРЕМЯ ПРИСТУПА ЯВЛЯЕТСЯ
+положение с фиксированием плечевого пояса
+сухие хрипы
ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ВО ВРЕМЯ ПРИСТУПА ЯВЛЯЕТСЯ
+положение с фиксированием плечевого пояса
+сухие высокочастотные (свистящие) хрипы
ПРИЗНАКОМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ВО ВРЕМЯ ПРИСТУПА ЯВЛЯЕТСЯ
+короткий вдох, длинный выдох
Глава 3. Внезапная смерть от астмы
Надеюсь вам хватило терпения прочитать, предыдущий материал и особенно статью из «Медицинской газеты»? Я спрашиваю об этом, потому что чиновникам от здравоохранения и «генералам от астмы» или не хватило терпения, или они просто не стали ее читать. Думаете на нее кто-нибудь отреагировал? Вообще никто! Это глас вопиющего в пустыне. Ведь те, кто отвечает за здравоохранение не слышат никаких доводов, ибо гораздо выгоднее получать деньги от своих благодетелей из фармфирм, закрывая глаза на все происходящее. Хотя ситуация с астмой выглядит весьма серьезно. Вот только некоторые цифры, приведенные в одном из докладов международного комитета по астме, именуемого GINA: распространенность этой болезни во всем мире составляет от 5% до 30-35% (!) от общей численности населения. Первые места по распространенности симптомов астмы (сравнимой разве что с эпидемией!) занимают Великобритания, Новая Зеландия, Австралия, Канада, Перу, Бразилия, США, Уругвай, Кувейт, Мальта, Германия и др. Россия, кстати занимает одно из последних мест: астматиков в нашей стране насчитывается не более 10-15%. Но с учетом общей численности населения, эта цифра достигает 10-15 миллионов человек!
Во всем же мире насчитывается до 500 млн. человек с бронхиальной астмой. По данным того же комитета распространенность тяжелой астмы среди всех болеющих достигает 10%, а смертность среди людей с тяжелым течением заболевания достигает в некоторых странах 35%. То есть треть всех людей с тяжелой астмой ОБРЕЧЕНЫ! Эти данные я привел в своей монографии «Астма. Истинная причина болезни», так что желающие могут изучить этот материал без труда, поскольку книга имеется в свободном доступе в интернете. Естественно, возникает вопрос: от чего же умирает такое количество больных? Об этом сейчас и пойдет разговор. Вначале скажу, что смертность в популяции астматиков обусловлена как самой болезнью, так и ее осложнениями, связанными с развитием необратимых изменений в легких. О них мы говорить не будем – это тема отдельной книги. А вот о двух главных причинах смерти от астмы следует рассказать подробно.
Первая причина – это неконтролируемое использование противоастматических средств. Около двадцати лет назад в книге «Эволюция астмы…» и журнале «Врач» я опубликовал результаты своего исследования, посвященного проблеме внезапной смерти, о котором хочу коротко рассказать.
Еще в 50-60-х годах прошлого века по странам Западной Европы, в частности по Великобритании, прокатилась первая волна внезапных смертей от астмы, когда молодых астматиков находили мертвыми с зажатыми в руках баллончиками с бронхорасширяющими аэрозолями, впервые появившимися тогда на фармацевтическом рынке. Эти трагические финалы многие исследователи объясняли несовершенством самих препаратов.
Шли годы. Ингаляторы улучшались, а случаи внезапной смерти продолжали регистрироваться с фатальной неизбежностью. Для лечения астмы начали применяться гормональные препараты в таблетках и ингаляциях. Казалось, что близится решение этой проблемы. Но болезнь оказалась слишком коварной – смертность от астмы продолжала нарастать, и это происходит по сей день. Самая же неприятная сторона этой болезни заключается в непредсказуемости ситуации: любой удовлетворительно чувствующий себя астматик, к тому же принимающий мощные гормональные препараты, не застрахован от внезапной смерти. Многим исследователям и сегодня ситуация представляется тупиковой. Но если внимательно к ней присмотреться, то оказывается, что проблема внезапной смерти тесно связана с историей лечения астмы. Логический анализ известных научных фактов позволяет представить их в следующей последовательности.
- С начала XX века, практически сразу после открытия, выделения и синтеза адреналина, началось его широкое применение для лечения астмы. Он оказался самым эффективным и безопасным из существовавших в то время средств: описаны случаи, когда больным для снятия приступов делалось несколько десятков инъекций адреналина в сутки. И при таком широком использовании адреналина не наблюдалось повышения смертности от астмы, хотя его применение вызывало такие побочные эффекты, как сердцебиение и повышение артериального давления.
- Стремление устранить побочные действия адреналина привело к созданию в 30-40-е годы прошлого века первых синтетических бронхорасширяющих препаратов. И именно с конца 30-40-х годов, стали описываться летальные исходы или ухудшения состояния астматиков после введения им адреналина на фоне предшествующих ингаляций его синтетических аналогов.
- А уже в 50-60-е годы на фоне широкого применения синтетических бронхорасширяющих препаратов стали регистрироваться эпидемии внезапных смертей от астмы. Как уже говорилось, исследователи увидели причину несчастных случаев в несовершенстве этих лекарств. Однако и более совершенные ингаляторы (например, Беротек и Сальбутамол) не решили этой проблемы.
- В то же время появилась теория о недостаточной выработки адреналина у больных астмой. Но быстро выяснилось, что содержание адреналина и его аналогов в крови у больных с тяжелым течением астмы превышает физиологическую норму в 5-10 раз. Гипотеза о недостаточности адреналина была опровергнута, но никто не предположил при этом, что причиной тяжелого состояния или внезапной смерти может быть его повышенная концентрация в крови. Этого не произошло, по-видимому, по той причине, что только 15-20 лет спустя был установлен следующий научный факт.
- Случаи внезапной смерти от астмы наиболее часто отмечаются у лиц эмоционально неустойчивых (т.е. потенциально реагирующих на стрессовые ситуации большим выбросом адреналина).
Объяснить эти наблюдения можно только следующим образом: внезапная смерть от астмы вызывается не применением отдельно взятых синтетических бронхорасширяющих препаратов, а их взаимодействием с адреналином в организме больного. Это предположение нашло подтверждение в 1992 г. в нашем центре «Пульмонолог» при изучении реакции бронхиального дерева на взаимодействие синтетического препарата Беротека и адреналина. Обследуемым больным после приема 1-2 доз Беротека проводилась последующая ингаляция адреналина. Оказалось, что у одинаковых на первый взгляд астматиков это взаимодействие было абсолютно противоположным. У одних пациентов оно приводило к положительному результату, у других было нейтральным, а у третьих – парадоксальным: ингаляция адреналина после Беротека вызывала затруднение дыхания иногда довольно тяжелое.
Рис. 5. Реакция бронхиального дерева на Беротек и адреналин:
исх ФВД% – исходные показатели функции дыхания; % бер. и % адр. – изменение показателя в % после ингаляции Беротека и адреналина соответственно.
Из рисунка можно увидеть, что в первом случае отсутствует положительный ответ как на Беротек, так и на адреналин; во втором – ответ на Беротек положительный, а на адреналин отсутствует; в третьем – выявляется положительный ответ на оба препарата, а в четвертом – на фоне положительного ответа на Беротек ответ на адреналин становится отрицательным, а у больного при этом развивается затруднение дыхания. То есть, между вдыхаемыми аэрозолями и собственным адреналином астматика развивается патологический конфликт, приводящий к фатальному исходу. Механизм этого явления детально описан в моей книге «Эволюция астмы: адреналин лечит, адреналин убивает» (1992). А смертельная опасность подобного конфликта заключается в том, что он постоянно провоцируется взаимодействием вдыхаемых бронхорасширяющих веществ с собственной адреналовой системой астматика. К счастью, реализоваться он может только в стрессовых условиях (физическое и эмоциональное перенапряжение, экстремальные ситуации), сопровождающихся большим выбросом адреналина и его аналогов в кровь, что и проявляется случаями внезапной смерти. Поэтому хочу дать всем читателям два совета:
1. Если одна-две дозы из ингалятора, содержащего бронхорасширяющее средство короткого действия (Сальбутамол, Беротек), не приносят облегчения или в них увеличивается потребность (более 3-4 вдохов в день), значит болезнь вышла из-под контроля и опасна для жизни.
2. Препараты длительного действия (Формотерол, Сальметорол) еще более опасны, поэтому не стоит выбирать их для самостоятельного лечения.
В научной литературе еще в 1990-х гг. появились данные, что их бесконтрольное использование повышает риск внезапной смерти, так как они могут «маскировать» ухудшение состояния астматиков.
В заключение повторю еще раз: случаи внезапной смерти связаны с тем, что большинство бронхорасширяющих средств являются производными адреналина – одного из главных регуляторов в организме человека. И при бесконтрольном лечении между собственным адреналином и синтетическими бронхорасширяющими средствами возникает серьезный конфликт, приводящий к смертельному исходу. Подобные реакцию можно наблюдать при ингаляции любых бронхорасширяющих средств – производных адреналина, а не только Беротека. К счастью, внезапная смерть от астмы в настоящее время – явление не столь уж и частое. А основной причиной смерти большинства астматиков являются тяжелые нарушения проходимости бронхов, вызванные полной закупоркой их просвета вязкой слизью. Об этом мы и поговорим в следующей главе.
содержание ..
6
7
8
9 ..
8.
Бронхиальная астма
8.1.
Основными патогенетическими механизмами формирования бронхообструктивного
синдрома при бронхиальной астме являются:
а)
спазм гладкой мускулатуры бронхов
б) отек
слизистой оболочки бронхов
в)
интерстициальный отек легких
г)
тромбоэмболия ветвей легочной артерии
д)
увеличение продукции бронхиального секрета
8.2. Какой
критерий не является основным в постановке диагноза бронхиальной астмы:
а)
выявление обратимой генерализованной бронхиальной обструкции
б)
наличие эозинофилов при цитологическом исследовании мокроты
в)
наличие приступов удушья или их эквивалентов
г)
эозинофилия крови
д)
отсутствие других заболеваний, сопровождающихся бронхообструктивным синдромом
8.3.
Для бронхиальной астмы не справедливо следующее утверждение:
а)
приступ курируется ингаляцией сальбутамола
б) в
мокроте могут быть обнаружены кристаллы Шарко-Лейдена
в) при
аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы
г) при
приступе удушья выслушиваются влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы
д)
болезнь развивается в любом возрасте
8.4.
Бронхиальная обструкция при бронхиальной астме обусловлена: 1. бронхоспазмом;
2. воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов; 3. закрытием просвета
бронхов вязким секретом; 4. спадением мелких бронхов на выдохе.
а) если
правильный ответ 1,2 и 3;
б) если
правильный ответ 1 и 3;
в) если
правильный ответ 2 и 4;
г) если
правильный ответ 4;
д)
если правильные все ответы.
8.5.
Основу лечения бронхиальной астмы составляет: 1. элиминация причиннозначимого
аллергена; 2. гипосенсибилизация; 3. предупреждение и лечение инфекций; 4.
использование лекарственных препаратов.
а) если
правильный ответ 1,2 и 3;
б) если
правильный ответ 1 и 3;
в) если
правильный ответ 2 и 4;
г) если
правильный ответ 4;
д) если
правильные все ответы.
8.6.
Основная причина гибели больных на высоте приступа бронхиальной астмы — это:
а)
острое вздутие легких;
б)
генерализованный отек слизистой оболочки бронхов;
в)
генерализованный бронхоспазм;
г)
генерализованная закупорка просвета бронхов вязким секретом;
д) отек
легких
8.7.
Наиболее достоверным признаком, отличающим первую стадию астматического статуса
от приступа бронхиальной астмы, является:
а)
рефрактерность к b2-агонистам;
б)
тяжесть экспираторного удушья;
в)
выраженный цианоз;
г)
неэффективность внутривенного вливания эуфиллина;
д)
вынужденное положение больного.
8.8.
Наиболее достоверным клиническим признаком, указывающим на переход
астматического статуса из первой во вторую стадию, является:
а)
прогрессирование одышки;
б)
нарастание цианоза;
в)
исчезновение ранее выслушиваемых сухих хрипов в легких;
г)
повышение артериального давления;
д)
тахикардия.
8.9.
При возникновении в результате прогрессирующего течения астматического статуса
синдрома «немого легкого» следует: 1. увеличить дозировку вводимых
перорально и внутривенно глюкокортикоидных гормонов; 2. использовать
инфузионную терапию с введением гидрокарбоната натрия; 3. провести бронхоскопию
и бронхиоальвеолярный лаваж; 4. увеличить дозировку бета-2-агониста.
а) если
правильный ответ 1,2 и 3;
б) если
правильный ответ 1 и 3;
в) если
правильный ответ 2 и 4;
г) если
правильный ответ 4;
д) если
правильный ответ 1,2,3 и 4.
8.10.
Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является:
а)
аллергическая реакция немедленного типа
б)
аллергическая реакция замедленного типа
в)
аллергическая реакция немедленного и замедленного типа
г)
аутоиммунный механизм
д)
иммунокомплексные реакции
8.11. В
инфильтрате стенки бронха при бронхиальной астме преобладают:
а)
альвеолярные макрофаги
б)
лимфоциты
в)
эозинофилы
г)
плазматические клетки
д)
гранулоциты
8.12.
Из перечисленных основных патологических процессов для ранней фазы приступа
бронхиальной астмы характерно: 1. бронхоспазм; 2. отек стенки бронха; 3. острое
вздутие легких ; 4. гиперсекреция.
а) если
правильны ответы 1, 2 и 3
б) если
правильны ответы 1 и 3
в) если
правильны ответы 2 и 4
г) если
правильный ответ 4
д) если
правильны ответы 1, 2, 3 и 4
8.13.
Причиной нарушения дыхания при бронхиальной астме является: 1. бронхоспазм; 2.
отек слизистой оболочки бронхиального дерева; 3. гиперсекреция; 4. усиленная
вентиляция легких.
а) если
правильны ответы 1, 2 и 3
б) если
правильны ответы 1 и 3
в) если
правильны ответы 2 и 4
г) если
правильный ответ 4
д) если
правильны ответы 1, 2, 3 и 4
8.14.
Для атопической бронхиальной астмы характерно:
а)
эффект элиминации
б)
непереносимость препаратов пиразолонового ряда
в)
рецидивирующий полипоз носа
г)
постепенное развитие приступа
д) для
лечения острого приступа бронхиальной астмы
8.15. К
медленно действующим биологически активным веществам при аллергии немедленного
типа относится:
а)
ацетилхолин
б)
гистамин
в)
лейкотриены
г)
серотонин
д)
брадикинин
8.16.
Из перечисленных аллергенов наиболее частой причиной атопической бронхиальной
астмы является:
а)
домашняя пыль
б)
споры плесневых грибов
в) продукты
жизнедеятельности бактерий, находящихся в воздухе
г)
гельминты
д)
хламидии
8.17.
Механизм действия антигистаминных препаратов состоит в:
а)
связывании свободного гистамина
б)
высвобождении гистамина
в)
конкурентном действии с гистамином за hi-рецепторы
г)
торможении образования гистамина
д)
усиленном выведении гистамина
8.18.
Среди перечисленных классов иммуноглобулинов реагинам соответствует:
а)
Ig E
б)
Ig D
в)
Ig
М
г) Ig А
д) Ig G
8.19.
Для поллиноза наиболее характерно сочетание с лекарственной аллергией к: 1.
аспирину и пиразолоновым производным; 2. сульфаниламидным препаратам; 3.
препаратам фенотизинового ряда; 4. лекарствам растительного происхождения.
а) если
правильны ответы 1, 2 и 3
б) если
правильны ответы 1 и 3
в) если
правильны ответы 2 и 4
г) если
правильный ответ 4
д) если
правильны ответы 1, 2, 3 и 4
8.20.
При поллинозах нередко развивается сопутствующая пищевая аллергия к:
а)
молоку и молочным продуктам
б) мясу
птицы
в) рыбе
г) меду
д)
шоколаду
8.21.
Для пыльцевой бронхиальной астмы характерно:
а)
обострение в зимнее время года
б)
круглогодичное течение процесса
в)
обострение при уборке квартиры
г)
обострение в весенне-летнее время года
д)
обострение в осеннее время года
8.22.
При пыльцевой бронхиальной астме после полной элиминации аллергена:
а) все
функциональные легочные нарушения полностью нормализуются
б)
сохраняется незначительный скрытый бронхоспазм в течение года
в)
сохраняется выраженный бронхоспазм в течение полугода
г)
сохраняются нарушения вентиляции по рестриктивному типу
д) по
обструктивному типу
8.23.
Наиболее эффективным методом профилактики обострения поллиноза является:
а)
иглорефлексотерапия
б)
назначение антимедиаторных препаратов
в)
назначение глюкокортикостероидов
г)
специфическая иммунотерапия
д)
физиотерапия
8.24. К
атопии относится: 1. аллергическая астма; 2. атопический дерматит; 3.
аллергический ринит и конъюнктивит; 4. аллергическая крапивница.
а) если
правильны ответы 1, 2 и 3
б) если
правильны ответы 1 и 3
в) если
правильны ответы 2 и 4
г) если
правильный ответ 4
д) если
правильны ответы 1, 2, 3 и 4
8.25.
Для диагностики аллергии используют: 1. кожно-аллергические пробы; 2.
количественное определение IgE; 3. радиоаллергосорбентный тест; 4. реакцию
связывания комплемента.
а) если
правильны ответы 1, 2 и 3
б) если
правильны ответы 1 и 3
в) если
правильны ответы 2 и 4
г) если
правильный ответ 4
д) если
правильны ответы 1, 2, 3 и 4
8.26.
Больной 16 лет перенёс ОРВИ, после чего появились в утренние часы приступы
экспираторного удушья, при обследовании аллергии к инфекционным и
неинфекционным аллергенам не обнаружено. Ваше заключение:
а)
предастма;
б)
имеется бронхиальная астма физического усилия;
в)
сформировалась астма физического усилия;
г) у
больного аспириновая бронхиальная астма;
д)
имеется бронхиальная астма, обусловленная гиперреактивностью бронхов.
8.27.
При астматическом статусе необходимо: 1. реоксигенация подогретым и увлаженным
чистым кислородом; 2. внутривенное введение раствора бикарбоната натрия; 3.
внутривенное введение гидрокортизона; 4. отсасывание слизи.
а) если
правильны ответы 1, 2 и 3;
б) если
правильны ответы 1 и 3;
в) если
правильны ответы 2 и 4;
г) если
правильный ответ 4;
д) если
правильны ответы 1, 2, 3 и 4.
8.28. Какая терапия используется для лечения больных с
нетяжелой
(интермиттирующей) бронхиальной астмой?
а)
ежедневное введение противовоспалительных препаратов
б)
нерегулярные ингаляции
β2-агонистов
короткого
действия
в)
ежедневное введение β2-агонистов
пролонгированного
действия
г)
частое применение системных глюкокортикоидов
ответы
8.1-а,д,б |
8.2г- |
8.3-г |
8.4-д |
8.5-д |
8.6-г |
8.7-а |
8.8-в |
8.9-а |
8.10-а |
8.11-в |
8.12-г |
8.13-а |
8.14-а |
8.15-в |
8.16-а |
8.17-а |
8.18-а |
8.19-г |
8.20-г |
8.21-г |
8.22-а |
8.23-г |
8.24-д |
8.25-а |
8.26-д |
8.27-д |
8.28-б |
содержание ..
6
7
8
9 ..