Скрытая анемия при нормальном гемоглобине и повышенном соэ
Известно, что нормальный уровень гемоглобина важен для полноценного функционирования всех органов и систем организма. Если его концентрация ниже нормы, диагностируют анемию. Это патологический процесс, требующий срочного лечения. Но бывает, что развивается скрытая анемия при нормальном гемоглобине. Такое состояние редко диагностируется. До тех пор, пока не возникнут выраженные симптомы в виде дисфункций внутренних органов.
Как развивается скрытая анемия
Скрытая анемия также называется железодефицитной. Патология развивается при нормальном уровне гемоглобина, но на фоне значительного снижения ферритина в организме.
Железо не синтезируется в организме, а поступает вместе с пищей. Проходя по пищеварительному тракту, оно всасывается в тонком кишечнике и соединяется с транферрином и разносится по тканям.
Более 70% железа содержат эритроциты, остальная часть откладывается в других тканях. Это, как правило, костном мозге, селезенке и печени. Если содержание железа в пище недостаточно, организм начинает потреблять его из депо – ферритина.
При этом уровень гемоглобина годами может оставаться в норме, а клинические проявления патологии будут отсутствовать.
Причины снижения концентрации железа
Ежедневно около 1 г. железа выводится из организма вместе с каловыми массами, мочой и потом. Чтобы восполнить его потери, необходимо полноценно питаться. Но если организм теряет больше железа, чем получает вместе с пищей, развивается железодефицитная анемия.
Железодефицит возникает и при патологических состояниях, вызванных физиологическими особенностями организма и внешними воздействиями. Основной провоцирующие фактор анемии – регулярные кровопотери.
Сюда относятся
- меноррагии,
- эрозивные повреждение желудочно-кишечного тракта,
- геморроидальные узлы и
- анальные трещины, сопровождающиеся кровотечениями.
Отдельно отмечают патологии крови, проводящие к кровотечениям –
- гемофилию,
- геморрагический диатез,
- болезнь Виллебранда.
Предшествуют скрытой анемии
- обильные кровопотери, вызванные травмами и хирургическими вмешательствами,
- регулярная сдача крови донорами,
- прохождение гемодиализа при хронической почечной недостаточности.
Другие причины железодефицита:
- Факторы, влияющие на всасывание и транспорт железа – синдром мальабсорбции, кишечные инфекции, хронический энтерит, гепатит, цирроз печени, резекция желудка или части кишечника.
- Недостаточное поступление железа в организм — вегетарианство, диета с исключением мясных продуктов, скудное питание, анорексия.
- Хронические патологии – хронические инфекционно-воспалительные заболевания, эрозивные повреждения слизистой ЖКТ, злокачественные опухоли приводят к значительному расходу микроэлемента.
- Повышенное расходование железа – индивидуальная потребность в микроэлементе значительно выше нормы у недоношенных детей, подростков, беременных и кормящих грудью женщин.
Считается, что к анемии может быть генетическая предрасположенность – если у матери дефицит железа, то с высокой вероятность и ее дети будут страдать этой проблемой.
Стадии железодефицитной анемии
Недостаток железа остро ощущается исключительно при массивных кровопотерях, в остальных же случаях развитие железодефицита растягивается на многие года.
Принято выделять три стадии патологии:
- Предлатентная – снижается количество железа в резервах, но его еще достаточно для выработки красных кровяных клеток. Уровень гемоглобина остается в норме.
- Латентная (преанемия) – резервы полностью истощаются, возникает нехватка транспортного железа, снижается активность всех транспортных железосодержащих ферментов. Концентрация гемоглобина не меняется или незначительно снижается. Поэтому латентный дефицит железа по МКБ 10 рассматривается не как заболевание, а как функциональное расстройство.
- Манифестная – характеризуется снижением уровня гемоглобина и полным отсутствие ферритина в организме.
Но, согласно данным ВОЗ, почти у 13% больных в течение 3 лет от начала заболевания, уровень ферритина спонтанно восстанавливается. У 60% пациентов наблюдается 10-летнее течение латентного периода, а у 27% — последняя стадия развивается стремительно на фоне инфекционных заболеваний, после оперативных вмешательств или родов.
Как проявляется анемия при нормальном гемоглобине
Железодефицитная анемия годами себя не проявляет, и только по ряду признаков можно заподозрить развитие патологии.
Принято выделять ряд общих симптомов, которые указывают на дефицит железа в организме:
- Снижение работоспособности, постоянная утомляемость.
- Низкая концентрация внимания, нарушения памяти.
- Головокружение, предобморочное состояние.
- Частые головные боли.
- Ощущение сдавленности в эпигастрии.
- Нарушение сна, постоянное недосыпание.
- Расстройства органов пищеварения.
- Нарушение кровообращения, приводящее к ознобу.
- Отдышка, тахикардия.
Читайте также
Железодефицитная анемия у женщин: лечение, симптомы
Гемоглобин, красный пигмент крови, переносит к тканям кислород и забирает углекислый газ. Основным компонентом…
Длительное течение скрытой анемии и недостаток железосодержащих ферментов приводит к развитию сидеропенического синдрома, выражающегося следующими проявлениями:
- Ослабление мышечного аппарата, мышечная слабость у детей приводят к непроизвольному мочеиспусканию у детей.
- Ухудшение состояния кожи и волос – кожа становится сухой, шелушится, появляются трещины в области складок. Волосы, особенно у женщины, начинают сечься и выпадать, появляется первая седина.
- Повышается склонность к эрозивным поражениям слизистой оболочки пищеварительного тракта.
- Меняются вкусовые пристрастия, наблюдается склонность к острой и соленой пище, появляется желание съесть несъедобное – зубную пасту, землю, бумагу, лед, уголь.
- Зрительные нарушение – изменение остроты зрения, мушки перед глазами, утолщение склер.
- Иммунные нарушения – снижается количество лимфоцитов и иммуноглобулинов, нарушается фагоцитарная активность нейтрофилов. Повышается склонность к заболеваниям инфекционного характера.
- Эндогенная интоксикация приводит к нарушению терморегуляции и развития психоэмоциональных расстройств.
На манифестной стадии железодефицита нарушается синтез гемоглобина и транспорт кислорода в тканях, что приводит к циркуляторно-гипоксическому синдрому. Он выражается постоянной слабостью, шумом в ушах, обмороками.
Развиваются патологии сердечно-сосудистой системы – ишемическая болезнь сердца, дистрофия миокарда, хроническая сердечная недостаточность.
Диагностика скрытой анемии
Заподозрить скрытую анемию можно по бледности кожных покровов, постоянной слабости, частым головокружениям и ледяным конечностям. Эти признаки сопровождают и другие заболевания, поэтому важно своевременно пройти диагностику.
Для подтверждения железодефицитной анемии проводят лабораторные исследования:
- Общий анализ крови для подсчета числа эритроцитов и выявления уровня гемоглобина.
- Биохимический анализ крови включает: выявление уровня ферритина, трансферина, сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови, концентрацию фолиевой кислоты и витамина В-12, печеночные пробы.
- Исследование кала на скрытую кровь.
Инструментальные методы диагностики направлены на выявление скрытых кровотечений и заболеваний, способных повлиять на концентрацию железа в крови.
К необходимым исследованиям относятся:
- рентгенография легких;
- фирогастродуоденоскопия;
- колоноскопия;
- ультразвуковое исследование;
- компьютерная томограмма.
Комплекс диагностических мероприятий назначает врач, после сбора анамнеза и оценки общего самочувствия больного.
Если не удается сразу поставить диагноз, назначают пункцию костного мозга для подсчета количества элементов костного мозга, определения индекса созревания нейтрофилов и эритробластов. Данный метод позволяет дифференцировать железодефицит с другими видами анемий.
Как повысить концентрацию железа
Терапия скрытой анемии заключается в устранении провоцирующих факторов, коррекции рациона, восполнении запасов железа в депо. Схему лечения подбирает гематолог, совместно с другими узкими специалистами – проктологом, гастроэнтерологом, гинекологом и другими, в зависимости от причины развития патологии.
Всем пациентам показано полноценное питание, заключающееся в употреблении достаточного количества мяса – субпродуктов, говядины, телятины, баранины.
Следует учитывать, что усвояемость ферритина повышается при достаточном употреблении аскорбиновой, лимонной и янтарной кислоты. А ее абсорбция снижается от кофе, чая, молочных продуктов и шоколада, поэтому между ними и употреблением железосодержащих продуктов нужно выжидать несколько часов.
Но при полном истощении ресурсов железа в организме рациональное питание не способно приводить его концентрацию в норму. Требуется длительное лечение железосодержащими препаратами.
Читайте также
Народное лечение железодефицитной анемии: основные методы
Дефицит железа, невозможность усвоения его из продуктов в достаточном количестве приводит к развитию…
Лучше всего усваивается двухвалентное железо. Поэтому препаратами выбора считаются:
- Мальтофер,
- Сорбифер,
- Фенюльс,
- Актиферрин,
- Гемогловит.
Обычно курс основного лечения длится 2-4 месяца, но даже при нормализации уровня ферритина в крови, необходимо продолжать прием препаратов, чтобы восполнить депо.
Заключение
Скрытая анемия при нормальном гемоглобине поддается коррекции и не вызывает тяжелых осложнений. Но только в том случае, если была своевременная диагностика.
Затруднения в лечении железодефицита возникают, если оно начато слишком поздно, не установлена причина нарушения или были назначены слишком малые дозы железосодержащих препаратов.
Поэтому специалисты рекомендуют не игнорировать симптомы в виде слабости, регулярных головокружений, бледности кожных покровов, а своевременно обратиться за медицинской помощью.
Источник
Поделиться статьей в социальных сетях:
Повышенное СОЭ – понижен гемоглобин, и наоборот: показатели СОЭ практически всегда зависят от количества гемоглобина. Если железосодержащий белок в крови повышен, то СОЭ всегда понижается. Но не многие из пациентов понимают взаимосвязь этих двух показателей и хотят узнать, почему низкий гемоглобин и повышенное СОЭ считаются признаками патологии?
Скорость оседания эритроцитов принято измерять по параметру высоты (в мм) столбца, который образовывается при осаждении эритроцитов в особой лабораторной трубке за один час.
Важно: уровень РОЭ (реакция оседания эритроцитов), отличающийся от принятых норм, трактуется как косвенный показатель патологического изменения в содержании белков и концентрации иммуноглобулинов.
Белки, которые можно отнести к «острой фазе» — это гетерогенная группа, в нее входят ингибиторы протеаз и фибриноген.
Синтезирование организмом «острых» белков – это специфический ответ печени на текущий процесс воспаления. Воспалительный цитокин (интерлейкин-6) представляется в виде самого сильного медиатора, стимулирующего в печени производство белков «острой фазы».
При любом состоянии, сопряженном с резким количественным возрастанием белков «острой фазы» или возрастанием количества гаммаглобулинов (мононо- и поликлональная гипергаммаглобулинемия) – увеличивается показатель скорости оседания эритроцитов (благодаря повышению диэлектрической плазменной константы), а это неизбежно приводит к снижению уровня гемоглобина.
Важно: низкий гемоглобин и СОЭ взаимосвязаны, поскольку происходит уменьшение межэритроцитарных отталкивающих сил, и это способствует эритроцитарной агрегации, ускоряя их оседание.
РОЭ может увеличится и вне зависимости от воспалительных процессов, такое состояние характерно для пациентов в пожилом возрасте, беременных и постоперационных больных.
Низкий гемоглобин и высокое СОЭ: причины
Такое сочетание показателей трактуется медиками как аномальное состояние и требует незамедлительной консультации у гематолога. Бывает, что уже в первые дни лечения, если удается поднять количественный показатель гемоглобина, то показатели РОЭ приходят в норму самостоятельно.
Понижение уровня гемоглобина связано с железодефицитом, а он, в свою очередь, развивается из-за:
- Анемичных синдромов. Самый часто встречающийся тип которых – железодефицитные анемии. Чтобы подтвердить такое заболевание, больной должен сделать ряд дополнительных тестов и пройти дообследование, например, нужно установить уровень ферритина в его крови (сыворотка).
- Потеря крови или болезни кроветворящих органов.
Повышение СОЭ при анемии всегда является «камнем преткновения» для врача, и этот может расцениваться как признак неблагополучного процесса, протекающего в организме. СОЭ повышается в таких ситуациях:
- Хронический воспалительный процесс. Являются наиболее распространенной причиной того, что понижен гемоглобин и повышена СОЭ. Эти состояния характерны для пациентов при ангинах, артрите, пневмонии и иных заболеваниях инфекционной и неинфекционной этиологии. Показатели СОЭ у таких больных всегда будут выше нормы. И чем интенсивнее воспаление, тем больше тканей в него вовлечено, и тем выше будет уровень СОЭ. При грамотном лечении состояние стабилизируется и СОЭ снизится.
- Высокий СОЭ и низкий гемоглобин не во всех случаях являются следствием заболевания. Этот показатель может вырасти после хирургического вмешательства, при частых переливаниях крови и даже при курсовом лечении некоторыми лекарственными препаратами.
- В ходе беременности процесс метаболизма претерпевает серьезные изменения, поэтому низкий гемоглобин и высокое СОЭ у женщины, вынашивающей ребенка – не считается отклонением или патологией.
Анемия и высокое СОЭ: последствия
Важно: но если реакция оседания эритроцитов по скорости больше 40 мм/ч, то причиной является не просто анемичное состояние, а серьезная патология.
Анемия и повышенное СОЭ, причины которого нетипичны, могут привести к тяжелым последствиям. Такие ситуации требуют специальной коррекционной терапии. СОЭ (оно же РОЭ) гораздо выше установленной нормы, значит, что нужно проводить дополнительные анализы, поскольку только один этот показатель оценки состава крови не может являться дифференциально значимым критерием.
Если и в результате дополнительных исследований причина повышения так и не была обнаружена, то нужно обратить внимание на симптомы основного заболевания. Если же и их нельзя определить в четкой последовательности, то врачи вынуждены ждать проявления типичных последствий болезни.
Казалось бы, что когда ничего не болит, то и повода для беспокойства нет. Но повышение скорости оседания эритроцитов и понижение уровня гемоглобина может быть спровоцировано даже глистными инвазиями, не говоря уже о скрытых вирусных поражениях и внутренних воспалениях.
Важно: в крайне редких случаях анемия и повышенное СОЭ не являются взаимосвязанными и представляются симптомами или следствием нескольких разных заболеваний.
И каждое из таких состояний должно подвергаться специальному лечению. Если в процессе комплексного обследования пациента был выявлен патологический процесс, приведший к развитию осложнений, то, в первую очередь, воздействовать нужно на него. При адекватном лечении показатели клинического анализа крови нормализируются сами. Чтобы избежать острого малокровия, являющегося последствием железодефицита и повышения СОЭ, достаточно уделять время профилактике анемичных состояний.
Понижен гемоглобин и повышена СОЭ: диагностика, лечение и профилактика
Что будет делать врач, когда развернутый анализ крови покажет повышенную РОЭ:
- Соберет анамнез, назначит объективное обследование и стандартные скрининг-тесты в лаборатории. Например, клинический и биохимический анализ крови, тест на печеночную ферментацию, клинический анализ мочи.
- Если СОЭ повышено, анемия диагностирована, но при этом первый этап исследований не дал никакого результата, то переходят к следующей стадии: повторно определяют показатель СОЭ, что позволяет исключить ошибку сотрудника лаборатории и подтверждает повышенный уровень; просматривают амбулаторную карту пациента для сравнения текущего показателя СОЭ с предыдущими анализами, если таковые были ранее; определяют количество фибриногена, концентрацию белков в сыворотке и СРБ, используют эти показатели как признак «острой фазы»; выполняют электрофорез сывороточных белков и определяют количественное содержание иммуноглобулинов. Это позволяет подтвердить или исключить миеломную болезнь и поликлональную гаммапатию.
- Если все целесообразные обследования проведены, но все еще не ясно, чем спровоцирована железодефицитная анемия, СОЭ нужно будет проконтролировать в динамике, назначив пациенту симптоматичную терапию, купирующую признаки малокровия. Повторять анализы рекомендуется с интервалом в два месяца. При устранении железодефицита показатели СОЭ нормализируются у 80% больных.
Когда СОЭ остается повышенным, не взирая на лечение, пациента определяют в гематологический стационар, где за ним наблюдают вплоть до фиксации клинических проявлений основного заболевания.
Важно: нельзя назначать лечение основываясь только на уровне скорости оседания эритроцитов, поскольку это нецелесообразно.
Для начала достаточно купировать явные признаки анемичного состояния, например, СОЭ 72 мм/ч при низком гемоглобине – это критично и проявится в виде тошноты, общей слабости, головокружений, мышечной атонии и тахикардии. Начинать нужно с устранения этих явлений, попутно занимаясь лечением и самой причины железодефицита.
Увеличение СОЭ, анемия, железодефицит и кислородное голодание органов – все это хоть и опосредовано, но взаимосвязано. Поэтому и взрослым, и детям желательно сдавать развернутый анализ крови минимум два раза в год. Это поможет не только обнаружить патологию на ее ранней стадии, но и предупредить развитие малокровия.
Гораздо проще контролировать свое здоровье, заниматься спортом и придерживаться соответствующей диеты, чем потом долгое время лечить последствия и осложнения анемии. Профилактические меры разработаны гематологами для каждой группы риска в отдельности, с учетом возраста и общего состояния здоровья пациентов.
Источник
Анемия – это состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина в плазме крови.
По этой причине возможности для переноса кислорода к тканям являются недостаточными для удовлетворения физиологических потребностей организма. Конкретные физиологические потребности варьируются в зависимости от возраста, пола, высоты проживания над уровнем моря, различных стадий беременности и от того, курит человек или нет.
Наиболее распространенной причиной анемии считается дефицит железа, но анемию могут вызвать:
- другие виды недостаточности питательных микроэлементов – фолиевая кислота, витамин B12 ;
- острые и хронические воспаления;
- врожденные или приобретенные нарушения, влияющие на синтез гемоглобина;
- патологии формирования или выживания эритроцитов.
При анемиях концентрация гемоглобина варьирует в широком диапазоне и зависит от степени тяжести и формы.
Что такое гемоглобин
Гемоглобин (Hb) – это красный железосодержащий пигмент крови. Он является основным компонентом эритроцитов и составляет 35 % от их общей массы. Это сложный белок, состоящий из гема (небелковая часть, комплекс железа с протопорфирином) и глобина, белкового компонента. Основные функции гемоглобина:
- переносить кислород от легких к тканям;
- выводить углекислый газ из организма;
- регулировать кислотно-основное состояние (обеспечивать нормальное течение окислительно-восстановительных процессов в плазме крови).
Существуют физиологические и патологические виды гемоглобина. Они различаются по аминокислотному составу глобина, физическим свойствам и сродству к кислороду.
К физиологическим гемоглобинам относятся НЬ А (гемоглобин взрослого) и Hb F. Основная масса гемоглобина у взрослого человека состоит из следующих фракций:
- Hb A1 (96−98 %) – главный;
- Hb A2 (2−3 %) – медленный;
- Hb F (1−2 %).
Гемоглобин F – плодный (фетальный). Он составляет основную массу Hb плода. У новорожденных его часть составляет 60 − 80 %. К пятому месяцу жизни его количество снижается до 10 %. А ко второму году жизни ребенка гемоглобин F исчезает практически полностью.
Гемоглобин A появляется у плода на сроке 12 недель. У взрослого он составляет основную массу.
Изменение соотношения типов гемоглобина в крови в клинической практике используют для диагностики различных патологических состояний. Гемоглобин F в концентрации до 10% можно обнаружить при апластической, мегалобластной анемиях.
Помимо физиологических гемоглобинов, существуют несколько патологических разновидностей гемоглобина, отличающихся друг от друга физико-химическими качествами: B(S), С, D, E, G, H, I, Y, К, L, M, N, О, Р и Q.
Патологические гемоглобины возникают в результате врожденного, передаваемого по наследству дефекта образования гемоглобина. Изменения молекулярной структуры Hb (нарушение синтеза цепей глобина) являются основой развития гемоглобинопатий. Это «молекулярные» болезни. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) могут являться причиной развития тяжелых стадий анемий гемолитического типа. Наиболее распространена гемоглобинопатия S — серповидно-клеточная анемия.
Уровень гемоглобина в крови у здоровых лиц составляет 132 – 164 г/л у мужчин и 115 – 145 г/л у женщин. Возрастные изменения в содержании гемоглобина приведены в Таблице 1.
Таблица 1
Возраст | Эритроциты, × 10 12 /л | Гемоглобин, г/л | Ретикулоциты (молодые эритроциты), % |
Новорожденные | 6,0 | 210,0 | 20,0 |
2 – 4 недели | 5,3 | 170,6 | 14,0 |
1 –3 месяца | 4,4 | 132,6 | 13,0 |
4 – 6 месяцев | 4,3 | 129,2 | 12,0 |
7 – 12 месяцев | 4,6 | 127,5 | 10,0 |
Старше 2 лет | 4,2 – 4,7 | 116 – 135,0 | 7,0 |
Взрослые: | 2 – 12,0 | ||
мужчины | 4,0 – 5,1 | 132 – 164,0 | |
женщины | 3,7 – 4,7 | 115 – 145,0 |
Определение концентрации гемоглобина в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. Заключение о наличии анемии основывается на результатах определения уровня гемоглобина и гематокритной величины Ht (часть объема крови, приходящаяся на эритроциты):
- для мужчин — снижение концентрации Hb ниже 140 г/л и показателя Ht менее 42 %;
- для женщин — менее 120 г/л и 37 % соответственно.
Концентрация гемоглобина в крови может повышаться до 180 − 220 г/л и выше:
- при опухолевых болезнях клеток костного мозга, повышенном образовании эритроцитов – эритремия;
- при симптоматическом повышении числа эритроцитов и гемоглобина (эритроцитоз), которое бывает при различных состояниях.
Изменения концентрации гемоглобина при различных заболеваниях представлены в таблице 2.
Таблица 2
Повышение концентрации Hb | Сниженная концентрация |
|
|
При некоторых заболеваниях наблюдается ложное повышение концентрации гемоглобина в крови.
Исследование концентрации гемоглобина в динамике дает важную информацию о клиническом течении заболевания и эффективности лечения.
Степени анемии у взрослых
Каждый из патогенетических вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Поэтому необходимы всестороннее исследование и комплексный подход к установлению диагноза.
Исследование по уровню гемоглобина
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- легкая степень анемии;
- средняя стадия тяжести,
- тяжелая стадия.
Уровень гемоглобина для диагностирования степени анемии по тяжести протекания процесса указаны в Таблице 3.
Таблица 3
Группа населения (взрослые) | Анемия легкой степени, г/л | Анемия средней степени тяжести, г/л | Тяжелая стадия анемии, г/л |
Небеременные женщины (15 лет и старше) | 110 – 119 | 80 – 109 | Менее 80 |
Беременные женщины | 100 – 109 | 70 – 99 | Менее 70 |
Мужчины (15 лет и старше) | 100 – 129 | 80 – 109 | Менее 80 |
Во время беременности объем крови у женщины увеличивается. Вынашиваемому плоду необходимо железо. Поэтому концентрация гемоглобина у беременной резко меняется. В первом триместре уровень гемоглобина снижается. Во втором продолжает падать. А в третьем начинает повышаться.
Проживание выше уровня моря и курение увеличивают концентрации гемоглобина. Поэтому степени тяжести анемии могут недооцениваться у лиц, проживающих на больших высотах и среди курильщиков, если применяются стандартные предельные значения для анемии. В Таблице 4 представлены рекомендованные поправки к концентрациям гемоглобина, измеренным у людей, живущих на высоте более 1000 метров над уровнем моря.
В Таблице 5 показаны такие поправки для курильщиков. Эти поправки должны применяться к измеренным показателям степени анемии по тяжести, указанным в Таблице 3.
Таблица 4. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина по уровню проживания выше уровня моря (по высоте)
Высота (в метрах выше уровня моря) | Поправка к измеренному значению гемоглобина (г/л) |
Менее 1000 | |
1000 | -2 |
1500 | -5 |
2000 | -8 |
2500 | -13 |
3000 | -19 |
3500 | -27 |
4000 | -35 |
4500 | -45 |
Таблица 5. Поправки к измеренным концентрациям гемоглобина для курильщиков
Статус курения (г/л) | Поправка к измеренному значению гемоглобина |
Некурильщик | |
Курильщик (все виды): | -0.3 |
½ – 1 пачка/день | -0.3 |
1 – 2 пачки/день | -0.5 |
2 и более пачек/день | -0.7 |
Для курильщиков, живущих в местах выше уровня моря, делаются две поправки.
Исследование по уровню гематокритной величины
Для оценки степени выраженности анемии широко применяют уровень гематокритной величины. Она показывает объемную фракцию эритроцитов в цельной крови: соотношение объемов эритроцитов и плазмы.
Ориентиры для определения предельных показателей Ht представлены в таблице 6.
Таблица 6
Возраст | Женщины, % | Мужчины, % |
Кровь из пуповины 1−3 дня 1 неделя 2 неделя 1 месяц 2 месяца 3−6 месяцев 0,5−2 года 3−6 лет 7−12 лет 13−16 лет 17−19 лет 20−29 лет 30−39 лет 40−49 лет 50−65 лет | 42−60 45−67 42−66 39−63 31−55 28−42 29−41 32,5−41 31−40,5 32,5−41,5 33−43,5 32−43,5 33−44,5 33−44 33−45 34−46 | 42−60 45−67 42−66 39−63 31−55 28−42 29−41 27,5−41 31−39,5 32,5−41,5 34,5−47,5 35,5−48,5 38−49 38−49 38−49 37,5−49,5 |
При анемии эти показатели могут снижаться до 25 − 15 %. Также гематокритная величина служит ориентиром для суждения о проводимом лечении.
Исследование по количеству эритроцитов
Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов происходит не всегда параллельно. Поэтому одновременно с определением содержания гемоглобина необходимо определять уровень эритроцитов в периферической крови.
Количество эритроцитов в крови (RBC) — важный показатель. Эритроцит — наиболее многочисленный элемент крови, содержащий гемоглобин. Он образуется из ретикулоцита (предшественник, «молодой» эритроцит) по выходе из красного костного мозга.
Ориентировочные величины количества эритроцитов в крови здорового человека представлены в Таблице 7.
Таблица 7
Возраст | Женщины, ×1012/л | Мужчины, ×1012/л |
Кровь из пуповины 1−3 дня 1 неделя 2 недели 1 месяц 2 месяца 3−6 месяцев 0,5−2 года 3−12 лет 13−16 лет 17−19 лет 20−29 лет 30−39 лет 40−49 лет 50−59 лет 60−65 лет Более 65 лет | 3,9−5,5 4,0−6,6 3,9−6,3 3,6−6,2 3,0−5,4 2,7−4,9 3,1−4,5 3,7−5,2 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,5−5 3,6−5,1 3,6−5,1 3,5−5,2 3,4−5,2 | 3,9−5,5 4,0−6,6 3,9−6,3 3,6−6,2 3,0−5,4 2,7−4,9 3,1−4,5 3,4−5 3,9−5 4,1−5,5 3,9−5,6 4,2−5,6 4,2−5,6 4,0−5,6 3,9−5,6 3,9−5,3 3,1−5,7 |
Снижение количества эритроцитов в крови (эритроцитопения) — один из критериев анемии. Стадии тяжести при различных анемиях разные:
- При железодефицитной анемии на почве хронических кровопотерь количество эритроцитов может быть в пределах нормы или пониженным умеренно — 3 − 3,6×1012/л.
- При острой кровопотере, В12-дефицитной анемии, гипопластической анемии, гемолитических анемиях после гемолитического криза количество эритроцитов в крови может снижаться до 1 − 1,6×1012/л. Это показатель для проведения неотложных лечебных мероприятий.
Количество эритроцитов также снижается при увеличении объема циркулирующей крови — беременность, повышение содержания общего белка крови, избыточное содержании воды в организме.
Цветовой показатель
Иногда для постановки диагноза выполняется анализ качественного состава гемоглобина. Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроците. По цветовому показателю анемия делится на:
- гипохромные – менее 0,8;
- нормохромные – 0,85 – 1,05;
- гиперхромные – более 1,1.
Разделение базируется на простейшей оценке – цветности, насыщенности эритроцитов при их микроскопии и расчете цветового показателя.
Гипохромная анемия – снижение цветового показателя – может быть следствием либо уменьшения объема эритроцитов (микроцитоз), либо малой насыщенности нормальных по объему эритроцитов гемоглобином. Гипохромия — истинный показатель дефицита железа в организме (железодефицитная анемия) или нарушения усвоения железа клетками красного костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема.
Гиперхромная анемия –увеличение цветового показателя – связано только с повышением объема эритроцита, а не с повышенным насыщением его гемоглобином, поэтому гиперхромия всегда сочетается с наличием в крови аномально больших по размеру эритроцитов (макроцитов).
К гиперхромным анемиям относят:
- мегалобластные – при недостатке витамина В12 , фолиевой кислоты;
- гипопластические (апластические) – резкое угнетение костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов;
- хронические гемолитические – когда процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом восстановления;
- сидеробластные (сидероахрестические), в основе которых лежит нарушение образования гема вследствие дефекта синтеза протопорфирина – предшественника гема;
- острые постгеморрагические в случае сильной кровопотери.
Гиперхромная анемия сопутствует циррозу печени, возникает при снижении функции щитовидной железы, приеме цитостатических препаратов, пероральных контрацептивов, противосудорожных лекарств.
Анемия легкой степени тяжести
Анемия длительно может не вызывать каких-либо клинических проявлений. Железодефицитное состояние наблюдается у 30 % женщин, в некоторых государствах этот показатель достигает 70 %. Высокий показатель пациенток с анемическим синдромом в нашей стране связан большим числом родов, низким содержанием мяса в рационе.
При железодефицитной анемии термин «анемия легкой степени» употребляется некорректно: если анемия выявлена, дефицит железа уже прогрессирует. Лечение препаратами железа на этой стадии проводить необходимо, так как недостаток микроэлемента имеет последствия, даже когда анемия клинически не проявляется.
Наряду с железодефицитной анемией выделяют железодефицитное состояние без анемии. Это сидеропения – пониженное содержание железа в плазме крови, уменьшение содержания железа в запасах при нормальных показателях гемоглобина и числа эритроцитов.
Скрытый дефицит железа – это стадия, предш?