Слайд на тему анемия
Презентация на тему: Анемия
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
АНЕМИИ Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия).
№ слайда 2
Описание слайда:
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.
№ слайда 3
Описание слайда:
ПРИЧИНЫ ЖДА. 1.Хронические кровопотери 2. Повышенное потребление железа 3. Алиментарный дефицит железа 4.Нарушение всасывания железа 5.Перераспределительный дефицит железа 6.Нарушение транспорта железа при гипо-, атрансферринемии
№ слайда 4
Описание слайда:
ДИАГНОСТИКА ОАК: Снижаются гемоглобин, цветовой показатель, эритроциты (в меньшей степени). Изменяются форма и размеры эритроцитов: пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой величины). Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка. При специальной окраске выявляют снижение сидеробластов (эритрокариоциты, содержащие железо). Биохимия. Определение сывороточного железа (снижено). В норме 11,5-30,4 мкмоль/л у женщин и 13,0-31,4 у мужчин. Этот анализ очень важный, но возможны погрешности в определении (не чистые пробирки), поэтому нормальный уровень сыв. железа еще не исключает ЖДА. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – т.е. количество железа, которое может связаться трансферрином. Норма – 44,8-70 мкмоль/л. При ЖДА этот показатель повышается.
№ слайда 5
Описание слайда:
ЛЕЧЕНИЕ Рациональное лечение ЖДА предусматривает ряд принципов: 1.Нельзя купировать ЖДА только диетой 2.Соблюдение этапности и длительности лечения — купирование анемии -восстановление депо железа в организме Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина ( 4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца. 3.Правильный расчет лечебной дозы железа
№ слайда 6
Описание слайда:
ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад ( 1849), и соответственно известна под названием этих двух исследователей. В начале 20 века эта анемия была одним из наиболее частых заболеваний крови, не поддающейся никакой терапии — отсюда еще одно название – пернициозная или злокачественная анемия.
№ слайда 7
Описание слайда:
ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 В ОРГАНИЗМЕ 1. Нарушение всасывания 2. Конкурентный расход В12 3. Снижение запасов витамина В12 4. Недостаток в пище 5. Отсутствие транскобаламина –2 или выработка антител к нему (редко).
№ слайда 8
Описание слайда:
Поражение ЖКТ. Типичным является прежде всего глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский: красный лакированный , малиновый язык. Выявляется не у всех – при наличии значительного и длительного дефицита витамина В12 ( 10-25 %). У части больных могут быть менее выраженные проявления глоссита – боли в области языка, жжение, пощипывание, в определенных случаях воспаление, образование эрозий. Объективно – язык имеет малиновую окраску, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления. К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.
№ слайда 9
Описание слайда:
Поражение нервной системы Чаще всего поражаются периферические нервы, затем задние и боковые столбы спинного мозга. Симптомы появляются постепенно, начинаясь с периферических парестезий- покалывания, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованость ног и шаткость походки. В редких случаях вовлекаются верхние конечности, нарушаются обоняние, слух, возникают психические нарушения, бред, галлюцинации. Объективно выявляется потеря проприоцептивной и вибрационной чувствительности, утрата рефлексов. Позднее эти нарушения нарастают, появляется рефлекс Бабинского, наступает атаксия.
№ слайда 10
Описание слайда:
ДИАГНОСТИКА ОАК. Увеличение цветового показателя (более 1,1) и MCV. Размер эритроцитов увеличен, могут быть мегалобласты, т.е. анемия гиперхромная и макроцитарная. Характерен анизоцитоз и пойкилоцитоз. В эритроцитах обнаруживается базофильная пунктация, наличие остатков ядер в виде телец Жоли и колец Кебота. Изменяются лейкоциты, тромбоциты и ретикулоциты. Лейкоциты – количество снижается (обычно 1,5-3,0 10 ), увеличивается сегментарность нейтрофилов ( до 5-6 и более). Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; геморрагического синдрома как правило не бывает. Ретикулоциты – уровень резко снижен ( от 0,5% до 0).
№ слайда 11
Описание слайда:
Стернальная пункция – имеет решающее значение в диагностике. Проводить ее нужно до начала введения витамина В12, т.к. нормализация костномозгового кроветворения происходит уже через 48-72 часа после введения адекватных доз витамина В12. В цитограмме костного мозга обнаруживаются мегалобласты (большие атипичные клетки со своеобразной морфологией ядра и цитоплазмы) разной степени зрелости, что и позволяет морфологически подтвердить диагноз. Соотношение Л:Эр= 1:2, 1:3 ( №= 3:1, 4:1) за счет резкой патологической гиперплазии красного ростка. Имеется выраженное нарушение созревания и гибель мегалобластов в костном мозге, отсутствуют оксифильные формы, поэтому костный мозг выглядит базофильным –«синий костный мозг».
№ слайда 12
Описание слайда:
ЛЕЧЕНИЕ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ Курс лечения состоит из ежедневных в/м иньекций витамина В12 по 500 мкг, на курс – 30-40 иньекций. В последующем рекомендуется поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода. Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно – по 250 мкг 1 раз в месяц ( или курсовое лечение 1-2 раза в год по 400 мкг/сут 10-15 дней).
№ слайда 13
Описание слайда:
Гемолитические анемии группа заболеваний при которых наблюдается укорочение продолжительности жизни эритроцитов, т.е. кроворазрушение преобладает над кровообразованием.
№ слайда 14
Описание слайда:
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Носят чаще всего иммунный механизм: Наиболее частым вариантом являются аутоиммунные гемолитические анемии. При этом антитела вырабатываются к собственному неизмененному антигену эритроцитов. Причиной является срыв естественной иммунологической толерантности, в связи с чем собственный антиген воспринимается как чужой. Аутоиммунные Г.А. могут быть симптоматическими и идиопатическими.
№ слайда 15
Описание слайда:
Лабораторная характеристика. ОАК: анемия в большинстве случаев не резкая ( Нв снижается до 60-70 г/л), но при острых кризах могут быть более низкие цифры. Анемия чаще нормохромная (или умеренно гиперхромная ). Отмечается ретикулоцитоз – вначале незначительный ( 3-4%), при выходе из гемолитического криза – до 20-30 % и более. Наблюдаются изменения размеров эритроцитов: макроцитоз, микроцитоз, причем последний более характерен. Количество лейкоцитов умеренно повышено ( до 20+10 9/л) , со сдвигом влево ( лейкемоидная реакция на гемолиз). Биохимия крови. Небольшая гипербилирубинемия ( 25-50 мкмоль/л). В протеинограмме может быть увеличение глобулинов.
№ слайда 16
Описание слайда:
Лечение. Основной препарат – преднизолон. Назначается 1 мг/кг в сутки, Если через 3 дня нет эффекта – доза удваивается. Если вводится в/мышечно – доза также удваивается, в/венно – в 4 раза больше. Положительный эффект обычно в 90% случаев и выше. После купирования гемолиза доза постепенно сокращается. Однако при снижении дозы преднизолона часто наблюдаются рецидивы. Если в течении 6 месяцев не удается купировать анемию — показана спленэктомия. Мера эффективная – излечение в 70-80% случаев. При отрицательном результате используют цитостатики ( азатиоприн, циклофосфан).
№ слайда 17
Описание слайда:
АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ Термин «гипопластическая или апластическая анемия» означает пангипоплазию костного мозга, сопровождающуюся лейкоцитопенией и тромбоцитопенией.
№ слайда 18
Описание слайда:
причиной аплазии костного мозга могут быть разные факторы Физические ( ионизирующая радиация , токи высокой частоты, вибрация –5%) Химические ( бензол, ртуть, пестициды, краски – 60%) Медикаментозные средства (левомицетин, макролиды, сульфаниламиды, анальгин и др. – 32%) Инфекционные ( вирусный гепатит, грипп, ангина… 28%) Прочие ( 8%).
№ слайда 19
Описание слайда:
Лабораторные данные Анемия обычно нормохромно-нормоцитарная. Количество лейкоцитов обычно менее 1,5*10 9/л (гранулоцитопения). Тромбоциты также снижены. Содержание ретикулоцитов также снижено. Содержание в сыворотке железа повышено. Костный мозг. Картина гипо- и аплазии костного мозга : снижение эритроидного ( мегакариоциты) и гранулоцитарного ряда ( миелокариоциты). Нужно проводить трепанобиопсию.
№ слайда 20
Описание слайда:
АНЕМИИ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ХРОНИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ (Симптоматические). ГИПОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ анемии – анемии, характеризующиеся неспособностью красного кроветворного ростка увеличивать эритроидную массу соответственно степени анемии.
1
Ростов-на-Дону РостГМУ 2014 г Выполнила Меняйлова Кристина 18 группа ПФ 3 курс
2
Анемия – снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Определяющим критерием является гемоглобин, поскольку при некоторых анемиях снижение эритроцитов наблюдается не всегда (ЖДА, талассемия).
3
4
ЖДА – нарушение, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению образования Нв, эритроцитов, возникновению анемии и трофических расстройств в тканях.
5
1. Хронические кровопотери : — кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, геморрой; — длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома; — хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, опухоли почек и мочевого пузыря; -носовые, легочные кровотечения; -потери крови при гемодиализе; — неконтролируемое донорство; 2. Недостаточное усваивание железа: — резекция тонкого кишечника; — хронический энтерит; — синдром мальабсорбции; — амилоидоз кишечника; 3. Повышенная потребность в железе: — интенсивный рост; -беременность; — период кормления грудью; — занятия спортом; 4. Недостаточное поступление железа с пищей: — новорожденные; — маленькие дети; -вегетарианство.
6
7
1. Гемоглобин 2. Цветовой показатель 3. Эритроциты 4. Пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов), микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковой величины). Костный мозг: в целом нормальный; умеренная гиперплазия красного ростка.
8
1. Соблюдение этапности и длительности лечения -Первый этап длится от начала терапии до нормализации гемоглобина ( 4-6 недель), второй этап – терапия «насыщения» – 2-3 месяца. 2. Правильный расчет лечебной дозы железа 3.Диета
9
10
Эта анемия обусловлена недостаточным поступлением в организм или невозможностью утилизации витамина В12 и фолиевой кислоты, обладающих гемостимулирующими свойствами. Впервые данная анемия описана Аддисоном и впоследствии Бирмером более 150 лет назад ( 1849), и соответственно известна под названием этих двух исследователей.
11
1. Недостаточное поступление — скудный рацион; — алкоголизм; — нервно-психическая анорексия; — парентеральное питание; — несбалансированное питание у пожилых. -вегетарианство 2. Нарушение всасывания — мальабсорбция — изменения слизистой оболочки кишечника — болезнь Крона — регионарный илеит — лимфома кишечника — уменьшение неабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки — прием антиконвульсантов 3. Увеличение потребности — беременность — гемолитическая анемия — эксфолиативный дерматит и псориаз — интенсивный рост ; 4. Нарушение утилизации — алкоголизм; -врожденные нарушения метаболизма филатов. — кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами; — глистная инвазия;
12
13
Типичным проявлением является: глоссит, по описанию автора – Гюнтеровский. Симптомы:боли в области языка, жжение, пощипывание.Язык красный, лакированный, малиновый, сосочки сглажены, на кончике и краях участки воспаления. К другим поражениям ЖКТ можно отнести атрофический гастрит, который может быть также следствием дефицита вит.В12.
14
Симптомы: слабость, быстрая физическая утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышка, онемение ног, ощущение ползания «мурашек» в нижних конечностях; затем появляются скованность ног и шаткость походки.
15
1. Цветовой показатель 2.-Пойкилоцитоз — Макроцитоз — Анизоцитоз Обнаруживается базофильная пунктуация, наличие остатков ядер в виде телец Жолли и колец Кебота. рис.1 Тельца Жолли рис 2. Кольца Кебота 3. Лейкоциты 4. Тромбоциты – умеренная тромбоцитопения; 5. Ретикулоциты
16
1. Ежедневные в/м инъекции витамина В12 по 500 мкг,курс– инъекций. 2. Поддерживающая терапия по 500 мкг 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, затем 2 раза в месяц в течение такого же периода.
17
1. Анемии
Кафедра патофизиологии ПСПбГМУ
им.акад.И.П.Павлова
2. Определение
АНЕМИЯ
–
это
клиникогематологический
синдром,
характеризующийся снижением общего
количества гемоглобина в единице
объема крови (часто, с параллельным
снижением количества эритроцитов).
Норма
Мужчины
Женщины
Количество
эритроцитов
4,5 – 5,0х1012/л
4,0 – 4,5х1012/л
Гемоглобин
130 – 160 г/л
120 – 160 г/л
3. Основные показатели крови и эритроцитарные индексы
RBC
Red Blood Cells
Количество эритроцитов
Hb
Hemoglobin
Гемоглобин
Ht
Hematocrit
Гематокрит
MCV
Mean Cell Volume
Средний объём эритроцита
MCH
Mean Corpuscular Hemoglobin
Среднее содержание
гемоглобина в одном эритроците
MCHC
Mean Corpuscular Hemoglobin
Concentration
Средняя концентрация
гемоглобина в эритроцитах
CHCH*
Mean Cellular Hemoglobin
Concentration
Средняя клеточная
концентрация гемоглобина
RDW
Red Distribution Width
Ширина распределения
эритроцитов по объёму
HDW*
Hemoglobin Distribution Width
Ширина распределения
эритроцитов по концентрации
гемоглобина
4.
ЭРИТРОПОЭЗ
ИЛ-3 ИЛ-11
Эритропоэтин
Фактор стволовых
клеток
СТИМУЛЯЦИЯ
полихромный
нормобласт (эритробласт)
пронормоцит
базофильный
нормоцит
ретикулоцит
нормобласт (эритробласт)
УГНЕТЕНИЕ
ИЛ-1 ИЛ-8 ФНО ИФ- , , γ
эритроцит
5. Диагностические показатели анемии
Количество
эритроцитов
Гемоглобин
Гематокрит
•130 – 160 г/л у мужчин
•120 – 160 г/л у женщин
•4,5 – 5,0х1012/л
у мужчин
•4,0 – 4,5х1012/л
У женщин
•42-52% у мужчин
•37-48% у женщин
6. Гемоглобин
7,5 мкм
2.0 мкм
Продолжительность жизни
эритроцита – 100-120 суток
Гемоглобин состоит из четырех полипептидных цепей
(2α и 2β)
По одному гемовому пигменту присоединяется к каждой
из цепей
Каждый гем содержит один ион железа (Fe+2) и может
обратимо присоединять одну молекулу кислорода
7. Классификация анемий
По
механизму развития:
нарушение образования и
дифференцировки
эритроцитов
усиление разрушения
эритроцитов
потеря эритроцитов из
кровяного русла
8.
По
регенераторной активности
костного мозга:
регенераторные
арегенераторные
Гипорегенераторные
Ретикулоцит –– это показатель
регенерации ростка (норма 1,2 –
2%)
По
течению:
острые
хронические
9. Ретикулоцитоз
10. Классификация анемий
По объему
эритроцитов
По насыщенности
эритроцитов
гемоглобином:
Нормоцитарная Макроцитарная Гипохромная Нормохромная
Микроцитарная
Гиперхромная
11. Цветовой показатель эритроцитов (ЦП)
Отражает
степень
насыщения
эритроцитов гемоглобином
ЦП= 3 х Hb(г/л) / три первые цифры
числа эритроцитов (в млн.)
или
в норме – 0,8-1,1
ЦП= Нbx3
Erх100
•Нормохромные анемии: ЦП 0,81,1
•Гипохромные анемии: ЦП<0,8
•Гиперхромные анемии: ЦП>1,1
12.
Пример:
гемоглобин 130 г/л
Er 4,70 х1012/л
ЦП = 3х130/470=0,83
(норма)
13.
Анизоцитоз
Пойкилоцитоз
14.
АНИЗОЦИТОЗ – увеличение доли эритроцитов
разного размера в мазке крови. Этот показатель
характеризуется RDW
Микроциты – эритроциты, чей диаметр при
подсчете в мазке менее 6,5 мкм
Шизоциты – эритроциты диаметром менее 3
мкм, а также обломки эритроцитов
Макроциты – большие эритроциты диаметром
более 8 мкм, с сохраненным просветлением в
центре
Мегалоциты – гигантские эритроциты
диаметром более 12 мкм без просветления в
центре.
15.
ПОЙКИЛОЦИТОЗ – увеличение количества
эритроцитов различной формы в мазке крови.
Имеют дифференциально-диагностическое
значение:
Сфероциты, овалоциты, стоматоциты,
серповидные клетки
Определяются при широком спектре патологии:
Мишеневидные эритроциты, акантоциты,
дакриоциты, шизоциты, эхиноциты
16.
Эритроциты в нитях фибрина
17. Формирование фрагментированных эритроцитов
Шлемовидные
эритроциты
Микросфероциты
Фрагменты
эритроцитов
18.
Шизоцитоз
19. Пойкилоцитоз
20. Сфероцитоз
21. Эллиптоцитоз
22. Серповидные эритроциты
23. Этиопатогенетическая классификация анемий
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Острые постгеморрагические (ОПГА)
Железодефицитные (ЖДА)
Связанные с нарушением синтеза ДНК и
РНК (В12 и фолиеводефицитные,
мегалобластные) (МГБА)
Гемолитические (ГА)
Апластические, гипопластические – с
угнетением клеток костного мозга (АА)
Связанные с нарушением синтеза или
утилизации порфиринов
(сидероахрестические) (САА)
Другие варианты анемий: при
инфекционных болезнях, заболеваниях
почек, печени, эндокринной патологии
и др. (АХЗ)
24. Оценка тяжести анемии (Hb)
Легкой степени тяжести –
100 – 120 г/л для мужчин
90 – 110 г/л для женщин
Средней степени тяжести –
80 – 100 г/л для мужчин
70 – 90 г/л для женщин
Тяжелой степени тяжести
менее 80 г/л для мужчин
менее 70 г/л для женщин
25. Анемический синдром (синдром гемической гипоксии или циркуляторно-гипоксический)
Сердечно-сосудистая и дыхательная системы
— одышка при физической нагрузке, тахикардия и
усиленное сердцебиение, ортопноэ, стенокардия,
перемежающаяся хромота
— быстрый периферический пульс, кардиомегалия,
отеки конечностей, систолический шум на основании
сердца, сосудистые шумы
— увеличение частоты дыхания
Нервная система
— головная боль, шум в ушах, потеря концентрации
внимания, повышенная чувствительность к холоду,
повышенная утомляемость головокружение, потери
сознания
Кожа
— бледность кожи, слизистых, ногтевого ложа, ладоней
ЖКТ
— тошнота, рвота, запоры, диарея
Мочеполовая система
— нарушение менструального цикла, аменоррея,
меноррагия, потеря либидо и потенции
26. Железодефицитная анемия (ЖДА)
Полиэтиологичное заболевание,
развивающееся в результате снижения
общего количества железа в организме
и характеризующееся
прогрессирующим микроцитозом и
гипохромией эритроцитов
27. Причины дефицита железа в организме
• Алиментарная
недостаточность
• Недостаточная
компенсация
дополнительных потерь
• Нарушение всасывания
(реабсорбционная
недостаточность)
• Хроническая кровопотеря
28. Содержание железа в организме
Гемоглобин
2600 мг
Миоглобин
Fe-содержащие
ферменты
280 мг
3 мг
Абсорция < 1 мг/день
Трансферрин
крови
Экскреция < 1 мг/день
Ферритин
Гемосидерин
1000 мг
• Содержание железа в крови 18 ммоль/л
• Железосвязывающая способность 56 ммоль/л
29. Содержание железа в организме при железодефицитной анемии
Гемоглобин
1500 мг
Миоглобин
Feсодержащие
ферменты
280 мг
>3 мг
Трансферрин
крови
Абсорция 2-10
мг/день
Экскреция зависит от
причины
Ферритин
Гемосидерин
0 мг
Механизмы компенсации: увеличение скорости всасывания и зоны
всасывания в кишечнике, мобилизация тканевых резервов
30. Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА
Микроцитарная
MCV < 75 фл
Гипохромная
MCH < 24 пг
MCHC < 30 г/л
Нормо- или
гипорегенераторная
Rt 0,5 – 1 %
Возможен тромбоцитоз на
ранних этапах
31. Микроскопическая картина крови при ЖДА
32. Анулоциты
Встречаются при железодефицитной анемии
33. Мишеневидные эритроциты
Встречаются при железодефицитной анемии, талассемии,
гемоглобинопатиях С, S, наследственной кодоцитарной анемии
34.
Частота проявления клинической
симптоматики
63% больных ЖДА имеют симптомы
анемии
16% больных ЖДА имеют симптомы
заболеваний, лежащих в основе
анемии
21% больных ЖДА не предъявляют
жалоб и диагноз устанaвливается
при лабораторном исследовании
35. Показатели обмена железа при ЖДА (феррокинетические показатели)
Сывороточное железо
СЖ
12,5-30 нг/мл;
↓↓
Общая
железосвязывающая
способность сыворотки
ОЖСС
45-62,2
мкмоль/л
> 60
мкмоль/л
30 – 300 нг/мл
↓↓↓
25 – 45 %
↓↓
Ферритин сыворотки
Насыщение
трансферрина железом
НТЖ
Растворимые
трансфериновые
рецепторы
рТФР
↑
36. Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа
Дистофия кожи и её придатков
Извращение вкуса и обоняния
Мышечная гипотония (недержание
мочи)
Мышечные боли
Снижение внимания
Ухудшение памяти и т.д.
37. Изменения кожи при сидеропении
38. Изменения кожи при сидеропении
39. Внешний вид при сидеропении
40. Ангулярный стоматит
41. Синдром Пламмера-Винсона – анемия, глоссит, дисфагия
Сухость языка
Атрофия сосочков языка
Хейлит
Дисфагия
Эзофагофаринголарингит
Атрофический гастрит
Конъюнктивит
Блефарит
Глоссит
Себорея (дисфункция сальных желез)
Выпадение волос
Ломкость ногтей
42. Pica chlorotica
Необычные вкусовые пристрастия: к земле
(геофагия), клею, мелу, крахмалу
(амилофагия), льду (пагофагия), лимону
без сахара, сырой крупе, сырым
макаронным изделиям
Необычные обонятельные пристрастия,
которых ранее не было: запаху шпал,
новых станций метро, органических
растворителей, дегтярного мыла
43.
ГЛОССИТ
44. Патологическое стирание зубов при ЖДА
45. Изменения ногтей при сидеропении
КОЙЛОНИХИИ
46. Мегалобластные анемии
Группа заболеваний,
характеризующаяся специфическими
изменениями клеток крови и костного
мозга в результате нарушения
синтеза ДНК, вызванного недостатком
витамина В12 и/или фолиевой
кислоты
47.
ПАТОГЕНЕЗ
ВИТАМИН В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
дефицит витамина В12
нарушение образования и использования тетрагидрофолиевой кислоты
нарушение синтеза ДНК в ядрах эритробластов
десинхронизация
между созреванием
ядра и цитоплазмы
преждевременная
гибель эритроцитов
в системе циркуляции
увеличенная
гибель эритроцитов
в костном мозге
мегалобластическое
кроветворение
Гиперхромная, макроцитарная анемия
(мегалобластная)
48. Морфологическая характеристика эритроцитов при МБА
Макроцитарная
MCV > 100 фл
Гиперхромная
MCH > 100 пг
MCHC > 36 г/л
Гипорегенераторная
Rt < 0,5 %
ВОЗМОЖНО:
Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер
нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения.
49. Основные причины развития МБА
Дефицит витамина
В12
Дефицит фолиевой
кислоты
Неадекватное
поступление
Строгая вегетарианская
диета
(редко)
Недостаточное питание
Быстрый рост
Гемодиализ
Недоношенность
Вскармливание козьим молоком
Увеличенная
потребность
Беременность
Лактация
Острые инфекции
Ранний возраст
Хрон. гемолиз
Беременность
Лактация
Целиакия
Нарушения
абсорбции
Врожд.дефицит
внутр.ф.Касла
Гастрэктомия
С.Золлингера-Эллисона
Панкреатит
Б.Крона
Резекция кишечника
Гельминты и др.
Заболевания тощей кишки
амилоидоз
Алкоголизм
Лимфома, целиакия
Дефицит
дигидрофолатредуктазы
Др.нарушения метаболизма
фолатов
50. Мегалоциты
B12 , фолиеводефицитная анемия
51. Микроскопическая картина крови
52. В12 – дефицитная анемия. Мегалобластический тип кроветворения
53. Изменения в эритроцитах при В12 – дефицитной анемии
Кольца Кабо
(Кебота)
Тельца Жолли
54. Гиперсегментация ядер нейтрофилов при В12 -дефицитной анемии
55. Основные дифференциальные критерии В12-дефицитной анемии
1.
Циркуляторно-гипоксический (анемический) синдром
2.
Нет сидеропенического синдрома
3.
Гастроэнтерологический синдром: снижение аппетита,
массы тела, глоссит (гладкий красный язык), тяжесть в
эпигастрии, неустойчивый стул, ахлоргидрия, м.б.
гепатоспленомегалия
4.
Неврологический синдром (фуникулярный миелоз):
дистрофические процессы в задне-боковых столбах
спинного мозга, связанные с накоплением токсичной
метилмалоновой кислоты, проявляется: нарушением
чувствительности конечностей, изменением походки и
координации движений, нарушением движений пальцев
рук, атаксией, нарушением вибрационной
чувствительности.
56.
Атрофический глоссит
(глоссит Гюнтера)
57.
Фолиево-дефицитная анемия
Встречается реже, чем В12-дефицитная
Запас ФК в организме рассчитан на 2-3
мес.
ФК есть во всех продуктах, при нагреве
она разрушается
Всасывается во всей тощей кишке, м.б.
диарея
Для всасывания ФК не нужны
транспортные белки
Врожденные дефекты ФК сочетаются с
умственной отсталостью и не
корректируются вводом ФК
58. Основные дифференциальные критерии фолиево-дефицитной анемии
1.
2.
3.
4.
5.
Данные анамнеза :
беременность,
период новорожденности,
хронический алкоголизм,
хронический гемолиз,
миелопролиферативные заболевания,
прием лекарств (антагонисты фолиевой кислоты,
противотуберкулезные, противосудорожные
препараты). Страдает эритропоэз.
Нет фуникулярного миелоза, поражения желудка.
Нет ретикулоцитарного криза на прием В12.
В костном мозге красителем окрашиваются
мегалобласты только при В12-дефицитной анемии, а
при фолиево-дефицитной анемии – нет.
Снижение фолиевой кислоты в крови меньше 3 мг/мл
(N – 3-25 мгмл).
