Скачать реферат на тему анемия беременных
Анемия беременных — это состояние организма человека, характеризующееся снижением уровня гемоглобина, уменьшением количества эритроцитов, появлением их патологических форм, изменением витаминного баланса, количества микроэлементов и ферментов. Анемия — не диагноз, а симптом, поэтому в обязательном порядке необходимо выяснять причину ее развития.
Критериями анемии у женщин, согласно данным ВОЗ, являются: концентрация гемоглобина — менее 120 г/л, а во время беременности — менее 110 г/л.
Анемия — одно из наиболее частых осложнений беременности. По данным ВОЗ, частота железодефицитной анемии у беременных в странах с различными уровнями жизни колеблется от 21 до 80 %. За последнее десятилетие в связи с ухудшением социально-экономической обстановки в России частота железодефицитной анемии значительно возросла, несмотря на низкую рождаемость. Частота анемии, по данным Минздрава, за последние 10 лет увеличилась в 6,3 раза.
Анемия беременных в 90 % случаев является железодефицитной. Железодефицитная анемия — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных физиологических и патологических процессов дефицита железа и проявляющийся симптомами анемии и сидеропении.
В конце беременности практически у всех женщин имеется скрытый дефицит железа, причем у ‘/з из них развивается железодефицитная анемия.
Наличие железодефицитной анемии нарушает качество жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. У беременных дефицит железа увеличивает риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии ведет к возникновению дефицита железа у плода.
Врачу необходимо знать формы анемии, при которых беременность противопоказана.
Хроническая железодефицитная анемия III-IV степени.
Гемолитическая анемия.
Анемия при гипо- и аплазии костного мозга.
Лейкозы.
Болезнь Верльгофа с частыми обострениями.
Прерывание беременности следует проводить до срока 12 нед.
Этиология
Факторы риска развития железодефицитной анемии и противопоказания к беременности:
Алиментарный фактор: снижение поступления железа в организм с пищей (вегетерианская диета, анорексия).
Отягощенный соматический анамнез: хронические заболевания внутренних органов (ревматизм, пороки сердца, пиелонефрит, гепатит); заболевания печени (нарушение процессов депонирования железа и его транспортировки в связи с дефицитом трансферрина); хронические заболевания инфекционного характера (происходит интенсивная аккумуляция железа зоной воспаления); анемия в анамнезе; гастрогенный и энтерогенный факторы; желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, дивертикулезе кишечника, неспецифическом язвенном колите, глистной инвазии; наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми кровотечениями (тромбоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура).
Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез: менометроррагии; многорожавшие женщины; самопроизвольные выкидыши в анамнезе; наличие кровотечения в предыдущих родах; эндометриоз; миома матки; недоношенность при рождении самой пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасывания железа не работает и кроветворение ребенка происходит за счет накопленных запасов железа).
Осложненное течение настоящей беременности: многоплодная беременность; ранний токсикоз; юные первородящие; первородящие старше 30 лет; артериальная гипотония; обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности; гестоз; предлежание плаценты; преждевременная отслойка плаценты.
Время года (в осенне-зимний период имеет место дефицит витаминов).
Патогенез
Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии в организме беременной:
Накопление в течение гестации продуктов межуточного обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг (многие авторы отмечают наличие значительных метаболических нарушений у беременных, страдающих анемией: метаболический ацидоз, задержка жидкости в интерстициальной ткани, повышение концентрации меди, снижение концентрации витаминов и микроэлементов — кобальта, марганца, цинка, никеля).
Изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества Э2, вызывающего угнетение эритропоэза).
Частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо железа в организме.
Наличие у пациентки сидеропении (недостаток железа в организме).
Дефицит в организме у беременной витамина В12, фолиевой кислоты и белка.
Кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины.
Иммунологические изменения в организме беременной, происходящие за счет постоянной антигенной стимуляции материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).
Расход железа из депо организма матери, необходимый для правильного развития плода.
Во время беременности встречаются все клинические варианты анемии, диагностируемые в популяции. Однако подавляющее большинство из них наблюдаются казуистически редко. В тех случаях, когда лечение анемии у беременной препаратами железа не дает эффекта, целесообразно уточнить этиологию патологического процесса и проводить дифференциальную диагностику с другими формами заболевания.
Клиника
Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. Даже при скрытом дефиците железа у 59 % женщин отмечается неблагоприятное течение беременности и родов.
При анемии у беременных появляется общая слабость, утомляемость, головокружение, обмороки, головная боль, тошнота, сердцебиение, иногда одышка.
Особенности течения беременности при анемии.
Угроза прерывания беременности (20- 42%).
Ранний токсикоз (29 %).
Гестоз (40 %).
Артериальная гипотония (40 %).
Преждевременная отслойка плаценты (25- 35 %).
Фетоплацентарная недостаточность, синдром задержки развития плода (25 %).
Преждевременные роды (11-42 %).
Особенности течения родов и послеродового периода при анемии.
Преждевременное излитие околоплодных вод.
Слабость родовой деятельности (10-37 %).
Преждевременная отслойка плаценты.
Атоническое и гипотоническое кровотечение в последовом и раннем послеродовом периоде (10-51,8 %).
ДВС-синдром и коагулопатические кровотечения (хроническая и подострая форма ДВС-синдрома, гипофункция тромбоцитов, укорочение АЧТВ, увеличение протромбинового индекса).
Гнойно-септические заболевания в родах и послеродовом периоде (12 %).
Гипогалактия (39 %).
Антенатальная и интранатальная гипоксия плода.
Перинатальная смертность при анемии составляет от 4,5 до 20,7 %. Врожденные аномалии развития плода имеют место в 17,8 % случаев.
Диагностика
Главным лабораторным признаком железодефицитной анемии является низкий цветовой показатель, который отражает содержание гемоглобина в эритроците и представляет собой расчетную величину. Поскольку при железодефицитной анемии продукция эритроцитов в костном мозге снижается незначительно, а синтез гемоглобина нарушен, цветовой показатель всегда ниже 0,85.
Определение среднего содержания гемоглобина в эритроците (среднее содержание гемоглобина). Вычисляется путем деления показателя гемоглобина (в г/л) на число эритроцитов в 1 л крови, выражается в пикограммах.
Оценка количества эритроцитов. При железодефицитной анемии оно снижено.
Исследование морфологической картины эритроцитов. Морфологическим отображением низкого содержания гемоглобина в эритроцитах является их гипохромия, преобладающая в мазке периферической крови и характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, который по форме напоминает бублик или кольцо. В норме соотношение центрального просветления и периферического затемнения в эритроците составляет 1:1, при гипохромии — 2:1; 3:1.
В мазке крови преобладают микроциты — эритроциты уменьшенного размера, отмечаются анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов.
Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемого при специальной окраске) резко снижено вплоть до полного отсутствия, что отражает снижение запасов железа в организме.
Содержание ретикулоцитов и лейкоцитов в пределах нормы может иметь место тромбоцитоз, исчезающий после медикаментозного устранения анемии.
Морфологическое исследование костного мозга при железодефицитной анемии малоинформативно. При использовании специальной окраски на железо и подсчета сидеробластов (содержащие гранулы железа созревающие эритробласты) отмечено, что количество последних значительно снижено. Однако «золотым стандартом» в диагностике железодефицитной анемии является окрашивание аспирата костного мозга на железо для определения его запасов (это исследование рекомендуется производить во всех неясных случаях).
Определение уровня железа в сыворотке крови. Содержание железа в сыворотке крови снижено (в норме у женщин составляет 12- 25 мкмоль/л).
Определение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Данный показатель отражает степень «голодания» сыворотки и насыщения железом трансферрина. Принцип метода заключается в том, что к сыворотке крови пациентки прибавляется заведомый избыток железа, часть которого связывается с белком, а другая, несвязанная часть, удаляется. После этого определяют содержание оставшегося железа, связанного с белком и рассчитывают количество железа (в микромолях), которое может связать 1 л сыворотки. Этот показатель и отражает общую железосвязывающую способность сыворотки крови (норма — 30-85 мкмоль/л).
Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность.
Отношение показателя железа сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови отражает процент насыщения трансферрина железом (норма — 16-50 %).
При железодефицитной анемии имеет место снижение содержания в сыворотке крови ферритина. Снижение этого показателя в сыворотке крови является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа. В норме содержание ферритина составляет 15-150 мкг/л.
Оценка запасов железа в организме производится при определении содержания железа в моче после введения комплексов, связывающих железо и выводящих его с мочой (десферал, десфероксамин). Десфераловый тест состоит в том, что после внутривенного введения 500 мг десферала у здорового человека выводится от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больных с дефицитом железа этот показатель снижается до 0,2 мг.
Клинический анализ крови (гемоглобин, эритроциты, гематокритное число, СОЭ).
Новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические мероприятия по определению концентрации железа в организме.
Лечение
Наиболее часто встречается железодефицитная анемия. Беременным с железодефицитной анемией, кроме медикаментозной терапии, назначают специальную диету.
Разработаны определенные правила терапии железодефицитной анемии.
Из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов — в 15-20 раз больше.
Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. Содержащееся в них железо в виде гема всасывается в организме человека в количестве 25-30 %.
Всасывание железа из других продуктов животного происхождения (яйца, рыба) составляет 10-15 %, из растительных продуктов — всего 3- 5%.
Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в:
свиной печени (19,0 мг);
какао (12,5 мг);
яичном желтке (7,2 мг);
сердце (6,2 мг);
телячьей печени (5,4 мг);
черством хлебе (4,7 мг);
абрикосах (4,9 мг);
миндале (4,4 мг);
индюшачьем мясе (3,8 мг);
шпинате (3,1 мг);
телятине (2,9 мг).
В первую половину беременности рекомендуется суточный рацион, состоящий из ПО г белков, 80 г жиров и 350-400 г углеводов. Общая энергетическая ценность должна составлять 2600-2800 ккал.
Во вторую половину беременности количество белков должно быть увеличено до 125 г, жиров — до 70-90 г, углеводов — до 400-420 г, калорийность питания составляет в этом случае 2900- 3050 кал.
Из белковых продуктов рекомендуются говядина, бычья печень, язык, печень и сердце, птица, яйца и коровье молоко.
Жиры содержатся в сыре, твороге, сметане, сливках.
Углеводы должны восполняться за счет ржаного хлеба грубого помола, овощей (томаты, морковь, редис, свекла, тыква и капуста), фруктов (абрикосы, гранаты, лимоны, черешня), сухофруктов (курага, изюм, чернослив), орехов, ягод (смородина, шиповник, малина, клубника, крыжовник), круп (овсяная, гречневая, рис) и бобовых (фасоль, горох, кукуруза).
Обязательно в питание должны включаться свежая зелень и мед.
Препараты железа. Профилактика развития железо-дефицитной анемии у беременных группы риска по возникновению данной патологии заключается в назначении небольших доз препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 мес, начиная с 14-16 нед гестации, курсами по 2-3 нед, с перерывами на 14-21 день, всего 3-5 курсов за беременность. Одновременно необходимо изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа.
Для профилактики развития железодефицитной анемии во время беременности используют те же препараты, что и для лечения этого осложнения.
Согласно рекомендациям ВОЗ все женщины на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес в лактации должны принимать препараты железа.
Лечение препаратами железа должно быть длительным. Подъем ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8-12-й день лечения при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, содержание гемоглобина повышается к концу 3-й недели терапии железодефицитной анемии. Нормализация количества эритроцитов имеет место через 5-8 нед лечения.
Для перорального применения используют препараты двухвалентного закисного железа ( Актиферрин, Тардиферон, Тотема
), поскольку в организме человека всасывается только оно. Необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа составляла 100-300 мг. Трехвалентное окисное железо ( Ферлатум, Мальтофер, Феррум Лек), содержащееся в некоторых препаратах, в органах пищеварения переходит в двухвалентное, что необходимо для процессов всасывания, затем преобразуется в плазме крови в трехвалентное железо, чтобы участвовать в восстановлении уровня гемоглобина.
Кроме железа, медикаменты для лечения железодефицитной анемии содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа (цистеин, аскорбиновая кислота, янтарная кислота, фолиевая кислота, фруктоза).
Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а также при одновременном применении ряда медикаментов (антибиотики тетрациклинового ряда, альмагель) всасывание железа в организме уменьшается.
Беременным предпочтительно назначать препараты железа в комбинации с аскорбиновой кислотой, которая принимает активное участие в процессах метаболизма данного минерала в организме. Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа в препарате.
Гемотрансфузия (теплая донорская кровь), переливание эритроцитной массы и отмытых эритроцитов — это процедуры, представляющие серьезную опасность для беременной и плода из-за высокого риска инфицирования (гепатит В и С, сифилис, СПИД, другие вирусные инфекции). Кроме того, железо из перелитых эритроцитов очень плохо утилизируется.
Критерием жизненных показаний для проведения трансфузий этих препаратов является не уровень гемоглобина, а общее состояние пациентки (показания возникают за 1-2 дня до родоразрешения при уровне гемоглобина ниже 60 г/л).
Профилактика
Для проведения эффективной профилактики анемии ежедневная доза составляет 60 мг элементарного железа и 250 мкг фолиевой кислоты.
В случае лечения уже имеющейся анемии эту дозу необходимо удвоить.
Предпочтительным является использование комбинированных пероральных препаратов железа и фолиевой кислоты с пролонгированным высвобождением железа.
Не следует прекращать лечение препаратами железа после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов в организме. Нормализация уровня гемоглобина в организме не означает восстановления запасов железа в нем. Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2-3-месячного лечения и ликвидации гематологической картины анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения железодефицитной анемии. Такой курс лечения продолжается в течение 3 мес. Даже восстановив полностью запасы железа в организме, целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов.
Следует иметь в виду, что наилучшим образом эффективность лечения железодефицитной анемии контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови, а не по уровню гемоглобина и эритроцитов.
К.м.н. Н.М. Касабулатов
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН
Железодефицитная анемия (ЖДА) беременных – состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с большими его затратами на создание фетоплацентарного комплекса и перераспределением в пользу плода.
ЖДА остается серьезной проблемой экстрагенитальной патологии в акушерстве, поскольку частота заболевания не снижается. Частота анемии беременных составляет 15-80%
[10]. У 9 из 10 больных анемия носит железодефицитный характер [28,33].
Женщина потребляет ежесуточно с пищей 10-20 мг железа, из них усваивается не более 2 мг. До 75% здоровых женщин теряют за время менструации 20-30 мг железа. Такое количество железа не может быть усвоено даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии [13].
Транспорт плазменного железа и его эффективность неразрывно связаны с функцией депонирования железа в виде ферритина и гемосидерина [8,30,33,35]. Основная часть железа (65%) находится в гемоглобине, меньше в миоглобине (3,5%), небольшое, но функционально важное количество в тканевых ферментах (0,5%), плазме (0,1%), остальное в депо (печень, селезенка и др.) 31%. Всего в организме человека имеется 4 г железа [16]. У беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных возникает нарушение депонирования в печени железа, а также недостаточность синтеза белков, транспортирующих его: трансферрина и ферритина [8,31,32,35].
Необходимая суточная доза в 18 мг железа для взрослых небеременных женщин в самых редких случаях покрывается только за счет питания, поэтому почти у половины всех женщин к началу беременности резервы железа очень малы. Согласно современным данным дефицит железа в конце гестационного процесса развивается у всех без исключения беременных либо в скрытой, либо в явной форме
[8, 30]. Это связано с тем, что беременность сопровождается дополнительной потерей железа: 320-500 мг железа расходуется на прирост гемоглобина и возросший клеточный метаболизм, 100 мг на построение плаценты, 50 мг на увеличение размеров матки, 400-500 мг на потребности плода. В результате, с учетом запасного фонда, плод обеспечивается железом в достаточном количестве, но при этом у беременных нередко развиваются железодефицитные состояния (ЖДС) различной степени тяжести [8].
Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, это усугубляет развитие гипоксии [1]. У беременных с тяжелой степенью ЖДА развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения [27].
Различные исследования показали, что при дефиците железа беременные женщины более восприимчивы к инфекционным заболеваниям, так как железо принимает участие в росте нервных клеток, синтезе коллагена, метаболизме порфирина, терминальном окислении и окислительном фосфорилировании в клетках, работе иммунной системы [14].
При длительном течении анемии нарушается функция плаценты, развивается плацентарная недостаточность [7].Часто (у 40-50%) присоединяется гестоз, преимущественно отечнопротеинурической формы; преждевременные роды наступают у 11-42%; гипотония и слабость родовой деятельности отмечаются у 10-15%; гипотонические кровотечения в родах возникают у 10% рожениц; послеродовый период осложняется гнойносептическими заболеваниями у 12% и гипогалактией у 38% родильниц [27,14]. Даже при скрытом дефиците железа у 59% женщин отмечено неблагоприятное течение беременности
в виде угрозы ее прерывания и гестоза [6].
Дефицит железа и недостаточное депонирование его в антенатальном периоде способствуют развитию ЖДА у новорожденных детей, приводя к изменению метаболизма клеточных структур, нарушению гемоглобинообразования, задержке умственного и моторного развития, появлению хронической гипоксии плода, а также к нарушениям в иммунном статусе новорожденных детей, проявляющимся снижением уровня иммуноглобулинов основных классов и комплемента, абсолютного и относительного числа В и Тлимфоцитов [20,15].
При легком течении болезни объективными признаками малокровия служат только лабораторные показатели. Клиническая симптоматика
появляется обычно при средней степени тяжести анемии. Она обусловлена неполным кислородным обеспечением тканей и проявляется в виде общей слабости, головокружения, головной боли, сердцебиения, одышки, обмороков, снижении работоспособности, бессонницы. Симптомы, присущие только ЖДА, характеризуются изменениями кожи, ногтей, волос, мышечной слабостью, не соответствующей степени анемии, извращением вкусовых ощущений.
Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и треугольника под носом вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Иногда возникает ангулярный стоматит: трещины в углах рта. Изменяется форма ногтей, они уплощаются и даже становятся вогнутыми и ломкими. Волосы становятся сухими, ломкими, обильно выпадают. Часто у больных отмечается отчетливая «синева» склер [10]. ЖДА свойственны симптомы поражения сердечнососудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах.
Анемия беременных является тем неблагоприятным фоном, на котором развиваются многие осложнения у матери и плода [8,28,29].
К наиболее распространенным тестам для исследования обмена железа в акушерской практике
относится определение ряда показателей периферической крови: гемоглобина, эритроцитов, цветного показателя, гематокрита. Основными критериями ЖДА
, отличающими ее от других патогенетических вариантов анемий, являются: низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и клинические признаки гипосидероза. О тяжести течения болезни судят по уровню гемоглобина
. Легкая степень анемии характеризуется снижением гемоглобина до 110-90 г/л; средняя степень от 89 до 70 г/л; тяжелая 69 г/л и ниже [28].
Для оценки запасов железа в организме используют также определение ферритина сыворотки. У здоровых женщин уровень ферритина сыворотки равен 32-35 мкг/л [8,9,24,14], при ЖДА 12 мкг/л и менее. Однако содержание ферритина сыворотки не всегда отражает запасы железа. Оно зависит также от скорости освобождения ферритина из тканей и плазмы.
Лечебная тактика при ЖДА беременных
включает белковую диету, витамины, препараты железа. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи, 2,5 мг/сут. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество железа и белка [8,11]. Особенно полезны мясные продукты. Из мяса всасывается 6% железа, из яиц, рыбы в 2 раза меньше, а из растительной пищи только 0,2%. Поэтому Л.М. Казакова [14] рекомендует диету, содержащую 120-200 г мяса или 150-250 г рыбы в день, 1 яйцо, до 1 кг молочных продуктов (сыр, творог, кефир и др.), 80-100 г жиров; овощей и фруктов около 800 г, часть из которых нужно съедать в сыром виде (морковь, репа, капуста, яблоки). Наряду с этим показаны витамины: : С 100 мг, А 6600 МЕ, В1
2,5 мг, В2
4 мг, РР 20 мг [18].
Лечение ЖДА следует проводить препаратами железа в основном для внутреннего применения.
Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать пероральные препараты (удобство применения, лучшая переносимость), препараты Fe2+
, а не Fe3+
(лучшая абсорбция), сульфат железа FeSO4
(лучшая абсорбция, эффективность, дешевле), препараты с замедленным выделением Fe2+
(лучшая абсорбция, лучшая переносимость). Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой формы заболевания 50-60 мг Fe2+
, а для лечения выраженной анемии 100-120 мг Fe2+
. Кроме этого, обязательным требованием к железосодержащим препаратам, использующимся для профилактики ЖДА, является наличие таких компонентов, как фолиевая кислота и цианокобаламин (витамин В12
).
К сожалению, в нашей стране большое распространение получили препараты, содержащие большое количество железа в расчете на одну таблетку (драже). Появляющиеся при этом токсические эффекты терапии считались неизбежными, и для их предотвращения рекомендовался прием препаратов во время еды, с целью связать свободные ионы железа, предотвращая тем самым их неблагоприятное воздействие на желудочнокишечный тракт. Получался своеобразный парадокс рекомендовались большие дозы железа, одновременно с этим связывание железа белками пищи снижало его поступление во много раз. В результате терапевтический эффект не зависел от высокой дозы железа в препарате.
При выборе препарата, содержащего железо, необходимо учитывать несколько факторов. Поскольку из желудочнокишечного тракта ионизированное железо всасывается только в двухвалентной форме и большое значение в этом процессе играет аскорбиновая кислота, то очень важно ее наличие в препарате. Существенная роль в гемопоэзе принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который является основным фактором при образовании из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике, его дальнейшую утилизацию, а также освобождает дополнительные количество трансферрина и ферритина. Все это значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии. Всем этим требованиям удовлетворяет комплексный антианемический препарат феррофольгамма
, содержащий 100 мг сульфата железа, 5 мг фолиевой кислоты, 10 мкг цианокобаламина и 100 мг аскорбиновой кислоты. Активные компоненты препарата феррофольгамма находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание, главным образом, в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости препарата со стороны желудочнокишечного тракта. Феррофольгамма назначается по 1-2 капсулы в день. Наилучший эффект дает применение препарата до еды. При анемии легкой формы рекомендован прием 1 капсулы 3 раза в день в течение 3-4 недель; при среднетяжелом течении по 1 капсуле 3 раза в день в течение 8-12 недель; при тяжелой форме по 1 капсуле 3 раза в день в течение 16 недель и более.
Хороший клинический эффект препарата подтвержден данными клинических исследований [22]. Так, для лечения анемии беременных использование ФерроФольгаммы по 1 капсуле 2 раза в день в течение 6 недель привело к нормализации клинических и лабораторных показателей у всех пациенток.
Применение ФерроФольгаммы у беременных с анемией и при сочетании с гестозом приводит к улучшению клинического состояния, достоверному повышению гематологических (гемоглобина на 15%, эритроцитов на 10%, гематокрита на 9%) и феррокинетических показателей (сывороточного железа на 32%, ферритина на 53%) , уровня фолиевой кислоты (на 24%) и витамина В12
(на 21,7%) [17, 21].
Для парентерального введения применяют препараты трехвалентного железа: феррум Лек, фербитол, ферковен, ферлецит, жектофер, имферон.
Лечение препаратами железа должно быть длительным.
Стремление сократить продолжительность лечения, сделать его более эффективным заставило многих исследователей воздействовать на другие звенья механизма болезни. Т.Е. Белокриницкая, Б.И. Кузник [2] считают, что включение тимогена в комплексную терапию анемии беременных способствует скорейшему восстановлению содержания гемоглобина и эритроцитов, нормализует показатели иммунитета и ликвидирует признаки тромбогеморрагического синдрома, а вследствие этого улучшает состояние плода.
Известно, что стимуляция эритропоэза и увеличение количества эритроцитов происходят вследствие воздействия эритропоэтина [34]. Эритропоэтин фактор роста гликопротеиновой природы, является основным регулятором эритропоэза. Он контролирует пролиферацию и дифференцировку эритроидных предшественников в костном мозге и влияет на пролиферацию эритробластов, синтез гемоглобина и выход ретикулоцитов в кровь [26].
Недавно было высказано предположение о целесообразности использования рекомбинантного эритропоэтина при лечении ЖДА в связи с обнаружением снижения биосинтеза эритропоэтина при среднетяжелой и тяжелой анемии. [4,29]. Обязательным условием для применения рекомбинантного эритропоэтина является адекватное насыщение организма железом [29,34].
Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития малокровия
. К ним могут быть отнесены:
1) женщины, прежде болевшие анемией;
2) женщины, имеющие хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;
3) многорожавшие женщины;
4) беременные с уровнем гемоглобина в I триместре меньше 120 г/л;
5) беременные с многоплодием;
6) беременные с явлениями токсикоза;
7) женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.
Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа (1-2 таблетки в день) в течение 4-6 месяцев, начиная с 12-14-й недели беременности. Одновременно больным рекомендуют увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном рационе [20].
Таким образом, железодефицитная анемия беременных является важной проблемой, имеющей отношение как к здоровью матери, так и ее плода. Использование новых комплексных препаратов со сбалансированным содержанием железа, фолиевой кислоты, цианокобаламина и аскорбиновой кислоты в одной капсуле (ФерроФольгамма) позволяет добиться хороших результатов в лечении этой патологии, а профилактический прием во время беременности и лактации предотвращает развитие тяжелых осложнений со стороны матери и ее ребенка.
